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¡¡¡¡vaya calabaza!!!!

6 Nov

calabaza

 

Con lo que aprendimos ayer en el curso  que anualmente organiza el Hospital Universitario La Paz de Madrid y la doctora Virginia Martínez Marín (Servicio Oncología Médica H.U. La Paz) sobre los últimos avances en el tratamiento y la investigación de nuestra enfermedad.

 

 

¿ Nos podrían quitar esta calabaza por laparoscopia???

 

¿¿¿ Dieron al paciente glivec neoadyuvante???

 

La respuesta y toda la información sobre el curso la está preparando el cronista oficial de colectivogist en Madrid, Santiago, paciente de gist que siempre nos mantiene informados con sus excelentes crónicas.

Adelantaros que los pacientes de gist que asistimos al curso desde todas partes de España, ademas de recibir una excelente información sobre nuestra situación y nuestro futuro como pacientes de gist, recibimos tambien todas las atenciones personales que necesitamos por parte de todos los ponentes y muy especialmente por la doctora Virginia Martinez, el doctor Martín Broto y el doctor Cesar Serrano Gracia.

 

final

 

Aquí os presentamos este curioso caso de GIST gigante:

 

 

GIST gigantesco: un caso de tumor del estroma gastrointestinal más grande encontrado hasta la fecha.

 

 

Mohamed A 1 , Botros Y 2 , Hanna P 3 , Lee S 3 , Baddoura W 2 , Zuberi J 3 , Damani T 3 .
gist
 GIST 42.0 cm x 31.0 cm x 23.0 cm  y 18.5 kg de peso

Resumen

Los tumores del estroma gastrointestinal son infrecuentes en comparación con todas las neoplasias gastrointestinales, pero son los tumores mesenquimatosos más comunes del tracto gastrointestinal. El tumor de estroma gastrointestinal más grande jamás registrado en la literatura pesaba aproximadamente 6,1 kg y medía39 cm x 27 cm x 14 cm. Alrededor de dos tercios de los GIST son malignos. El tamaño del tumor, la tasa mitótica, la celularidad y el pleomorfismo nuclear son los parámetros más importantes cuando se considera el pronóstico y la recurrencia. El tratamiento definitivo para estos tumores es la resección. En el año 2000, el primer paciente fue tratado con el inhibidor de la tirosina quinasa imatinib y, desde entonces, los tumores del estroma gastrointestinal con características de alto riesgo se trataron con éxito con inhibidores de la tirosina quinasa. Presentamos el tumor de estroma gastrointestinal más grande registrado en la literatura médica que mide 42.0 cm x 31.0 cm x 23.0 cm en dimensiones máximas y que pesa aproximadamente 18.5 kg en un hombre afroamericano de 65 años que presentó una distensión abdominal mayor. La masa se extirpó con éxito y el paciente se trató con imatinib sin recurrencia local o distante 1,5 años después de la operación.

 

texto integro y original

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6186361/

 

**Para una mejor compresión de los textos que aparecen en otro idioma, se recomienda usar como navegador Google Chrome

 

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Caracterización clinicopatológica y molecular de los tumores estromales gastrointestinales(GIST) metastásicos con beneficio prolongado en el imatinib(glivec) como tratamiento de primera línea

23 Ago

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Un trabajo de investigación del grupo GEIS:

César Serrano cserrano@vhio.net ) * a , c ,  Xavier García-del-Muro d , e , Claudia Valverde a ,  Ana ebio f ,  José Durán g , Aránzazu Manzano h , Isabel Pajares yo , Nadia Hindi j , Stefania Landolfi b , e , Laura Jiménez d , Jordi Rubió-Casadevall k , Anna Estival l , Javier Lavernia m , María José Safont en , Carles Pericay o , Roberto Díaz-Beveridge p , Virginia Martínez-Marín q , David Vicente-Baz r , Ana Vivancos c , Javier  ernández-Losa b , e , Joaquín Arribas c , e , s ,  y Joan Carles a , c , t , 
+Afiliaciones de Autor

 

RESUMEN DEL TRABAJO:

 

Fondo.

La inhibición oncogénica de la señalización de KIT / PDGFRA con imatinib logra el control de la enfermedad en la mayoría de los pacientes con tumor estromal gastrointestinal avanzado (GIST) / metastásico, pero la resistencia finalmente se desarrolla después de 20-24 meses. Notablemente, un pequeño subconjunto de estos pacientes obtiene un beneficio duradero de la terapia con imatinib.

