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La importancia del hígado en los pacientes de GIST

25 Mar

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El hígado, ubicado debajo de la caja torácica derecha, es el órgano interno más grande del cuerpo y actúa como una fábrica que regula la digestión, el contenido de sangre, la producción y el almacenamiento de nutrientes. El hígado procesa todos los embudos a través de nuestro cuerpo, incluyendo lo que consumimos como alimentos y bebidas a través de la filtración y el almacenamiento. El hígado también elimina sustancias nocivas y recircula nutrientes beneficiosos a otras partes de nuestro cuerpo. Sin embargo, cuando el hígado se daña o lesiona, no puede metabolizar los medicamentos, producir proteínas utilizadas para la coagulación de la sangre, filtrar la sangre y ayudar a la digestión en toda su extensión. Afortunadamente, el hígado tiene la capacidad de regenerarse a su tamaño completo (el único órgano interno que puede hacerlo). Debido a su inmensa funcionalidad,

En cuanto al GIST, todos los medicamentos relacionados con el GIST se metabolizan en el hígado por la enzima CYP3A4. Los pacientes con GIST a los que se prescriben actualmente imatinib genérico o con la marca Gleevec, Sutent o Stivarga, deben conocer los riesgos asociados para la salud del hígado que pueden ser causados ​​por el medicamento.

Gleevec

El mesilato de imatinib (Gleevec) se dirige a varias tirosina quinasas, como Abl, KIT y PDGFR. Se encontró que puede producirse hepatotoxicidad o lesión hepática durante el uso de Gleevec a corto y largo plazo. Mientras toma Gleevec, la monitorización de la función hepática debe documentarse antes y mientras toma el medicamento para revisar las enzimas hepáticas, incluida la fosfatasa alcalina, las transaminasas, la bilirrubina y la albúmina. En estudios de microsomas humanos, se encontró que Gleevec es un potente inhibidor competitivo de las enzimas CYP2CP, CYP2D6 y CYP3A4 / 5, que desempeñan un papel en el metabolismo del imatinib. Aunque es poco frecuente, la  toxicidad hepática grave, el aumento de las enzimas hepáticas, la necrosis hepatocelular ,  y la necrosis del conducto biliar, se encontraron durante estudios a largo plazo en animales. Estas reacciones adversas son algo que se debe tener en cuenta, especialmente si tiene otros factores de riesgo que han afectado su salud hepática. (Fuente: Novartis Oncology: Gleevec Prescribing Information)

Sutent

El malato de sunitinib (Sutent) sigue siendo un medicamento de segunda línea para el tratamiento del tumor del estroma gastrointestinal. Actualmente, los pacientes con GIST no resecable o metastásico con cKIT positivo que son intolerantes o se vuelven resistentes al imatinib pueden comenzar a tomar Sutent. Ha habido varios casos de lesión hepática atribuida a la terapia con sunitinib, incluidas elevaciones de enzimas hepatocelulares en la sangre y necrosis hepática aguda. Mientras que algunos casos se han producido debido a una hepatotoxicidad directa, otros se han hecho por hipotensión, shock o isquemia (restricción del suministro de sangre al tejido). Sunitinib, como Gleevec, se sabe que metaboliza a través de la vía del CYP3A4 en el hígado. Dentro de esta ruta química, se ha observado que la producción de una molécula intermedia tóxica también puede conducir a lesiones hepáticas. Otros factores de riesgo para evaluar cuando se considera el inicio de Sutent son las historias personales de enfermedad hepática conocida, uso de alcohol o factores de riesgo de hepatitis viral. (Fuente: National Institutes of Health: Visión general de LiverTox Sunitinib)

Stivarga

Clínicamente, el regorafenib se usa como una tercera opción de tratamiento para el GIST progresivo una vez tratado con mesilato de imatinib y malato de sunitinib. Regorafenib se dirige a varias quinasas intracelulares y unidas a la membrana, como las PDGFRA, KIT, BRAF y Abl. Stivarga fue probado en términos de trastornos hepatobiliares por Bayer. Los estudios de Bayer confirmaron que los pacientes con Stivarga deberían recibir pruebas de función hepática de forma rutinaria. Los aumentos en ciertos biomarcadores de la función hepática, como la bilirrubina, se enumeran en los efectos secundarios más comunes de Stivarga emitidos por Bayer. Bayer sugiere un ajuste de la dosis si se produce insuficiencia hepática grave. Sin embargo, no se recomienda un ajuste de la dosis en pacientes con insuficiencia hepática leve o moderada. Además, si Stivarga se toma con la administración conjunta de un inhibidor fuerte de CYP3A4, parece que hay un patrón con la reducción de los metabolitos activos M-2 y M-5 que pueden aumentar la probabilidad de una mayor toxicidad. (Fuente: Bayer: Stivarga Prescribing Information)

La mayoría de las lesiones hepáticas deben ser diagnosticadas por su médico. Por lo tanto, es muy recomendable que consulte a su médico antes, durante y después de tomar los medicamentos para GIST. Si bien la medicación no es la única forma de abordar la salud del hígado, otros cambios en el estilo de vida y la ingesta nutricional pueden mejorar el funcionamiento del hígado. Es importante controlar el hígado, ya que se sabe que es el sitio más común de metástasis en pacientes con GIST. Se cree que debido a que el hígado filtra la sangre, que puede contener células GIST microscópicas, el entorno del hígado puede promover la supervivencia y / o el crecimiento de las células tumorales. A continuación se enumeran algunas sugerencias para ayudar a proteger su hígado. Junto con la medicación, mejores hábitos diarios, nunca es demasiado tarde para tomar medidas preventivas que puedan mejorar su salud general.

Cambios en el estilo de vida:

  • Limitar el consumo de alcohol. Existe un consenso de que el consumo de alcohol, incluso con moderación, aumenta el riesgo de cáncer y la recurrencia en el sistema gastrointestinal.
  • Los altos niveles de estrés y los desequilibrios hormonales pueden comprometer la funcionalidad del hígado.
  • Incorpore diferentes formas de ejercicio a la vez que sea posible, como andar en bicicleta, caminar, hacer jardinería, nadar, bailar o practicar yoga.
  • Beba agua para ayudar al hígado y los riñones a eliminar las toxinas de su cuerpo. Agregar limón o lima puede agregar sabor y antioxidantes.
  • Agregar alimentos ricos en fibra, como frambuesas, brócoli, lentejas y granos integrales puede ayudar a nutrir bacterias intestinales saludables para eliminar toxinas del tracto GI y aliviar la carga de trabajo en el hígado.
  • Las hojas verdes tienen clorofila que desempeña un papel en la absorción de toxinas ambientales en el torrente sanguíneo, como productos químicos, pesticidas y metales pesados.
  • Agregue alimentos a su dieta dentro de la familia allium, como el ajo, las cebollas, los chalotes y los puerros, por sus propiedades antiinflamatorias y antioxidantes que favorecen la salud del hígado.
  • Mientras tome Gleevec, Sutent y Stivarga, evite los pomelos o los jugos de pomelos porque suprimen el funcionamiento metabólico de las principales enzimas hepáticas.
  • Los suplementos herbales, vitamínicos / minerales o botánicos pueden tener de 2 a 10 veces la cantidad de nutrientes que se encuentran en los alimentos. Una dieta principalmente a base de plantas, llena de frutas, verduras que varían en color es mucho más beneficiosa.

Pregúntele a su médico:

  • Hable con su médico si está tomando suplementos dietéticos o hierbas que pueden dañar su hígado.
  • Pídale a su médico que compruebe sus enzimas hepáticas y su funcionalidad.
  • Si sufre elevación de enzimas hepáticas, considere la reducción de la dosis, el cese temporal o un ciclo corto de Prednisone o Immuran.
  • Tenga en cuenta que ciertos medicamentos, como los medicamentos para el colesterol, el paracetamol (Tylenol),  los medicamentos para el resfriado, los bloqueadores del calcio y los medicamentos antidepresivos y / o contra la ansiedad pueden dañar su hígado si se toman con demasiada frecuencia.

Si bien no hay evidencia de que cambiar su dieta pueda proteger su hígado, el consenso es mantener una dieta equilibrada y disminuir el consumo de alcohol. Como siempre, el caso de cada individuo es único; Por favor consulte a su médico antes de hacer cambios en su dieta.

Definiciones
Hepatotoxicidad La capacidad de un fármaco, exposición química u otra exposición para producir lesiones en el hígado.
Necrosis La muerte de la mayoría o todas las células en un órgano o tejido debido a una enfermedad, lesión o falta de suministro de sangre
Moléculas intermedias Moléculas o sustratos convertidos durante una ruta metabólica de reacciones bioquímicas.

texto original

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Simbióticos (Prebióticos + Probióticos),pueden ser útiles para tratar los trastornos gastrointestinales de los pacientes de gist tratados con TKI,s

14 Mar

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Los trastornos gastrointestinales son muy comunes entre la población general y están ligados, en muchas ocasiones, al consumo de fármacos de diferentes grupos terapéuticos. Algunas enfermedades crónicas que requieren tratamiento continuado por tiempo indefinido, precisan tratamiento con fármacos que inducen con frecuencia efectos adversos gastrointestinales como diarrea, flatulencia y dolor abdominal que producen incomodidad e interfieren con la actividad diaria y disminuyen la calidad de vida en algunos pacientes.

