Nuestra experiencia con gist/glivec y sutent

14 Sep

 

 

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Semana santa del 2006 –

Mi esposo Carlos tiene un fuerte dolor en el abdomen en el lado izquierdo .Nos vamos de urgencias ,lo confunden con un cólico nefrítico y le ponen medicación.La cosa no mejora le hacen una ecografía donde le dan ya claramente el diagnostico , aunque le mandan hacer un Tac y una biopsia.

El 25 de abril le operan y al mes nos confirman que es un gist  exón 11 y amplia mitosis, márgenes limpios. Pero se ha producido una rotura del tumor en el peritoneo .

Nos ofrecen entrar en ensayo clínico con GLIVEC a tres años , por ser un gist de alto riesgo .

En aquel tiempo la seguridad social no lo prescribía como tratamiento adyuvante .

Al final rechazamos entrar en el ensayo por ser a doble ciego (aleatoriamente  a unos pacientes se les facilita el fármaco glivec y a otros NO, se les da un pacebo. Igual que ahora ocurre con el ensayo glivec adyuvante  durante 5 años) .

La medicación nos la facilita nuestro seguro , ya que nuestro oncólogo lo prescribe como un quimioterapéutico .

Hago una salvedad en todo este tiempo a Carlos le han llevado los dos oncólogos, el de la seguridad social en el Ramon y Cajal( Madrid), y el oncólogo del seguro .

Ellos se conocen y hasta ahora siempre han coincidido en todo. Las pautas las marca el de la seguridad social, pero las pruebas las hacemos por nuestro seguro siempre es mas rápido .

 

 

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JUNIO 2006 –JUNIO DEL 2009

 Empezamos con glivec adyuvante durante tres años . En este tiempo Carlos hizo vida completamente normal , solo hinchazón de los parpados .

 

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JUNIO 2009- DICIEMBRE 20013

En las navidades del 20013 Carlos empieza a sentir molestias  aunque a mi no me dijo nada .

 

 

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ENERO 2014-JUNIO 2016

En la revisión a principios del 2014 en el TAC se ve que hay  hasta siete implantes en el peritoneo.Comenzamos de nuevo con glivec, todos los tumores se van reduciendo e incluso alguno desaparece .

En la revisión de marzo de 2016 donde quedaban tres implantes y detectan que uno ha empezado a crecer .

Parece que   GLIVEC ha dejado de funcionar, aunque hay que analizar y luego decidir tratamiento a seguir .

Le vuelven a operar el 19 de abril, seguimos con glivec. Hasta que le dan los resultados de anatomía patológica. Donde nos dice que han quitado los tres implantes dos de ellos se consideran como “muertos”, pero el tercero, el que había crecido, ha mutado a exón 13 .

 

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30 DE JUNIO 2016

Empezamos con sutent a dosis de 37,5 mg. Inicialmente bien. A día de hoy mucho cansancio, se toma sus tiempos de descanso (aunque a día de hoy sigue trabajando). ¡Es un tio muy fuerte ¡

Calambres musculares , los combate tomando tónicas y plátanos. Hace el deporte que puede.

Pero como siempre ha hecho, juega dos días al padel y damos largos paseos los fines de semana

A nivel de la piel, gracias a dios de momento nada , hidrata mucho la piel varias veces al día con crema nívea de la caja azul y con crema rosa mosqueta  del Mercadona , las alterna .

Bebe muchísimos líquidos , lava los dientes con cremas  que no tengan alcohol .

Las diarreas no le dan siempre , cuando son mas fuertes toma fortasec

Tenemos analítica en Octubre  y supongo que si todo sigue igual, TAC a finales de año .