Métodos.

Analizamos las características clínicas, patológicas y moleculares y los resultados a largo plazo en pacientes con GIST metastásico tratados con dosificación diaria continua de imatinib en primera línea en una cohorte de pacientes que se beneficiaron durante mas de 5 años. 

Se identificaron sesenta y cuatro pacientes en tratamiento  a largo plazo (LTR) con imatinib y 70 casos de control. En comparación con los controles, los LTR al inicio del estudio tenían un mejor estado funcional (PS) 0-1 (100% frente a 81%), menor conteo mitótico (mediana, 8 frente a 15) y carga tumoral (cantidad de metástasis, 3 vs. 7 ) el exón 11 fue la única región encontrada mutada en LTR. 

Los LTR lograron un 34% de respuestas completas y una mediana de supervivencia libre de progresión de 11 años, en comparación con el 4% , 2 años, respectivamente, en la cohorte de control. 

Los factores pronósticos que predijeron de forma independiente el beneficio a largo plazo con imatinib fueron : buen estado funcional, el número de metástasis previas a imatinib y la respuesta al imatinib

Quince pacientes LTR desarrollaron nuevos efectos secundarios atribuibles a imatinib después de mas 5 años de tratamiento continuo. No se encontraron mutaciones de resistencia en muestras metastásicas de tres pacientes que progresaban con imatinib.

Conclusión.

Los GIST en pacientes en tratamiento  a largo plazo (LTR) son una entidad distintiva con un comportamiento menos agresivo y una marcada sensibilidad a la inhibición de KIT. Los pacientes que alcanzan los 5 o más años con imatinib tienen una mayor probabilidad de mantenerse libres de progresión a lo largo del tiempo.

Implicaciones para la Practica.

Este trabajo demuestra que las características clínicas e inherentes del tumor definen un subconjunto de pacientes con tumor del estroma gastrointestinal (GIST) con una mayor probabilidad de lograr una respuesta duradera al tratamiento de primera línea con imatinib. Los pacientes que alcanzan mas de 5 años con imatinib tienen una mayor probabilidad de mantenerse libres de progresión a lo largo del tiempo, aunque es poco probable que la enfermedad se cure

Imatinib se tolera bien durante mas de 5 años, y las toxicidades emergentes son manejables en general. La resistencia a imatinib que emerge en pacientes con GIST después del tratamiento a largo plazo con imatinib no implica la expansión policlonal de mutaciones secundarias KIT.

EFECTOS SECUNDARIOS TARDÍOS

¿Nuevos efectos adversos tardíos (> 5 años) con en ?

Esto es lo que encontramos en este ESTUDIO de de GEIS , el 26% desarrollaron nuevos efectos secundarios, la mayoría de ellos manejables.

serrano

fuente:

https://twitter.com/DrCeSarcoma

http://theoncologist.alphamedpress.org/content/early/2018/08/19/theoncologist.2018-0032.long

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El libro ACTUALIZACIÓN Y REVISIÓN DEL MANEJO DE LOS TUMORES DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL GIST, se puede adquirir vía “on line”

20 Feb

 

aran online

 

 

Editorial  ARAN nos ha informado a “colectivogist” que el libro:

“ACTUALIZACIÓN Y REVISIÓN DEL MANEJO DE LOS TUMORES DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL GIST”

Autores

Dr. Juan Angel Fernandez Hernandez  (Cirujano del Servicio de Cirugía del Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca de Murcia.Unidad de sarcomas).
Dra. Virginia Martinez Marin (Oncóloga. Servicio de Oncología Médica del Hospital Universitario La Paz de Madrid).
Ambos doctores son especialistas en el tratamiento y la investigación de sarcomas/GIST.

 

se puede comprar vía “on line”, vía “on line” significa que cuando compras el libro, la editorial te facilita un enlace, un usuario y una contraseña y puedes acceder a él, “pero no puedes descargartelo”.