Estos efectos adversos son habituales en pacientes tratados con inhibidores de tirosin-kinasa (ITKs) clásicos utilizados en el tratamiento de la leucemia mieloide crónica y en el tratamiento de GIST( glivec, sutent, stivarga,….etc).

 

Es por ello que:

El Grupo Español de Leucemia Mieloide Crónica (GELMC) a través del grupo de Investigación en Enfermedades Hematológicas y Metabólicas (GIIS-012) está realizando un  Estudio de Investigación para valorar la mejora de nuestra calidad de vida tras la toma de simbiótico (Prebiótico + Probiótico) frente a placebo en pacientes en tratamiento con ITKs que presenten efectos adversos gastrointestinales. Los simbióticos son compuestos seguros, al tratarse de la combinación de prebióticos y probióticos que son microorganismos que normalmente forman parte de nuestra propia microbiota, difícilmente pueden causar problemas infecciosos,por lo que es muy baja la probabilidad de presentar efectos adversos por consumirlos. En un estudio piloto realizado con anterioridad, en 9 pacientes en tratamiento con ITKs los resultados obtenidos muestran fuerte tendencia a la reducción de efectos adversos gastrointestinales en el grupo tratado con simbiótico lo que permite plantear un estudio a mayor escala para comprobar los resultados.

Informaremos de los resultados del estudio

 

fuente

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Probióticos

 

Concepto

 

Microorganismos vivos que, cuando se administran en cantidad adecuada, confiere beneficio para la salud al huésped con indicaciones precisas, seguridad y eficacia demostrada.

En 1908, el premio Nobel Elie Metchnikoff publica el libro “Prolongation of life”, en el que se postula que las bacterias lácticas del yogurt confieren beneficios para la salud capaces de promover la longevidad mediante la supresión de las bacterias proteolíticas, tipo Clostridium, productoras de sustancias tóxicas (fenoles, indoles, amoníaco, etc.), favoreciendo el desarrollo de otros microbios útiles de los yogures. Estos eran los responsables de la longevidad de los campesinos búlgaros y que denominó “bulgaris Bacillus”. No fue hasta 1989 cuando Roy Fuller redefinió a los probióticos como: “aqueciosamente al hospedador que los consume mejorando su equilibrio microbiano intestinal”.

Actualmente, se acepta la definición de probiótico formulada en 2001 y revisada en 2006 por la FAO/OMS(19): “Microorganismos vivos, que cuando se administran en cantidad adecuada, confiere beneficio para la salud al huésped”. Dicha definición ha de adaptarse a los nuevos conocillos suplementos alimenticios integrados por microorganismos vivos que afectan benefimientos, pues varios científicos han demostrado que algunos microorganismos inactivos, incluso sus componentes celulares, pueden ejercer un efecto beneficioso para la salud.

Los probióticos, para ser considerados como tales, han de cumplir una serie de condiciones que se especifican en la tabla III, aunque no se exige que se satisfagan todos los requisitos, sino que, al menos, tengan efecto beneficioso para la salud.

tabla3

En principio, cualquier componente de la microbiota comensal podría ser candidato a convertirse en probiótico, pero los más utilizados en Pediatría pertenecen a los dos grupos microbianos: lactobacillusy bifidobacterias, considerados GRAS (Generally Regarded As Safe) y QPS (Qualified Presumption of Safety)por la FDA de EE.UU. y la EFSA de Europa. Pero también, se han utilizado con este fin, bacterias que pertenecen a otros géneros, como: E. Coli y Bacillus cereus, así como levaduras, principalmente: Saccharomyces cerevisiae y boulardii (Tabla IV).

 

Mecanismos de acción de los probióticos

Son de tres tipos: mejora de la barrera intestinal defensiva, modulación inmunológica y mejora de laeficiencia metabólica.

 El propósito del uso de los probióticos es aportar resultados beneficiosos para la salud. Son prácticamente los mismos que los beneficios que aporta la flora comensal, ampliamente comentados, y que se resumen en la tabla V.

tabla5

 

Hemos de tener en cuenta que los efectos descritos solo se pueden atribuir a la cepa o cepas estudiadas, y no a la especie o a todo el grupo de bacterias ácido lácticas y otros probióticos. Por lo tanto, cada probiótico no presenta todas las acciones apuntadas sino que pueden mostrar una o varias, de tal forma que unas cepas pueden complementar la acción de otras; de ahí, que se haya documentado el posible efecto sinérgico, esto es, que la combinación de diferentes probióticos podría ser superior al obtenido por cada uno individualmente(20)

 

Dosis de probióticos

Son muy variables, dependiendo de la cepa y de las indicaciones, oscilan entre 106-1011 UFC/dosis.

Es importante definir la dosis terapéutica, esto es, la dosis en la que se alcanzan los efectos beneficiosos para la salud, tanto en la prevención como en el tratamiento de los diferentes procesos patológicos. Sin embargo, la dosis de probióticos necesaria varía enormemente según la cepa y el producto. Habitualmente, puede oscilar en un rango entre un millón y 10 mil millones (106-1010) de UFC/dosis; han de llegar viables ≥ 106y de ≥ 108 UFC/dosis al intestino delgado y colon, respectivamente. Pero se ha demostrado, para algunos, su eficacia a niveles más bajos, mientras otros requieren cantidades mayores. Por ejemplo, el B. infantis ha mostrado ser eficaz para aliviar los síntomas del síndrome de intestino irritable a dosis de 100 mil millones (1011) UFC/dosis, mientras hay estudios con el VSL#3R que han utilizado de 300-400 mil millones (3-4 1011) de UFC tres veces al día. En resumen, no es posible establecer una dosis general para probióticos, la dosificación ha de basarse en estudios realizados en humanos, que muestren un beneficio para la salud en patologías específicas(19).

 

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Prebióticos

Ingredientes fermentados selectivamente que dan lugar a cambios específicos en la composición y/o actividad de la flora gastrointestinal, confiriendo así beneficios a la salud del huésped.

 

Concepto

 

Los prebióticos son sustancias de la dieta (polisacáridos no almidón, oligosacáridos no digeribles por enzimas humanas) que estimulan selectivamente el crecimiento o la actividad de una o de un número limitado de bacterias en el colon y beneficia la salud del huésped. Según esta definición, los prebióticos han de presentar las siguientes características(21):

Resistencia a la digestión en el intestino delgado, es decir, han de superar casi sin daños y en cantidad adecuada los procesos digestivos que se producen en la primera sección del tubo digestivo.

Fermentación parcial por bacterias en el intestino grueso; esto es, son sustrato fermentable nutricional para la microflora intestinal, con el fin de estimular selectivamente el crecimiento y/o metabolismo de una o unas pocas especies bacterianas.

Deberían cambiar positivamente la flora bacteriana aumentando las bacterias acidófilas fermentativas (bifidobacterias, lactobacillus), disminuyendo las bacterias putrefactivas y, finalmente, deberían incluir efectos sistémicos o locales en el intestino que sean positivos para la salud humana.

 

Composición química

 

Se trata de oligasacáridos que, a nivel nutritivo, se comportan como fibra alimentaria soluble no digerible.

Se consideran prebióticos a los oligosacáridos (OS) que contienen entre 3-30 moléculas de monosacáridos unidos por enlaces glusídicos tipo β. Estos oligosacáridos a nivel nutritivo se comportan como fibra alimentaria soluble no digerible.

Existen diferentes tipos y fuentes naturales de OS:

Fructo OS (FOS) y la inulina. Las fuentes naturales de los mismos son: achicoria, cebolla, ajo, alcachofa, yacon, puerro, espárragos, etc. Se obtienen a partir del disacárido sacarosa usando la actividad transfructosilación del enzima β-fructofuranosidasa. Los FOS así formados contienen entre 3-4 unidades de fructosa unidas con enlaces β(2-1) con residuo terminal D-glucosa.

Galacto OS (GOS). Las fuentes naturales son la leche, incluida la humana, y los a GOS de las legumbres. Los GOS se producen por la acción de la β-galactosidasa con actividad de transgalactosilación. Las uniones glicosídicas entre dos unidades de galactosa son, principalmente, uniones tipo β(1-4) o tipo β(1-6), utilizándose como sustrato la lactosa.

Xilo OS (XOS)Se encuentra en la fruta, verduras, miel y leche.

Isomalto OS (IMOS)Se encuentra en la soja y miel.

Lactulosa. Se obtiene por isomerización alcalina de la lactosa de la leche de vaca. Se trata de un disacárido de síntesis formado por galactosa-fructosa, aceptado y utilizado como prebiótico, además de medicamento para el tratamiento del estreñimiento en la encefalopatía hepática.

Los oligosacáridos de la leche materna. En la leche materna se encuentran diferentes OS con función prebiótica. La lactosa, el principal carbohidrato y su precursor, por adición de monosacáridos (galactosa y N-acetilglucosamina) en unión β-glucosídica originan los β-galactooligosacáridos (β-GOS). Sobre estos oligosacáridos primarios se incorpora fucosa, que genera OS neutros (fucosilados) o ácido siálico (ácido acetilmuramínico) que produce OS ácidos (sialilados). Los OS de la leche materna (β-GOS) y el ácido siálico aparecen en concentraciones de 2,2-2,4 g/dl en el calostro y disminuyen en la leche madura. El 60%-70% son OS fucosilados (GOS y ácido siálico), la leche materna carece de FOS. Constituyen aproximadamente el 10% del total de hidratos de carbono de la leche materna y el otro 90% restante está formado por la lactosa que también ejerce efecto prebiótico.