Y  eso es todo , que no es poco. Solo deciros que es un padre fantástico , nuestro hijo mayor ha empezado la universidad , y como pareja es un compañero excepcional (todavía no le he oído quejarse)

A todos vosotros daros mucho ánimo a todos. Esperemos que los medicamentos que están en ensayo clínicos de los que se habla en el SEOM, sean de verdad efectivos, y como diría una gran amiga  hay que seguir “amando la vida”

No he tenido tiempo de buscar imágenes para acompañar nuestra historia, estoy de médicos con la niña y un poco preocupada desde que vinimos de Estambul hace ya 11 dias sigue teniendo diarreas, y todo el mundo se alarma cuando les pongo en antecedentes.Estamos con pruebas.

LO DICHO UN FUERTE ABRAZO, y seguimos en contacto.

Carlos y MªTeresa

paciente de gist

Madrid

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comida de pacientes de GIST en Madrid año 2007, aquí iniciamos la puesta en marcha del  “colectivogist”

 

Vicky(Bolivia)- Maribel (Bilbao, paciente de gist, fallecida, d.e.p.)- Luis(glivec 400mg)- Carlos( sutent 37,5 mg)- mamá de Ana– Ana(sutent 37,5mg)- papá de AnaPuri(esposa de Luis)- Rafael( Colombia, paciente de gist, fallecido, d.e.p.)- Mª Teresa(esposa de Carlos).

 

 

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ESMO 2017

11 Sep

ESMO 2017 Congress

 

Madrid acoge el congreso de la Sociedad Europea de Oncología Médica

 

Más de 23.000 especialistas de 130 países se reúnen para presentar las últimas novedades diagnósticas y terapéuticas.

 

La reunión europea más importante sobre investigación y tratamiento del cáncer, el Congreso de la Sociedad Europea de Oncología Médica (ESMO según sus siglas en inglés), se celebra este año en Madrid. Entre el 8 y el 12 de septiembre más de 23.000 especialistas de 130 países se darán cita en las instalaciones de IFEMA para tratar las últimas novedades diagnósticas y terapéuticas de esta enfermedad de la que cada año se detectan 14 millones de nuevos casos a escala global.

España no será sólo el país anfitrión del encuentro, sino que tendrá un “papel destacado” en el mismo, tal y como señaló en rueda de prensa Miguel Martín, presidente de la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM).

El nuestro es el segundo país con más comunicaciones aceptadas (con 150 estudios a presentar, aproximadamente un 5% del total) y los oncólogos nacionales cumplirán labores clave en el congreso, como la presentación de estudios internacionales o la moderación de sesiones.

“Esto, que no ocurría hace unos años, supone un cambio que denota la relevancia de la oncología española”, subrayó Martín, quien auguró que esta cita marcará “un punto de inflexión en el papel de la Oncología médica española en el contexto internacional“.

Por su parte Josep Tabernero, jefe del servicio de Oncología Médica del Hospital Vall d’Hebron de Barcelona y presidente electo de ESMO (asumirá el cargo el año que viene), destacó el hecho de que el congreso vaya a celebrarse en conjunto con la Asociación Europea de Investigación en Cáncer (EACR según sus siglas en inglés).

La ciencia básica, apuntó Tabernero, es fundamental para conseguir avances en la lucha contra el cáncer y, sólo mediante la colaboración entre especialidades y disciplinas puede lograrse que nuevas estrategias efectivas “lleguen al paciente de la forma más rápida posible”.

 

 

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gist

 

 

Lo que se va publicando sobre gist

 

ESMO 2017: prometedores resultados  con DCC-2618 en GIST

  • Fecha : 09 Sep 2017

resumen:

Los pacientes con tumores del estroma gastrointestinal (GIST) mostraron respuestas prometedoras a DCC-2618, un potente inhibidor de kit y PDGFR que tiene actividad en un amplio rango de inhibidor de la tirosina quinasa (TKI) de las  mutaciones emergentes al tratamiento, de acuerdo con los hallazgos de un ensayo clínico presentado en la ESMO 2017, el Congreso anual de la Sociedad Europea de Oncología médica en Madrid, España.