 

El precio comprando la EDICCIÓN DIGITAL desde su pagina web es de 69 euros + IVA :

 

http://ediciones.grupoaran.com/digestivo/448-Actualizacion-y-revision-del-manejo-de-los-tumores-del-estroma-gastrointestinal-GIST.html

 

Para los pacientes de “colectivogist”, han decidido venderlo a 50€ + IVA(4%), total 52 euros

Actualizacion-y-revision-del-manejo-de-los-tumores-del-estroma-gastrointestinal-GIST

 

También, ante nuestras quejas por la carestía de la edición en papel, la editorial ha decidido que para los pacientes de “colectivogist”, el precio será de 75 euros +IVA( 4%), TOTAL: 78 euros, en vez de   99 euros + IVA  

 

Si el libro se compra desde su pagina web, valdría 99 euros + IVA

 

http://ediciones.grupoaran.com/digestivo/447-Actualizacion-y-revision-del-manejo-de-los-tumores-del-estroma-gastrointestinal-GIST.html

 

aran

Los pacientes y familiares de “colectivogist”, es decir tod@s los pacientes y familiares con cáncer gist que quieran comprar el libro a precio rebajado, bien la “edición digital” o la “edición  papel”  NO DEBEN COMPRARLO  DESDE la pagina web de la EDITORIAL ARAN, si no que DEBEN CONTACTAR CON:

Vanessa Del Salto Gomes

Asistente de Dirección

 vsalto@grupoaran.com

Telf. 650 498 379 / 91 745 20 38

 

decir que eres paciente o familiar de “colectivogist” y te dará instrucciones para adquirir el libro a precio rebajado.

 

Sentimos mucho no haber ofrecido antes esta información que la EDITORIAL ARAN nos acaba de facilitar.

 

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Se acaba de publicar una nueva edición del libro: Tumores del estroma gastrointestinal(GIST): Manejo multidisciplinar en el siglo XXI

9 Feb

 

GIST

 

Os escribo porque ya está a la venta la nueva edición del libro de GIST que he hecho en colaboración con autores nacionales e internacionales de peso en esta patología, es muy exhaustivo y creo que de gran utilidad. Abajo están los enlaces donde encontrarlo, es de la editorial ARAN.

La primera edición fue publicada por la editorial DIEGO MARIN. 

Un saludo y gracias a todos

Virginia Martínez

(Oncóloga. Servicio de Oncología Médica del Hospital Universitario La Paz de Madrid).

 

 

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¿donde y como adquirir el libro TUMORES DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL GIST. MANEJO MULTIDISCIPLINAR EN EL SIGLO XXI?

 

El libro ha sido escrito por:

Dr. Juan Angel Fernandez Hernandez  (Cirujano del Servicio de Cirugía del Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca de Murcia.Unidad de sarcomas).

Dra. Virginia Martinez Marin (Oncóloga. Servicio de Oncología Médica del Hospital Universitario La Paz de Madrid).

Ambos doctores son especialistas en el tratamiento y la investigación de sarcomas/GIST.

 

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La editorial  DM/ Diego Marín lo ha publicado en un  formato grande lo que permite que las imágenes sean espectaculares.

Dirección: Calle Merced, 9, 30001 Murcia

Teléfono: 968 24 28 29

http://www.diegomarin.com/

 

TUMORES DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL GIST. MANEJO MULTIDISCIPLINAR EN EL SIGLO XXI

ISBN 978-84-17010-52-2

Autor: FERNANDEZ J.A. / MARTINEZ-MARIN, V. (EDS.)

Editorial: DIEGO MARIN LIBRERO EDITOR SL

Año Public.: 2017

Encuadernación: RUSTICA

Precio: 76,00 €

 

Desde este enlace se puede adquirir el libro:

 

http://www.diegomarin.com/libros/tumores-del-estroma-gastrointestinal-gist–manejo-multidisciplinar-en-el-siglo-9788417010522-1075449.html

 

 

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La editorial Aran también acaba de publicar una segunda edición  en un formato más comercial y manejable.

http://digital.grupoaran.com/27-fp

DirecciónCalle de Castelló, 128, 28006 Madrid

Teléfono: 917 82 00 30

 

ISBN 9788417046569
Año 2018
Encuadernación RÚSTICA
Formato PAPEL
Medidas 21-24
Páginas 658 + CUBIERTA
Autores FERNANDEZ J.A. / MARTINEZ-MARIN, V. (EDS.)