En las fórmulas infantiles, se utilizan como prebióticos los GOS y FOS, aparte del ácido siálico, en una proporción de 90:10, 90% del GOS de cadena corta y 10% de FOS de cadena larga, generalmente. Esta combinación favorece el desarrollo de flora intestinal semejante a la que se encuentra en lactantes alimentados con leche materna, con predominio de bifidobacterias y lactobacillus(22).

 

Efectos de los prebióticos

 

Son los mismos que los debidos a efectos probióticos por su estimulación y algunos más específicos debido a su efecto laxante.

Los prebióticos afectan a las bacterias intestinales aumentando el número de bacterias anaerobias beneficiosas y disminuyendo la población de microorganismos potencialmente patógenos. Se supone que el aumento de bifidobacterias colónicas beneficia a la salud humana, al producir los efectos propios de los probióticos ya reseñados en la tabla V, a los que se añaden algunos más específicos, como son:

Aumentan el número de bifidobacterias en el colon.

Incrementan la absorción de Ca, Fe y Mg.

Aumentan el peso fecal.

Acortan el tiempo de tránsito gastrointestinal.

Posiblemente, reducen los niveles séricos de lípidos.

 

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Simbióticos

Cuando utilizamos probióticos y prebióticos de forma conjunta, estamos empleando un simbiótico.

En 1995, Gibson y Roberfroid definieron el simbiótico como: “una mezcla de probióticos y prebióticos que afecta beneficiosamente al huésped, mediante la mejora de la supervivencia y la implantación de suplementos microbianos vivos de la dieta en el tracto gastrointestinal, a partir de la estimulación selectiva del crecimiento y/o la activación del metabolismo de una o un número limitado de bacterias que promueven la salud y, por tanto, mejoran el bienestar del anfitrión”.

Cuando utilizamos probióticos y prebióticos de forma conjunta estamos empleando un simbiótico. Por tanto, los simbióticos pueden ser definidos como: preparaciones farmacéuticas o alimentarias que contienen una o más especies de probióticos e ingredientes prebióticos. Utilizando la correlación entre la actividad de los microorganismos y la metabolización por parte de estos, de los prebióticos, se favorece el desarrollo/actividad de los componentes probióticos, potenciando sus propiedades saludables y generando un efecto sinérgico. Esto implica que, un producto solo puede ser denominado simbiótico si ha demostrado inducir un efecto beneficioso superior al que se obtiene con la suma de los generados separadamente por sus integrantes. Suplementariamente, se espera que esta mejora se acompañe de un aumento cuantitativo de los componentes probióticos o de las actividades saludables.

La administración simultánea de probióticos y un sustrato que puedan metabolizar, proporciona a las cepas administradas mayores oportunidades para la colonización y supervivencia en el colon del hospedador, al aumentar o prolongar sus efectos beneficiosos. Los simbióticos son la mejor estrategia para la integración del probiótico en el ecosistema, ya que aumentan la persistencia (vida útil del producto) y, por otra parte, proporcionan un sustrato específico para la flora bacteriana residente.

Teóricamente, los simbióticos tienen un mayor efecto beneficioso sobre la flora intestinal que los probióticos y los prebióticos en forma aislada. Esto se debe a que reducen el pH, promueven el crecimiento de bifidobacterias y de la acción protectora mediante la inhibición de microorganismos potencialmente patógenos, favorecen la estabilización del entorno intestinal y aumentan la liberación de ácidos grasos de cadena corta(21).

 

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Nutracéuticos

Los prebióticos, los probióticos y los simbióticos comercializados como agentes bioterapéuticos pueden ser catalogados como productos nutracéuticos.

Son productos de origen natural con propiedades biológicas activas, beneficiosas para la salud y con una capacidad preventiva y/o terapéutica definida. Cuando hablamos de nutracéuticos, nos referimos a una medicina biológica y a una categoría muy amplia de productos, que deben cumplir los siguientes criterios:

Ser de origen natural.

Ser aislados y purificados por métodos no desnaturalizantes.

Aportar efectos beneficiosos para la salud.

Mejorar una o más funciones fisiológicas.

Actuar de forma preventiva y/o curativa.

Mejorar la calidad de vida.

Cumplir todas las normas de desarrollo y validación, siguiendo criterios científicos equiparables a cualquier otro medicamento en cuanto a reproducibilidad, calidad, seguridad y eficacia demostrada en estudios en animales de experimentación y en humanos.

Según los conceptos desarrollados, podemos concluir que los prebióticos, los probióticos y los simbióticos comercializados como agentes bioterapéuticos pueden ser catalogados como productos nutracéuticos.

La complementación probiótica y prebiótica en la infancia a largo plazo es atractiva, y abre caminos de investigación novedosos. En el mercado español, existen diversas fórmulas lácteas a las que se ha añadido uno o varios probióticos y/o prebióticos, para intentar asemejarlas aún más a la leche materna y lograr beneficios saludables a largo plazo en forma profiláctica o preventiva; es decir, se suministran probióticos y prebióticos en niños sanos para mantenerlos sanos.

 

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Posibilidades terapéuticas de probióticos y prebióticos

Son muchas y a diario se publican otras nuevas, pero han de basarse en la evidencia científica probada y específica.

En la tabla VI, se resumen algunas de las condiciones clínicas para las cuales se ha mostrado algún grado de evidencia, con estudios clínicos bien diseñados y con poder estadístico suficiente, de que la administración oral de una cepa probiótica específica o prebiótico puede ser eficaz y beneficiosa para la salud o como tratamiento.

 

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El nivel de evidencia puede variar entre diferentes indicaciones, las dosis recomendadas son las que han sido demostradas como útiles en los ensayos.
La lista reflejada en la tabla VI es una adaptación de la que aparece en la Guía Práctica de la Organización Mundial de Gastroenterología: probióticos y prebióticos de octubre de 2011(19), que puede ser incompleta dado el flujo constante de estudios publicados. En la misma guía, además, se especifican otras patologías donde se han usado probióticos y/o prebióticos, tanto en niños como en adultos, que no reseñamos aquí porque se sale de la extensión de este artículo.

 

fuente y texto integro y original

 

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https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2015-06/microbiota-probioticos-prebioticos-y-simbioticos/

 

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GIST en la reunión anual internacional de CTOS (Connective Tissue Oncology Society)

16 Nov

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Se ha celebrado en Roma(Italia) del 14 al 17 de noviembre de 2018 en el Hotel Rome Cavalieri la reunión anual CTOS (Connective Tissue Oncology Society).  

CTOS (Connective Tissue Oncology Society)  es una organización médica profesional sin fines de lucro cuyos miembros son un grupo multidisciplinario de médicos especializados, profesionales médicos y científicos de todo el mundo para conectarse, colaborar y compartir sus conocimientos, experiencias e investigaciones para el avance en la investigación y en el tratamiento de sarcomas/gist.

1200 delegados recibe esta 23ª reunión anual, pertenecientes a 44 países, presentándose mas de  más de 600 publicaciones.

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Desde colectivogist hemos recopilado lo mas destacado que se ha presentado sobre nuestro sarcoma GIST

 

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Annette Duensing presenta los resultados de su investigación sobre los efectos cognitivos del uso a largo plazo del imatinib.

 

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Presentación muy importante de la Dra. Duensing sobre el deterioro cognitivo en pacientes con GIST durante el tratamiento con inhibidores de KIT.

 

Un  estudio  realizado por la Dra. Anette Duensing en colaboración con los Dres. Dana Bovbjerg y Robert Ferguson (Programa de Oncología Biobehavioral, UPMC Hillman Cancer Center, Escuela de Medicina de la Universidad de Pittsburgh) y Dr. Beth Snitz (Departamento de Neurología, Escuela de Medicina de la Universidad de Pittsburgh).

 

Esta iniciativa de investigación comenzó después de que los pacientes con GIST se quejaran de las experiencias de síntomas negativos durante el tratamiento a largo plazo, especialmente con respecto a la función cognitiva (similar a la “quimio cerebro”).

Los síntomas cognitivos y los problemas de memoria se han informado ampliamente entre los sobrevivientes de ciertos cánceres, en particular el cáncer de mama. Estos problemas de memoria pueden ser leves o moderados, pero pueden interferir con la vida diaria. La dificultad de la memoria también se ha asociado con trastornos del estado de ánimo que pueden afectar la calidad de vida.

Se sabe muy poco acerca de la disfunción cognitiva (dificultades con el pensamiento y la memoria) para los pacientes con GIST, especialmente aquellos que toman inhibidores de la tirosina quinasa (TKI), incluido Gleevec . La mayoría de los pacientes tratados con TKI deben mantener esta terapia durante un período prolongado de tiempo y tomarla regularmente. Esto es diferente de los pacientes con otros cánceres que están recibiendo quimioterapia o radioterapia. Su terapia se administra típicamente en episodios durante unas pocas semanas o meses.

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¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡ampliaremos esta información, muy importante para todos los pacientes de gist!!!!!!!!!!!

 

 

 

 

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Excelente exposición del Víctor Villalobos sobre las nuevas  opciones de tratamiento para los pacientes de Gist

El doctor Victor Villalobos, es  Profesor de Medicina-Oncología . Director, Sarcoma Oncología Médica. Hospital de la Universidad de Colorado

 

Presentó un panel en el que se refleja la TASA DE RESPUESTA OBJETIVA(ORR) de los nuevos fármacos en ensayo clínico Avapritinib (BLU-285) y DCC-2618 en comparación con las actuales segunda y tercera linea de tratamiento, sunitinib y regorafenib respectivamente. En todas ellas se observa mayor tasa de respuesta de los nuevos fármacos en ensayo clínico  que con los actuales. 

 

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3 imágenes de Ravin Ratan Sarcoma Medical Oncologist at MD Anderson Cancer Center que confirman que Avapritinib (BLU-285) es un fármaco aceptable para la mutación D842V

 

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AHORA

 

Suzanne George presentando nuevos datos sobre el nuevo fármaco  DC-2618 para gist que sin duda son datos muy prometedores.

Suzanne George  es Directora de Investigación Clínica, Centro de Sarcoma y Oncología Ósea,Dana-Farber Cancer Institute y Profesora Asociada de Medicina, Harvard Medical School. 

 

 

 

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Mike Heinrich , Profesor de la Facultad de Medicina de Medicina.OHSU Knight Cancer Institute presentó nuevos datos magníficos de los ensayos clínicos con Avapritinib (BLU-285)

 

SE PRETENDE COMERCIALIZAR EN EL PRIMER SEMESTRE DE 2019 

 

¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡para el tratamiento del GIST mutante PDGFRA Exon 18, que incluye principalmente pacientes con la mutación D842V y para GIST como cuarta línea de tratamiento!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡¡fabuloso!!!!!!!!!!!!!!!!

 

 

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Avapritinib (BLU-285)
Nov 15,2018
Blueprint Medicines anuncia los resultados actualizados del ensayo NAVIGATOR en pacientes con tumores estromales gastrointestinales avanzados que respaldan el desarrollo de avapritinib en todas las líneas de terapia
  • 84% ORR(tasa de respuesta objetiva) en PDGFRα D842V GIST y 20% ORR(tasa de respuesta objetiva) en cuarta línea o posteriores. 

 

  • 26% de ORR(tasa de respuesta objetiva) en GIST como tercera y cuarta línea sin tratamiento previo con regorafenib y 25% de ORR (tasa de respuesta objetiva) en GIST como segunda línea apoyan fuertemente el desarrollo clínico en líneas anteriores de tratamiento –

 

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CAMBRIDGE, Misa., 15 de noviembre de 2018 / PRNewswire / – Blueprint Medicines Corporation(NASDAQ: BPMC), anunció hoy datos actualizados para el ensayo clínico NAVIGATOR de avapritinib, un potente y altamente selectivo inhibidor de PDGFRA en desarrollo para pacientes. con tumores gastrointestinales avanzados (GIST). Los datos mostraron que avapritinib fue altamente activo en todas las líneas de terapia para pacientes con GIST impulsado por PDGFRα D842V y en segunda, tercera y cuarta línea para otros pacientes con GIST. Además, avapritinib fue bien tolerado con la mayoría de los eventos adversos (EA) informados por los investigadores como de grado 1 o 2. Estos resultados se presentarán hoy en una presentación oral en elSociedad de oncología del tejido conectivo Reunión Anual de 2018 en Roma, Italia.

 
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Con los datos actualizados del ensayo Fase 1 NAVIGATOR, Blueprint Medicines, planea presentar una Solicitud de nuevo medicamento (NDA) en el primer semestre de 2019 al Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA) para el tratamiento del GIST mutante PDGFRA Exon 18, que incluye principalmente pacientes con la mutación D842V y GIST como cuarta línea de tratamiento

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Actualmente no hay terapias aprobadas o efectivas en estas poblaciones de pacientes. En pacientes con GIST impulsado por PDGFRα D842V, avapritinib demostró una tasa de respuesta objetiva (ORR) del 84 por ciento y una respuesta de 12 meses (DoR) del 76 por ciento.En pacientes muy tratados previamente con GIST de cuarta línea o más tarde, avapritinib demostró una ORR del 20 por ciento, reducciones tumorales en el 60 por ciento de los pacientes 

Adicionalmente, avapritinib demostró una ORR(tasa de respuesta objetiva) del 26 por ciento en el GIST como tercera y cuarta línea sin tratamiento previo con regorafenib y una ORR (tasa de respuesta objetiva)del 25 por ciento en el GIST como segunda linea. Los pacientes con GIST impulsado por PDGFRα D842V fueron excluidos de estas dos poblaciones.

 

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Datos destacados del ensayo clínico en curso de la Fase 1 NAVEGATOR

A partir de la fecha de corte de datos de 15 de octubre de 2018, 231 pacientes fueron tratados con avapritinib en el aumento de la dosis y las porciones de expansión del ensayo clínico de Fase 1 en ocho niveles de dosis, que van desde 30 mg una vez al día (QD) hasta 600 mg QD. Esta población consistió en 167 pacientes con GIST impulsado por KIT, 56 pacientes con GIST impulsado por PDGFRα D842V y ocho pacientes con otras mutaciones de PDGFRA. Los pacientes en la porción de expansión del ensayo clínico fueron tratados con la dosis recomendada de Fase 2 de 300 mg QD.

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Datos de seguridad

A la fecha de cierre de los datos, avapritinib fue bien tolerado, y la mayoría de los EA(efectos secundarios adversos) informados por los investigadores fueron de Grado 1 o 2. En todas las dosis, 20 pacientes (8,7 por ciento) suspendieron el tratamiento con avapritinib debido a EA.

En todos los grados, los efectos adversos emergentes más comunes en el tratamiento (independientemente de la relación con avapritinib) informados por los investigadores (≥20 por ciento) incluyeron náuseas (61 por ciento), fatiga (55 por ciento), anemia (46 por ciento), edema periorbital (40 por ciento) ), diarrea (39 por ciento), vómitos (38 por ciento), disminución del apetito (35 por ciento), edema periférico (33 por ciento), aumento de lagrimeo (31 por ciento), deterioro de la memoria (26 por ciento), estreñimiento (23 por ciento), edema facial (23 por ciento), cambios en el color del cabello (21 por ciento) y mareos (20 por ciento).

Los EA relacionados con el tratamiento de grado 3 o 4 informados por el investigador (≥2 por ciento) incluyeron anemia, fatiga, hipofosfatemia, aumento de bilirrubina, disminución del recuento de glóbulos blancos / neutropenia y diarrea.

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Datos de la actividad clínica

 

A través de múltiples líneas de terapia, avapritinib demostró una actividad clínica importante en pacientes con GIST impulsado por KIT y PDGFRA.

 

en texto original

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Datos adicionales apoyan la estrategia de desarrollo clínico en líneas anteriores de terapia

GIST como tercera y cuarta línea de tratamiento

Los datos preliminares mostraron una actividad clínica robusta en pacientes con GIST de tercera y cuarta línea sin tratamiento previo con regorafenib que carecen de la mutación PDGFRα D842V. A la fecha de corte de los datos, la ORR(tasa de respuesta objetiva) era del 26 por ciento, las reducciones tumorales se habían demostrado en el 78 por ciento de los pacientes y la mediana de la SLP era de 8,6 meses por revisión radiográfica central y 10,2 meses por revisión del investigador. En contraste, los datos históricos mostraron un 5 por ciento de ORR(tasa de respuesta objetiva) y una mediana de SSA de 4,8 meses para regorafenib, el tratamiento estándar actual de atención en el GIST de tercera línea.

En pacientes sin tratamiento previo con regorafenib con GIST de tercera o cuarta línea impulsado por PDGFRα D842V, el ORR(tasa de respuesta objetiva) fue del 80 por ciento (ocho de cada 10 pacientes evaluables, con una respuesta pendiente de confirmación). 

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Blueprint Medicines ‘ el ensayo VOYAGER en fase 3 en curso de avapritinib versus regorafenib en GIST de tercera o cuarta línea permite el reclutamiento de pacientes con GIST impulsado por KIT y PDGFRA, incluidos los pacientes con la mutación PDGFRα D842V. Se completará el reclutamiento del ensayo VOYAGER en la segunda mitad de 2019.

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GIST de segunda linea de tratamiento

Los datos preliminares mostraron un 25 por ciento de ORR(tasa de respuesta objetiva) en el GIST como segunda línea, excluyendo a los pacientes con la mutación PDGFRα D842V. En pacientes con GIST impulsado por PDGFRα D842V de segunda línea, el ORR(tasa de respuesta objetiva) fue del 94 por ciento (15 de 16 pacientes evaluables, con dos respuestas pendientes de confirmación).

Además, los análisis de ADN tumoral circulante (ctDNA) del ensayo NAVIGATOR en todas las líneas mostraron una mayor actividad para avapritinib en pacientes sin las mutaciones secundarias KIT V654A o T670I, que se estima que ocurren en aproximadamente el 20 al 25 por ciento de los pacientes con GIST después del tratamiento con imatinib (segunda línea o posterior). Los datos publicados de forma independiente para sunitinib, la terapia estándar actual para el tratamiento del GIST de segunda línea, han mostrado actividad contra estas mutaciones.