 

Precio : 99 euros

 

Desde este enlace se puede adquirir el libro:

 

http://ediciones.grupoaran.com/digestivo/447-Actualizacion-y-revision-del-manejo-de-los-tumores-del-estroma-gastrointestinal-GIST.html

 

 

 

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Subtipos moleculares de los tumores del estroma gastrointestinal y sus implicaciones pronósticas y terapéuticas. Nuevos enfoques terapéuticos prometedores en el tratamiento de los tumores del estroma gastrointestinal

16 Sep

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Subtipos moleculares de los tumores del estroma gastrointestinal y sus implicaciones pronósticas y terapéuticas

autores

Zoltan Szucs 1, Khin Thway 1, Cyril Fisher 1,Ramesh Bulusu 2, Anastasia Constantinidou 1,Charlotte Benson 1, Winétt TA van der Graaf 1 , 3YRobin Jones L * , 1

 
RESUMEN

La clasificación de los tumores del estroma gastrointestinal

  • Los tumores del estroma gastrointestinal (GIST) son el tipo más común de los tumores mesenquimales del tracto digestivo, que se definen principalmente por la presencia o ausencia de mutaciones mutuamente excluyentes con ganancia de función en los receptores  KIT y PDGFRA .

  • Los GIST definidos como “de tipo salvaje ‘(WT) ,son un grupo muy heterogéneo que no tienen una mutación detectable, ya sea en el gen KIT oen el gen PDGFRA , mientras que la activación por fosforilación de KIT es aún detectable en estos tumores.

  • Los GIST WT se pueden dividir en dos grandes grupos, en función de si son competentes o deficientes en el complejo succinato deshidrogenasa.

  • La detección de mutaciones en las vías alternativas puede subclasificar adicionalmente los GIST WT.

 

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Implicaciones terapéuticas de subtipos genéticos

  • Los pacientes con mutaciones en KIT exón 11 son dos veces más propensos a responder a imatinib que aquellos con mutaciones exón 9 o GIST WT, con una ventaja en la supervivencia global y libre de progresión en comparación con los GIST que no tienen mutaciones en  KITexón 11.

  • Los pacientes con mutaciones en KIT exón 9  son más propensos a responder a la dosis más alta de 800 mg de imatinib.

  • Los GIST con mutaciones en el gen PDGFRA isoforma D842V con una sustitución que implica el codon D842 en el exón 18 generalmente se cree que conduce a la resistencia primariaa imatinib . Se debe tener precaución cuando se trata de decisiones terapéuticas pues datos recientes sugieren algún tipo de respuesta a imatinib en este subgrupo de tumores.

  • Mientras que los GIST SDH deficientes ‘de tipo pediátrico’ se han atribuido previamente absoluta resistencia primaria  a imatinib , los informes más recientes sugieren capacidad de respuesta a imatinib en tumores  SDHA.

  • La adquisición de mutaciones secundarias, ya sea en KIT o PDGFRA representa el mecanismo más frecuente de resistencia a imatinib en GIST.

  • La terapia adyuvante en los GIST de ‘alto riesgo’  WT y el tratamiento sistémico óptimo para GIST metastásico WT, se sigue discutiendo por los investigadores.

 

texto integro y original

http://www.futuremedicine.com/doi/full/10.2217/fon-2016-0192?src=recsys

 

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colectivogist

Nuevos enfoques terapéuticos prometedores en el tratamiento de los tumores del estroma gastrointestinal(GIST)

autores

Zoltan Szucs1, Khin Thway 1, Cyril Fisher 1,Ramesh Bulusu 2, Anastasia Constantinidou 1,Charlotte Benson 1, Winétt TA van der Graaf 1 , 3YRobin Jones L *

RESUMEN
  • Ponatinib es un prometedor inhibidor de KIT que está en evaluación clínica adicional.

  • Los inhibidores de tirosina quinasa (TKI) dasatinib y crenolanib han mostrado resultados prometedores en el tratamiento de  tumor del estroma gastrointestinal con mutaciones en PDGFRA D842V(GIST).

  • Se estan esperando los resultados del ensayo en FASE I de BLU-285 , se confía  que ofrezca resultados positivos tambien para las mutaciones D816V de KIT y  D842V de PDGFRA.

  • El inhibidor de BRAF dabrafenib mostró una eficacia terapéutica en los  GIST con esta mutación.

  • Se está ensayando en FASES I/II  con un   inhibidor de MEK  el  binimetinib.

  •  Cabozantinib, a mostrado eficacia en un ensayo en FASE I, se esta esperando nuevos ensayos.

  •  BGJ398  en combinación con imatinib se está evaluando actualmente en GIST avanzados no tratados.