Con estos datos, la compañía planea iniciar el ensayo clínico de FASE 3 COMPASS-2L que permite el registro en la segunda mitad de 2019 utilizando una estrategia de selección de pacientes guiada por ctDNA. El ensayo planificado seleccionará a los pacientes con GIST como segunda línea impulsados ​​por PDGFRA y KIT que no tienen las mutaciones KIT V654A o T670I, y los asignará al azar para recibir avapritinib o sunitinib con un punto final primario anticipado de la SLP.

 

texto integro y original
http://ir.blueprintmedicines.com/news-releases/news-release-details/blueprint-medicines-announces-updated-navigator-trial-results

 

 
 

 

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VARIAS PONENCIAS SOBRE ctDNA(biopsia líquida), demuestra la gran importancia que va atener en el futuro para los pacientes con cáncer y muy importante para los pacientes de cáncer GIST

 

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El doctor Trent  presentando la experiencia de su centro Sylvester Comprehensive Cáncer Centre de Florida(EE.UU.)  sobre  ctDNA (biopsia líquida)

SERRANO

nuestro querido doctor Cesar Serrano PRESENTANDO sus trabajos de investigación 

Servicio Oncología Médica. H. U. Vall de Hebron, Barcelona

 

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Exposición  excepcional del doctor Serrano sobre ctDNA (BIOPSIA LIQUIDA)los esfuerzos futuros se centrarán en la biopsia líquida un gran avance para los pacientes de gist.

Servicio Oncología Médica. H. U. Vall de Hebron, Barcelona

 

El  ctDNA (biopsia liquida) puede ayudar a guiar la terapia para los pacientes con GIST

 

El doctor Cesar Serrano lleva años investigando sobre ctDNA (BIOPSIA LIQUIDA) , una investigación para detectar con un análisis de sangre si un cáncer responde al tratamiento.

El resultado de estas biopsias líquidas permitirá cambiar pronto de tratamiento a partir del momento en que deje de ser eficaz.

 

El doctor Serrano ha centrado su investigación en nuestro cáncer GIST. Pero “los resultados son útiles para otros cánceres con un comportamiento similar como algunos de mama, de pulmón o colorrectales”.

El GIST se caracteriza porque un único gen explica el origen y la progresión de más del 90% de casos de la enfermedad. En la jerga de los oncólogos, se dice que el cáncer es adicto al gen KIT.

Aunque el fármaco imatinib frena la enfermedad, en algunos casos durante meses y a menudo durante años, el cáncer acaba progresando en la gran mayoría de los pacientes por la proliferación de células cancerosas resistentes al fármaco.

Cuando se da esta situación, los oncólogos disponen de dos fármacos alternativos: el sunitinib y el regorafenib. Pero estos dos fármacos no actúan exactamente del mismo modo y su eficacia depende de las mutaciones concretas que presente el gen KIT.

“Con la biopsia líquida, analizaremos el ADN de las células tumorales que circula en la sangre. Esto nos permitirá saber qué mutaciones tiene el gen KIT en cada paciente y qué fármaco es más apropiado para él”.

La biopsia líquida indicará tanto la cantidad de ADN de origen tumoral que hay en la sangre como el tipo de mutaciones concretas que presenta el gen KIT. En los casos en que un paciente requiera cirugía para extirpar una metástasis, lo cual no es infrecuente en el GIST, se compararán los resultados de la biopsia líquida con los del tejido extirpado del paciente. De este modo, se podrá comprobar hasta qué punto la biopsia líquida refleja lo que ocurre en el tumor.

El objetivo de la investigación del doctor Serrano ” es poder predecir con un análisis de sangre cuándo un tratamiento dejará de ser eficaz y es conveniente sustituirlo por otro”.

 

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Toxicidad ocular de inhibidores de tirosina cinasa(glivec y sutent en nuestro caso).

20 Sep

 

 

ojo

 

 

  • Los inhibidores de tirosina quinasa (TKI)- glivec-sutent, etc.,- tienen perfiles únicos de efectos secundarios, que difieren ampliamente de la quimioterapia citotóxica-tradicional- y los profesionales que nos tratan, deben alentar una evaluación oftalmológica de referencia y para que el paciente informe de inmediato cualquier problema de visión.
  • Las toxicidades oculares a menudo no se reconocen ni se informan porque se da prioridad a otros efectos potencialmente mortales.
  • La anticipación de la toxicidad ocular por TKI puede brindar la oportunidad de desarrollar estrategias de intervención para minimizar o eliminar los eventos adversos y permitir que los pacientes permanezcan en terapia.

En este articulo se mencionan efectos secundarios oculares producidos por distintas TKI, como pacientes de gist hemos seleccionado y resumido los que produce glivec y sutent. Podéis acceder al texto completo y original al final de la entrada.

El papel de los oftalmólogos

Dada la prevalencia de las nuevas terapias con inhibidores de tirosina cinasa y la complejidad de la posible patogenia de la patología ocular, nuestros oncólogos pueden apreciar la aparición de toxicidades oculares y determinar el papel de los oftalmologos en el tratamiento de estos problemas.

Implicaciones para nuestros médicos

El conocimiento de los factores de riesgo y la etiología de la toxicidad ocular de las terapias dirigidas contra el cáncer pueden orientar la nuestros oncólogos, mejorar la educación del paciente y mejorar el manejo de la atención. La inclusión de una revisión de los síntomas oculares y problemas de visión en la evaluación del paciente puede mejorar la detección temprana y el tratamiento de la toxicidad ocular.

 

TABLA 1
TKIs seleccionados y efectos oculares
TKI PMT Indicación de cáncer Evento Ocular Adverso
Afatinib
(Gilotrif ® )
Erlotinib
(Tarceva ® )
Gefitinib
(Iressa ® )
  • EGFR
  • Carcinoma de células escamosas
  • Cáncer de pulmón de células no pequeñas
  • Cáncer de páncreas
  • Cáncer colonrectal
  • Conjuntivitis
  • Blefaritis
  • Síndrome del ojo seco
  • Tricomegalia
  • Queratitis
  • Uveítis
  • Adelgazamiento y erosión corneal
Crizotinib
(Xalkori ® )
  • ALK
  • Cáncer de pulmón de células no pequeñas
  • Photopsia
  • Fotofobia
  • Visión borrosa
  • Flotadores vítreos
  • Diplopia
Dabrafenib
(Tafinlar ® )
Vemurafenib
(Zelboraf ® )
  • Inhibidor de BRAF
  • Melanoma metastásico
  • Cáncer de tiroides
  • Fotofobia
  • Uveítis
  • Edema macular central
Dasatanib
(Sprycel ® )
Imatinib (Gleevec ® ) 
nilotinib
(Tasigna ® )
  • Inhibidor de BCR-ABL
  • c-Kit
  • PDGFR
  • Leucemia mieloide crónica
  • Leucemia linfoblástica aguda
  • Tumor del estroma gastrointestinal
  • Edema periorbitario y párpado
  • Epiphora
  • edema macular
  • Hemorragia conjuntival
  • Edema del disco óptico
  • Neuritis óptica
Trametinib
(Mekinist ® )
  • Mek
  • Melanoma metastásico
  • Cáncer colonrectal
  • Cáncer de pulmón de células no pequeñas
  • Visión borrosa
  • Visión de Halo
  • Diplopia
  • Retinopatía serosa central
  • Oclusión de la vena retiniana
  • Edema de párpado
  • Hemorragia subconjuntival
  • Síndrome del ojo seco
Sunitinib 
(Sutent ® )
  • PDGFR
  • VEGF
  • c-Kit
  • Cáncer de células renales
  • Tumor del estroma gastrointestinal
  • Edema periorbitario y párpado
  • Epiphora
Vandetanib
(Caprelsa ® )
  • VEGF
  • EGFR
  • Cáncer de tiroides
  • Visión borrosa
  • Opacidades corneales (cataratas)
Linfoma quinasa ALK-anaplásica; Receptor del factor de crecimiento epidérmico EGFR; Inhibidor de la proteína quinasa activada por mitógeno MEK; Receptor de factor de crecimiento derivado de plaquetas PDGFR; Objetivo molecular PMT primario; Inhibidor de TKI-tirosina quinasa; Factor de crecimiento endotelial vascular VEGF
Nota. Basado en información de Huillard et al., 2014 ; Kheir et al., 2014 ; Renouf et al., 2012 .

 

La vía del receptor del factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGFR) está implicada en el mantenimiento de la presión intersticial dentro de la dermis. Los dendrocitos dérmicos en el tejido periocular pueden expresar PDGF, así como c-kit (también conocido como mástil o receptor del factor de crecimiento de células madre); la inhibición de estos receptores conduce a un aumento de la permeabilidad capilar y la extravasación de líquidos. Los fármacos que se dirigen a estos receptores pueden causar edema periorbitario y epífora en hasta un 70% de los pacientes.  El edema generalmente ocurre de cinco a ocho semanas después del inicio del tratamiento, pero puede ocurrir tan pronto como dentro de las 24 horas o tan tarde como después de un año, dependiendo de la dosis. Imatinib (Gleevec ® ) también puede causar hemorragias subconjuntivales, se cree que están relacionadas con la orientación de los mastocitos c-KIT-positivo en la conjuntiva.

 

El receptor del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) es un objetivo de los TKI, vandetanib y sunitinib (sutent); su acción bloquea la proliferación y migración de células endoteliales estimuladas por VEGF y reduce la permeabilidad de los vasos tumorales. Aunque la toxicidad ocular directa con TKI de VEGF es rara, se sabe que está asociada con toxicidades que conducen a síntomas visuales, como hipertensión y síndrome de encefalopatía posterior inversa, causando visión borrosa y retinopatía . La inyección intravítrea de agentes anti-VEGF se usa ahora para tratar enfermedades retinianas comunes, incluyendo la degeneración macular neovascular relacionada con la edad, la retinopatía diabética y las oclusiones de la vena retiniana.

 

 

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RESUMEN DE EFECTOS SECUNDARIOS OCULARES DE GLIVEC Y SUTENT

  • Edema periorbitario y párpado

  • Epiphora

  • Edema macular

  • Hemorragia conjuntival

  • Edema del disco óptico

  • Neuritis óptica

 

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Edema periorbitario y del párpado

El edema periorbitario y del párpado se produce cuando la inflamación y la acumulación de líquido de los tejidos intersticiales dentro de la piel alrededor de los ojos y los párpados. Los inhibidores de PDGFR, como el imatinib(GLIVEC), pueden causar esta toxicidad ocular, que generalmente ocurre en asociación con edema periférico de las extremidades inferiores. Este edema normalmente se resuelve con un tratamiento conservador, como una dieta baja en sodio, restricción de la ingesta de líquidos, elevación de la cabeza durante el sueño y diuréticos; Los esteroides tópicos o sistémicos también pueden recetarse. Los casos más graves de edema periorbitario que ocasionan discapacidad visual pueden requerir la interrupción del tratamiento farmacológico y, en algunos casos, la escisión quirúrgica del exceso de piel periocular. Las compresas frías pueden proporcionar comodidad.

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Epífora

Epífora, o ojos llorosos, puede ser causada por una excesiva producción de lágrimas o por el drenaje deficiente de las lágrimas de los ojos. Los efectos tóxicos de los fármacos pueden irritar la conjuntiva y el epitelio corneal, lo que produce irritación e hipersecreción de las lágrimas. Ocasionalmente, estenosis o estenosis del drenaje lagrimal puede ocurrir. El tratamiento incluye la administración de AT y gotas antihistamínicas. Si hay estenosis o estenosis del drenaje, el oftalmólogo puede realizar irrigación lagrimal o dilatación con una pequeña sonda para mejorar el flujo a través de los conductos lagrimales.

 

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Edema macular

 

Qué es el edema macular?

El edema macular es la inflamación y el acúmulo de líquido en la mácula, la parte del ojo responsable de la visión central y la visión fina de los detalles (la que nos permite leer o reconocer caras), y se produce cuando los vasos sanguíneos de la retina tienen escapes de fluido.

El edema macular más frecuente es el asociado a la retinopatía diabética, aunque son muchas las patologías retinianas que pueden ocasionar edema macular, como por ejemplo las oclusiones venosas o en el postoperatorio de la cirugía de catarata.

Principales causas

La principal causa de la aparición del edema macular está asociada a la diabetes. Esta enfermedad hace que los vasos sanguíneos de la retina pierdan líquidos, entre ellos pequeñas cantidades de sangre, y, ocasionalmente, fugas de depósitos de grasa, lo que provoca que la mácula se inflame.

Síntomas

El edema macular suele ser indoloro y puede mostrar pocos síntomas al inicio, principalmente visión borrosa y descolorida, pero es preciso tratarlo a tiempo para evitar cambios degenerativos irreversibles.

¿Cuál es su tratamiento?

Existen múltiples opciones de tratamiento, como colirios, inyecciones intravítreas y perioculares, fotocoagulación con láser, láser MicroPulse o microcirugía mediante vitrectomía posterior, que se aplicarán en función de la gravedad de cada caso.

 

 

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Hemorragia conjuntival

Es un parche rojo y brillante que aparece en la esclerótica del ojo. Esta afección es uno de varios trastornos denominados ojo rojo.

Causas

 

La parte blanca del ojo (esclerótica) está cubierta con una delgada capa de tejido transparente llamada conjuntiva bulbar. Una hemorragia subconjuntival ocurre cuando se rompe un pequeño vaso sanguíneo y sangra dentro de la conjuntiva. La sangre a menudo es muy visible, pero dado que está confinada dentro de la conjuntiva, no se mueve ni se puede eliminar. 

Tratamiento

 

No se necesita ningún tratamiento. Usted debe hacerse revisar la presión arterial de manera regular.Una hemorragia subconjuntival con frecuencia desaparece por sí sola en alrededor de dos a tres semanas. La parte blanca del ojo puede verse amarilla mientras el problema desaparece

 

 

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informa a tu oncolog@ y visita regularmente a tu oftalmolog@

 

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mas información en nuestro blog:

 

https://colectivogist.wordpress.com/2017/01/05/glivec-se-secreta-por-las-lagrimas-irritacion/

 

 

texto integro original

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4992818/

 

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RECOPILACIÓN, estrategias para paliar los efectos secundarios que nos producen los fármacos que tomamos contra GIST, las cirugías que sufrimos y el estado de animo que nos produce nuestro cáncer. Testimonios

26 Jul

 

 

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https://liferaftgroup.org/sideeq/

 

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Los medicamentos para tratar GIST tienen muchos efectos secundarios, algunos graves y otros más manejables con la ayuda de su médico. Su médico siempre debe participar en el proceso de control de los efectos secundarios porque puede controlar afecciones como la presión arterial alta, mientras que tal vez prescriba otros medicamentos para tratar problemas como el edema o las náuseas.

Cabe señalar que algunas de las mismas condiciones que se presentan como efectos secundarios también pueden estar relacionadas con la enfermedad misma. De hecho, en varios ensayos, los participantes que tomaron el placebo informaron muchos de los mismos problemas que los que tomaron el medicamento

En esta entrada hemos recopilado lo ya publicado en el BLOG sobre las estrategias para paliar los efectos secundarios que nos producen los fármacos que tomamos contra GIST, las cirugías que sufrimos , así como el estado de animo que nos produce nuestro cáncer. Testimonios.

Agradecemos los pacientes de GIST que nos hagáis llegar  vuestras experiencias personales, que sin duda tienen un gran valor para tod@s nosotr@s.

 

Se accede a los textos desde los enlaces.

 

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Paciente de GIST protegete del SOL

 

https://colectivogist.wordpress.com/2016/06/25/paciente-de-gist-protegete-del-sol/

 

 

 

 

 

 

 

 

  • Edema

https://colectivogist.wordpress.com/2015/02/24/la-retencion-de-liquidos-edema/

 

3

  • Diarrea

 

https://colectivogist.wordpress.com/2019/03/14/simbioticos-prebioticos-probioticospueden-utiles-tratar-los-trastornos-gastrointestinales-de-los-pacientes-de-gist-tratados-con-tkis/

https://colectivogist.wordpress.com/2016/11/09/glivecsutent-stivarga-todos-nos-producen-diarrea/

4

  • Pérdida de apetito

Pérdida de apetito

 

5

 

 

  • Úlceras de boca/mucositis

https://colectivogist.wordpress.com/2016/05/18/la-mucositis/

 

6

  • Alteración del gusto / disgeusia 

 

https://colectivogist.wordpress.com/2018/05/22/alteraciones-del-gusto-por-medicamentos-antineoplasicos/

7

 

  • El síndrome de dumping y la vida con una gastrectomía

 

 

Bajo condiciones fisiológicas normales, el estómago y el píloro (la abertura del estómago hacia el intestino delgado), controlan la rapidez con que el contenido gástrico sale del estómago.
El estómago, el páncreas y el hígado funcionan juntos para preparar los nutrientes antes de que alcancen el intestino delgado para ser absorbidos. El estómago sirve como un depósito que retiene y libera el alimento de forma controlada, evitando afluencias grandes repentinas de azúcar y evitar el “síndrome de dumping”.
El síndrome de dumping se divide generalmente en dos fases: tempranas y tardía. Las dos fases tienen causas psicológicas diferentes.  
El vaciado gástrico rápido, o el síndrome de dumping temprano, sucede cuando el extremo inferior del intestino delgado (yeyuno) se llena demasiado rápido de alimento. Después del síndrome de dumping, los pacientes pueden desarrollar hinchazón abdominal, dolor, vomito, y síntomas vasomotores (mareo, sudor, incremento en el ritmo cardíaco). Finalmente, algunos pacientes desarrollan diarrea. El síndrome de vaciamiento temprano se debe al vaciado gástrico rápido causando distención abdominal y de fluidos de la sangre al intestino para diluir el contenido intestinal. Estos síntomas ocurren generalmente de 30 a 60 minutos después de comer y conforman la etapa temprana del síndrome.
El síndrome de vaciamiento tardío tiene que ver con el nivel de azúcar en la sangre. El intestino delgado es muy eficaz en absorber el azúcar, de modo que la absorción rápida de una cantidad relativamente pequeña de azúcar pueda causar que el nivel de glucosa en la sangre suba rápidamente. El páncreas responde a este desafío de la glucosa aumentando la salida de insulina. Desafortunadamente, la cantidad de azúcar que comenzó el ciclo en un principio es tan pequeña que no sustenta el aumento de glucosa en la sangre, por lo que tiende a decaer aproximadamente al mismo tiempo que la insulina se eleva. La combinación de estos factores producen hipoglucemia (azúcar baja en la sangre) y provocan que se sienta débil, soñoliento y profundamente fatigado.
Restringir carbohidratos simples (arroz, pastas, papas y otros alimentos azucarados), comer más proteína y no beber líquidos durante mientras come, evitar los alimentos muy calientes o muy fríos, reposar después de cada comida sin estar en posición totalmente horizontal, evitar el estres, todos estos consejos pueden reducir el síndrome de dumping.
Si ve que siguiendo toda esta serie de recomendaciones, el sindrome de dumping no mejora, consulte a su especialista para que valore darle medicación para mejorar esos síntomas (acarbosa, octreotide).