  •  linsitinib ya ha mostrado prometedora actividad clínica en pacientes con expresión de IGF1R

  • El sistema inmune representa una diana terapéutica emergente en todos los tumores sólidos, incluyendo GIST. El ipilimumab anticuerpo anti-CTLA-4 se evalúa actualmente en combinación con TKIs para el tratamiento de los GIST avanzados.

  • La eficacia de la palbociclib inhibidor de quinasa dependiente de ciclina es evaluado en pacientes con GIST avanzados refractarios a imatinib y sunitinib.

texto completo y original:

http://www.futuremedicine.com/doi/full/10.2217/fon-2016-0194

 

Relación entre la concentración mínima de imatinib y los resultados en el tratamiento de los tumores del estroma gastrointestinal avanzado en un entorno real.

22 Feb

 

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Relación entre la concentración mínima de imatinib y los resultados en el tratamiento de los tumores del estroma gastrointestinal avanzado en un entorno real.

Bouchet S 1 , Poulette S 2 , Titier K 1 , Moore N 1 , Lassalle R 3 , Abouelfath A 3 , Italiano A 4 , Chevreau C 5 , Bompas E 6 , Collard O 7 , Duffaud F 8 , Ríos M 9 ,Cupissol D 10 , Adenis A 11 , Ray-Coquard I 12 , Bouché O 13 , Le Cesne A 14 , Bui B 4 , Blay JY 12 , Molimard M 15 .
Información del autor
Especialistas franceses en el tratamiento de GIST
 

RESUMEN

El imatinib ha mejorado notablemente el pronóstico de los tumores del estroma gastrointestinal (GIST) avanzado. Datos de ensayos clínicos mostraron que los pacientes con concentraciones plasmáticas de imatinib (Cmin) por debajo de 1100 ng / ml (cuartil 1) tuvieron menor tiempo de respuesta hasta la progresión, pero el  umbral mínimo de concentración de imatinib en sangre para que sea efectivo, aun no ha sido definido. El principal objetivo de este estudio fue investigar en GIST avanzado si un valor umbral Cmin asociado con una supervivencia libre de progresión más larga (SLP) podría ser especificado. Este sería el primer paso que conduzca a la monitorización terapéutica de imatinib en GIST.

 

PACIENTES Y MÉTODOS:

96  pacientes con GIST avanzados (n = 96) tratados con imatinib 400 mg / d (41 estómago, 34 intestino delgado , y otros 21 localizaciones diferentes) se incluyeron  en este estudio de la vida real. Se determinó de rutina el  nivel de imatinib en plasma (Cmin) .

 

RESULTADOS:

La localización de GIST  en el  intestino delgado se asoció con un aumento del riesgo relativo de progresión  frente a la localización en el  estómago . La media de concentraciones plasmáticas de imatinib  (C min)  fue de 868 ng / ml en el 75% de los pacientes. Un umbral de concentraciones plasmáticas de imatinib  (C min) de 760 ng / ml se asoció con más Supervivencia Libre de Progresión para toda la población . Para el estómago (p = 0,043) y para el intestino delgado (p = 0,049), menos cantidad para el GIST de estomago que para el GIST de intestino. El análisis de regresión matemático de este ensayo encontró que las concentraciones plasmáticas de imatinib  (C min)por encima de 760 ng / ml se asoció con un riesgo del 65% de reducción de la progresión  en toda la población, independientemente de la localización anatómica.

 

CONCLUSIÓN:

La concentración de imatinib influye significativamente en la duración del control del tumor en pacientes con GIST con un umbral de las concentraciones plasmáticas de imatinib  (C min)  de 760 ng / ml  se asoció con una mayor Supervivencia Libre de Progresión en la configuración de la vida real.

 

TEXTO ORIGINAL

Buscando nuevos tratamientos para GIST: Optimización de los medicamentos para el tratamiento de GIST en función del análisis mutacional

6 Ene

cristina

Autores


Sandeep K. Reddy, MD. 
Director Médico  Caris Life Sciences . Phoenix, Arizona

 


Rebecca Feldman, PhD 
Investigador Científico y Molecular Ciencias de Enlace. Caris Life Sciences . Phoenix, Arizona

RESUMEN

 

Buscando nuevos tratamientos para GIST:

Optimización de los medicamentos para el tratamiento de GIST en función del análisis mutacional

Los datos de los últimos años apuntan hacia nuevas oportunidades de tratamiento, basados en la búsqueda de nuevos biomarcadores. Los grandes adelantos en el análisis de biomarcadores en GIST, podrían abrir nuevas vías de tratamiento más allá de lo convencional. Los avances significativos en la identificación de biomarcadores y el redescubierto interés en el uso potencial de los agentes que se consideran generalmente ineficaces son signos alentadores de progreso para encontrar sensibilidad a los medicamentos para  GIST. 