 

TU CUERPO TRAS UNA GASTRECTOMIA_ GUIA PILAR RUIZ (pdf)

fuente

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mas información en nuestro blog:

 

https://colectivogist.wordpress.com/category/efectos-secundarios-producidos-por-la-cirugia/

 

8

  • Calambres musculares

https://colectivogist.wordpress.com/2015/04/15/calambres-musculares-dolor-en-las-articulaciones-nos-acompanaran-durante-todo-el-tiempo-que-dure-el-tratamiento-con-glivec/

9

  • Ansiedad y depresión

Hacer frente a los efectos secundarios emocionales de GIST

 

0

  • Necrosis de la mandíbula

Necrosis de la mandíbula

11

  • Intolerancia al frío

Estrategias para afrontar la intolerancia al frío

12

 

  • Neuropatía

https://colectivogist.wordpress.com/2018/04/07/neuropatia-periferica-por-antineoplasicos/

 

13

  • Deterioro de la memoria alias Gleevecbrain

Estrategias de afrontamiento del deterioro de la memoria

 

14

  • Problemas de erupción y piel

https://colectivogist.wordpress.com/2016/07/27/la-dermatitis-que-me-produce-glivec/

 

15

  • Fatiga

 

https://colectivogist.wordpress.com/2016/08/01/la-fatiga-severa-que-pueden-sufrir-los-pacientes-con-gist/

https://colectivogist.wordpress.com/2016/08/01/la-fatiga-severa-que-pueden-sufrir-los-pacientes-con-gist/

 

1

 

 

Síndrome de manos y pies

 

 

https://colectivogist.wordpress.com/2016/08/17/algunos-sencillos-consejos-para-tratar-el-sindrome-mano-pie-que-produce-sutent-y-stivarga/

1

  • Dolor de cabeza

Estrategias para afrontar el dolor de cabeza

1

  • Acidez / indigestión

 

https://colectivogist.wordpress.com/2015/01/19/el-reflujo-gastrico/

 

hemorragia ocular

  • PROBLEMAS EN LOS OJOS producidos por glivec, sutent,….

 

https://colectivogist.wordpress.com/2018/09/20/toxicidad-ocular-de-inhibidores-de-tirosina-cinasaglivec-y-sutent-en-nuestro-caso/

 

https://colectivogist.wordpress.com/2017/01/05/glivec-se-secreta-por-las-lagrimas-irritacion/

1

  • Hipertensión relacionada con inhibidores VEGF ( sutent-stivarga)

https://colectivogist.wordpress.com/2014/05/16/hipertension-relacionada-con-inhibidores-vegf-sutent-stivarga/

https://colectivogist.wordpress.com/2013/05/06/la-hipertension-como-un-biomarcador-potencial-de-la-eficacia-en-pacientes-con-tumor-del-estroma-gastrointestinal-tratados-con-sunitinib/

 

1

  • Inhibidores de la tirosina quinasa(sutent) inducen disfunción de la tiroides

 

https://colectivogist.wordpress.com/2013/11/28/inhibidores-de-la-tirosina-quinasa-inducen-disfuncion-de-la-tiroidessutent/

 

1

  • La comprensión de la enfermedad renal y GIST

 

https://colectivogist.wordpress.com/2017/06/27/la-comprension-de-la-enfermedad-renal-y-gist/

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  • La hepatoxicidad de imatinib

 

https://colectivogist.wordpress.com/2013/09/13/la-hepatoxicidad-de-imatinib/

 

https://colectivogist.wordpress.com/2013/07/28/gist-y-el-higado/

 

https://colectivogist.wordpress.com/2019/03/25/la-importancia-del-higado-en-los-pacientes-de-gist/

 

1

  • La salud cardíaca de los pacientes de con GIST

 

https://colectivogist.wordpress.com/2016/02/16/la-salud-cardiaca-de-los-pacientes-con-gist/

 

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  • El tratamiento a LARGO PLAZO con imatinib afecta la densidad mineral ósea

 

 

https://colectivogist.wordpress.com/2015/10/16/el-tratamiento-a-largo-plazo-con-imatinib-afecta-la-densidad-mineral-osea/

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  • La historia del zumo de pomelo y el metabolismo de algunos fármacos, por ejemplo glivec

 

https://colectivogist.wordpress.com/2013/06/13/pomelo-y-glivec/

 

 

https://colectivogist.wordpress.com/2015/08/22/la-historia-del-zumo-de-pomelo-y-el-metabolismo-de-algunos-farmacos-por-ejemplo-glivec/

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  • RESUMEN de los efectos secundarios producidos por nuestros fármacos

 

 

https://colectivogist.wordpress.com/2017/03/20/resumen-de-los-efectos-secundarios-producidos-por-nuestros-farmacos/

 

https://colectivogist.wordpress.com/2014/12/15/controlar-los-secundarios-de-imatinib-mediante-la-dosificacion-adecuada-y-el-cumplimiento-del-tratamiento-atencion-a-estos-efectos-secundarios-poco-estudiados-hipofosfatemia-y-cardiotoxicidad/

 

https://colectivogist.wordpress.com/2015/01/12/el-control-de-los-efectos-secundarios-de-los-tratamientos-con-tki-glivec-sutent-stivarga-etc/

 

https://colectivogist.wordpress.com/2014/04/13/manejo-de-los-efectos-secundarios-producidos-por-glivec-y-sutent/

1

  • ¿Ibuprofeno o paracetamol?

 

https://colectivogist.wordpress.com/2014/08/18/ibuprofeno-o-paracetamol/

1

  • El peligro de abusar del omeprazol

 

https://colectivogist.wordpress.com/2013/12/11/el-peligro-de-abusar-del-omeprazol/

https://colectivogist.wordpress.com/2013/11/22/efectos-secundarios-de-los-inhibidores-de-la-bomba-de-protones/

 

1

  • Imatinib puede alterar la función ovárica

 

https://colectivogist.wordpress.com/2014/07/01/glivec-puede-alterar-la-funcion-ovarica/

https://colectivogist.wordpress.com/category/embarazo-e-imatinib/

 

https://colectivogist.wordpress.com/2013/06/11/menopausia-y-glivec/

 

 

 

 

 

TESTIMONIOS

 

 

https://colectivogist.wordpress.com/category/glivec-experiencias-de-uso/

https://colectivogist.wordpress.com/category/sutent-experiencias-de-uso/

 

https://colectivogist.wordpress.com/category/regorafenib-stivarga-experiencias-de-uso/

 

https://colectivogist.wordpress.com/category/pazopanibvotrient-experiencias-de-uso/

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Estos textos estan en ingles, para la mayoría de ellos puedes hacer una traducción comprensible usando como navegador Google Chrome

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La Asociación internacional de pacientes  https://liferaftgroup.org/ ha elaborado una Encuesta exhaustiva de los efectos secundarios informada por pacientes que toman el medicamento glivec para  GIST .

 Encuesta

 

También  desde este PowerPoint podeis acceder a una presentación sobre como  administrar los efectos secundarios de Gleevec:  

gleevec_managing_side_effects

sutent

 
Ademas podéis acceder a un documento PDF sobre como administrar los efectos secundarios de Sutent –

Efectos secundarios de  Sutent (pdf)

logo
También podéis acede a un documento sobre: 

los efectos secundarios relacionados con Stivarga

 

 

sideEQ-alt

SideEQ

Además, Life Raft Group ha creado una plataforma web para pacientes y cuidadores llamada SideEQ que está dedicada a facilitarles el seguimiento de sus medicamentos y efectos secundarios y también a acceder a información sobre cómo administrarlos mejor. En SideEQ, puede encontrar información sobre los efectos secundarios de profesionales de la salud y otros pacientes, y también puede publicar preguntas o sugerencias usted mismo.

Presentamos SideEQ

 

 

Desde este enlace puedes acceder:

 

¡Nuestra nueva herramienta para hacer frente a los efectos secundarios! 

 

 

 

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https://liferaftgroup.org/

 

 

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Alteraciones del gusto por medicamentos antineoplásicos

22 May

metal

 

Durante el tratamiento con antineoplásicos los pacientes pueden sufrir  reacciones adversas como por ejemplo molestias gastrointestinales, bajada de defensas, mareos… No obstante, en la entrada de hoy queremos centrarnos en una reacción no muy común que puede ocurrir con este tipo de fármacos: “alteraciones en el sentido del gusto”. Veremos qué es, cómo surge el problema y daremos una serie de consejos.

 

“glivec, sutent, stivarga, también pueden producir alteraciones en el sentido del gusto”

 

a

 

¿ALGUNA VEZ HA SENTIDO UN DESAGRADABLE SABOR A ‘METAL’ MIENTRAS ESTABA EN TRATAMIENTO CON ANTINEOPLÁSICOS? 

Si es así, no se alerte, esta afectación se denomina disgeusia y es uno de los síntomas que conlleva este tratamiento.

La disgeusia es un trastorno del sentido del gusto. Se caracteriza por un sabor desagradable, normalmente amargo o metálico sobre todo al ingerir alimentos.

¿POR QUÉ ME OCURRE ESTO?

Nuestra cavidad bucal está constituida por varias estructuras responsables de captar el gusto y llevar esta información al cerebro para que éste la interprete. Mientras se está realizando un tratamiento antineoplásico el fármaco pasa a través del tejido que cubre la cavidad alterando estas estructuras (glándulas salivales, papilas gustativas…)

¿CUÁNDO APARECE?

Es importante saber que ni en todas las personas ni en todos los fármacos tiene lugar esta alteración. Existen diversos factores que influyen en la disgeusia, como la localización del tumor, estadio tumoral, tratamientos oncológicos, estado fisiológico y hábitos del paciente como si tiene antecedentes de tabaquismo, alcoholismo o deficiencias nutricionales.

Los cambios en el sentido del gusto, pueden aparecer durante e incluso después del tratamiento, y los efectos más característicos son los siguientes:

  • Diferente sabor de algunos alimentos, principalmente amargos, dulces y/o salados.
  • Sabor insípido.
  • Percepción de todas las bebidas y alimentos con sabor idéntico 
  • Sabor metálico o químico en la boca, especialmente después de comer carne u otros alimentos con alto contenido de proteína.
  • Infecciones bucales.
¿QUÉ ANTINEOPLÁSICOS SUELEN PRODUCIRLO?
Algunos de los fármacos antineoplásicos que lo producen son:
  • Oxaliplatino
  • Crizotinib
  • Imatinib 
  • Lenvatinib
  • Vismodegib 
¿QUÉ PUEDO HACER?
Es importante saber que nunca se debe dejar un tratamiento prescrito por su médico si éste no lo indica. 
En este apartado les dejamos unos consejos que les pueden ayudar a sobrellevar esta desagradable sensación: 
  • Use utensilios de plástico y de vidrio para minimizar el sabor metálico.
  • Escoja alimentos apetecibles por su aroma y sabor, aunque no acostumbre a tomarlos.
  • A la hora de cocinar, intente utilizar campanas extractoras o comprar alimentos precocinados para evitar los olores de la cocción.
  • Consuma alimentos fríos o congelados, que pueden tener un mejor sabor que los alimentos calientes y no desprenden tanto olor. No obstante, lleve cuidado si está recibiendo tratamiento con oxaliplatino, ya que éste dificulta la ingesta o bebida de alimentos fríos.
  • La carne roja puede aumentar el sabor metálico, por lo que se recomienda probar con otras fuentes proteicas como huevos, pescado, carne de aves de corral… Además, es recomendable marinar y condimentar los alimentos con vinos dulces, hierbas y salsas.
  • El uso de chicles y caramelos sin azúcar con sabores como limón, menta o naranja también puede ayudar a enmascarar el sabor amargo o metálico en la boca. 
  • El enjuague con una solución de sal y bicarbonato previo a las comidas puede neutralizar el mal gusto en la boca. 
  • Es aconsejable elegir el mejor momento para ingerir los alimentos, por ejemplo, de 1 a 2 horas antes y hasta 3 horas después de la toma del fármaco para evitar la aparición de náuseas y vómitos producidos por el tratamiento. 
  • Para prevenir infecciones bucales, es importante tener una buena higiene y salud dental.

fuente

https://ufpelafe.blogspot.com.es
Unidad de Atención Farmacéutica a Pacientes Externos del servicio de farmacia delhospital universitario La Fe de Valencia (España)

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mas información en nuestro blog:

 

https://colectivogist.wordpress.com/2013/09/05/disgeusia-alteracion-en-el-sabor/

 

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Neuropatía periférica por antineoplásicos

7 Abr

 

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Los fármacos para el cáncer, también llamados antineoplásicos, citostáticos, y más comúnmente la quimioterapia, son conocidos por las reacciones adversas que provocan. En concreto, los tratamientos tradicionales para el cáncer eran agentes bastante inespecíficos que atacaban a todas las células que se reproducían rápido. Es por ello que provocaban importantes reacciones adversas que había que vigilar. Por otro lado, los nuevos agentes antineoplásicos que se están desarrollando en los últimos años actúan de manera mucho más específica contra moléculas que se encuentra en su mayor parte en las células cancerosas. De esta manera, las reacciones adversas secundarias al tratamiento suelen ser menos importantes, y así, se pueden administrar tratamientos de larga duración.

Sin embargo, aunque los nuevos agentes tienen un mejor perfil de toxicidad, sigue habiendo reacciones adversas que pueden surgir. Por lo tanto, es muy importante, ya sean antineoplásicos tradicionales o nuevos, conocer qué problemas pueden surgir y cómo se debe actuar. Hoy nos vamos a centrar en la neuropatía periférica.

¿Qué es la neuropatía periférica?

Nuestro cuerpo está lleno de nervios encargados de llevar la información de nuestro sistema nervioso (cerebro y médula espinal) hasta cualquier parte del organismo y viceversa. La neuropatía periférica aparece ante cualquier problema que afecte a estos nervios.

Puede estar causada por multitud de situaciones:

  • Diabetes (la más frecuente)
  • Trastornos autoinmunes como la artritis reumatoidea o el lupus
  • Enfermedad renal crónica
  • Infecciones como VIH/SIDA o hepatitis C
  • Intoxicación por pegamento o metales pesados como el plomo
  • Consumo excesivo y prolongado de alcohol
  • Tratamiento con determinados fármacos para tratar la epilepsia, infecciones, hipertensión o el cáncer

 

 

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Los síntomas que se producen dependen de qué nervio está dañado y de su extensión. En lo que respecta a la reacción adversa provocada por la administración de antineoplásicos, el síntoma más frecuente es el dolor y entumecimiento de los miembros superiores e inferiores. 
Se trata de un hormigueo o ardor que cursa con pérdida de sensibilidad en brazos y piernas que suele comenzar en los dedos de los pies y de las manos y va ascendiendo de manera gradual. También se puede dar más como un pinchazo o un dolor ardiente, o como una mayor sensibilidad a las temperaturas extremas. En cualquier caso, puede incluir además un dolor punzante y agudo que complica al paciente la realización de tareas diarias como abotonarse la camisa, separar monedas en un bolso o caminar.
Además de la molestia que ocasiona, puede llegar a ser peligroso ya que al tener la sensibilidad reducida, la persona puede pincharse con algún objeto o tocar una superficie demasiado caliente y no darse cuenta, con el consiguiente daño que se produce.
Es una de las razones más comunes por la que los pacientes abandonan su tratamiento para el cáncer prematuramente.

¿Qué fármacos para el cáncer lo causan?

Como se ha comentado al principio, aunque es producida de manera más frecuente y grave por la quimioterapia tradicional, también puede aparecer con los nuevos agentes dirigidos. Podemos destacar los siguientes medicamentos:

  • Compuestos de platino (cisplatino, carboplatino, oxaliplatino)
  • Vincristina
  • Taxanos (docetaxel, paclitaxel)
  • Bortezomib
  • Talidomida
  • Lenalidomida
  • Fluorouracilo
  • Capecitabina
  • Trifluridina
  • Imatinib
  • Dasatinib
  • Nilotinib

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¿Hay algún tratamiento?

De momento, no existe ninguna manera de predecir qué paciente lo va a padecer y en qué grado antes de recibir el tratamiento antineoplásico. Este hecho repercute en la importancia de informar debidamente al paciente para que sepa reconocer el problema y comunicarlo a sus profesionales sanitarios.

A día de hoy no existe ningún tratamiento farmacológico que haya demostrado paliar la neuropatía periférica. Es por ello que la práctica más común consiste en reducir la dosis del antineoplásico o suspenderlo temporalmente hasta que la neuropatía desaparezca o sea tolerable.

En definitiva, ningún fármaco está exento de reacciones adversas por muy nuevo y efectivo que sea. Siempre es importante conocer qué problemas pueden surgir y comunicar su aparición. La neuropatía periférica es una de las reacciones adversas más comunes de los antineoplásicos. Aunque en un principio no sea muy grave, puede ocasionar una importante pérdida de calidad de vida para el paciente por lo que se debe tener en cuenta y actuar en consecuencia.

Cuídense!

María Torres
Pablo Pérez

 Unidad de Atención Farmacéutica a Pacientes Externos del servicio de farmacia del hospital universitario La Fe de Valencia (España)

 

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https://colectivogist.wordpress.com/2017/07/17/

 

 

 

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