Aunque los tumores GIST están determinados en gran medida por las mutaciones de cKIT y PDGFRA, los cuales están controlados con inhibidores de la tirosina quinasa, la mayoría de estos tumores se hacen TKI-resistentes. Dado que las mutaciones de resistencia surgen inevitablemente en los pacientes con mutaciones KIT y PDGFRA, son necesarios nuevos enfoques terapeúticos para los pacientes que han dejado de responder a estos inhibidores así como para aquellos carentes de mutaciónes en cKIT o PDGFRA.

La nueva vía de investigación pone de manifiesto la necesidad de opciones de tratamiento, después del  imatininb (Gleevec), y el sunitinib mesilato (Sutent).

Las respuestas a la terapia varían, algunos pacientes son resistentes al imatinib desde su inicio, debido a la naturaleza molecular de la enfermedad primaria, mientras que otros responden al principio y después adquieren resistencia.

Una serie de estudios demuestran que la resistencia a inhibidores de la quinasa principalmente está causada por mutaciones secundarias del conductor oncogénico quinasa. Las estrategias de tratamiento, que no se centran en inhibidores de la quinasa pueden ser ventajosas, y hasta ahora han permanecido en gran parte inexploradas.

Por lo tanto, Boichuk concluyó, que estaba justificada una nueva evaluación en base a las respuestas de los GIST.

El estudio de Boichuk, realizó un compuesto de agentes quimioterapéuticos esenciales en las líneas celulares. Inesperadamente, las células gist eran muy sensibles a los medicamentos dirigidos a la transcripción de los genes o inhibidores de la topoisomerasa II. Dos compuestos, la mitramicina A y la mitoxantrona, fueron elegidos para que continúen las investigaciones y ha demostrado ser activos tanto en el imatinib y para los imatinib-resistentes.

El soporte adicional para este concepto se deriva del hecho de que, la histona H2AX es un componente en el daño del ADN y en la reparación de su maquinaria, que recientemente se ha encontrado que juegan un papel esencial.

La evidencia presentada en la sesión demuestra que la frecuencia relativa de los tumores GIST encontrados expresa  bajos niveles de genes de reparación del ADN que puede tener implicaciones para el uso de terapias citotóxicas y para otros tumores sólidos también.

El estudio destacó la heterogeneidad de GIST. De acuerdo con los investigadores del estudio, se demostró que al menos la mitad de los tumores expresan una o más proteínas conocidas para conferir resistencia a múltiples fármacos.

Aproximadamente tres cuartas partes de los tumores expresan bajos niveles de tubulina beta 3, para los que sugieren agentes que unen tubulinas o alcaloides de la vinca , pudiendo ser activos en una gran proporción de pacientes con GIST. Se detectaron expresiones de las enzimas topoisomerasa 1 y 2A en un 34% y 32%, respectivamente.

Por lo tanto, los tumores en un tercio de los pacientes pueden responder al tratamiento con antraciclinas o inhibidores de la topoisomerasa tales como topotecan, irinotecan, doxorrubicina o etopósido.

Los hallazgos de este estudio plantean vías nuevas e importantes consideraciones en las terapias.

Los últimos datos que emergen, de la ampliación de la línea de investigación por Boichuk y otros, se presentaron en las dos reuniones de ASCO Gastrointestinal 2015.

En el cumplimiento de nuestro equipo los investigadores utilizaron Caris Molecular Intelligence® (“CMI”), una plataforma multi-tecnología que combina la secuenciación de próxima generación de genes, inmunohistoquímica, hibridación in situ (fluorescencia y cromogénico), y los métodos de reacción en cadena de la polimerasa, para analizar 147 GIST especímenes para los patrones de proteínas y genes alteraciones. Además de los ensayos de biomarcadores, la ofrenda CMI incluye la revisión y análisis de la literatura médica relevante para asociaciones reportadas entre los biomarcadores GIST detectados y diversos agentes aprobados o de investigación.

RESUMEN ELABORADO POR:

 

paciente de GIST
Asturias

 

 


lecturas

 

texto integro y original:

 

http://thegistcancerjournal.org/reddy-feldman_v2n3/

 

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fuente

 

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