Los inhibidores de tirosina quinasa (TKI) que ya están aprobados para el tratamiento del GIST inhiben principalmente cualquiera de los exones 13 y 14 o un subconjunto de mutaciones  en los exones 17 y 18 del kit. Estas TKI no están activas a través de estas dos regiones, que se saben que son responsables de la resistencia a imatinib en GIST, explicó el Dr. Filip Janku, Profesor Asociado en el Departamento de Investigación Terapéutica del Cáncer en la Universidad de Texas MD Anderson Cancer Center en Houston, ESTADOS UNIDOS. 

DCC-2618 es un potente inhibidor de control pan-KIT y el interruptor de PDGFRa que tiene actividad en un amplio rango de mutaciones que surgen en el tratamiento con imatinib.

El Dr. Janku y sus colegas realizaron este estudio de escalada de dosis de oral de DCC-2618, a dosis comprendidas entre 40 hasta 400 mg por día. DCC-2618 se administró una vez o dos veces al día durante 28 días en pacientes con GIST resistente a  TKI pre-tratadas. La fase de aumento de la dosis fue seguida por una fase de extensión. La dosis seleccionada para la expansión fue de 150 mg por día.

perfil de seguridad tolerable visto con DCC-2618

Los investigadores señalaron que el DCC-2618 fue bien tolerado por los pacientes. El análisis de seguridad consistió en una población de seguridad de 70 pacientes. 

La mayoría de los pacientes con mutaciones en KIT mostró respuesta metabólica

Las exploraciones FDG PET mostró que 22 de los 32 (69%) pacientes  con mutaciones en Kit o PDGFRA  tenían una respuesta metabólica parcial de acuerdo con criterios EORTC. De los 37 pacientes evaluables, 5 pacientes alcanzaron una respuesta parcial por RECIST. Catorce de los 24 pacientes evaluables que reciben DCC-2618 a dosis de ³100 mg / día demostró la supervivencia libre de progresión que dura más de 6 meses, 9 de los pacientes en DCC-2618 a> ciclo 10.

conclusiones

DCC-2618 mostró el control de enfermedades alentadores en pacientes con GIST fuertemente pretratados que demuestran respuestas objetivas y logran enfermedad estable prolongada.

Referencia

1473O – Janku F, et al. Estimular la actividad de la novela de pan-kit y PDGFR inhibidor de DCC-2618 en pacientes (pts) con tumor estromal gastrointestinal (GIST).

 

 

texto integro y original

http://esmo.org/Oncology-News/Promising-Results-Demonstrated-with-DCC-2618-in-GIST

 

NOTICIAS-ESMO (1)

ESMO 2017: Imatinib Adyuvante recomendado sólo para pacientes con GIST de alto riesgo

 

Los resultados finales del ensayo aleatorio intergrupo EORTC

  • Fecha : 09 Sep 2017

resumen

 

Los resultados a largo plazo de un ensayo que compara el tratamiento con imatinib adyuvante con la observación después de la cirugía R0 / R1 para el tumor estromal gastrointestinal (GIST) apoyan la recomendación de administrar imatinib en este contexto sólo en pacientes con GIST de alto riesgo. Congreso Anual de la Sociedad Europea de Oncología Médica en Madrid, España.

Los pacientes con riesgo bajo o intermedio GIST no obtuvieron beneficios adicionales con imatinib en comparación con la observación.

El autor principal Paolo GG Casali, de la Unidad de Oncología Médica del Tumor Mesenquimal Adulto y de la Unidad de Oncología Rara del Cáncer, Fondazione IRCCS – Istituto Nazionale dei Tumori de Milán, Italia, presentó los resultados finales en nombre de colegas de un ensayo aleatorio intergrupal (EUDRACT 2004-001810-16, NCT00103168 ) de imatinib adyuvante versus ninguna terapia adicional en pacientes con GIST localizado, de alto / intermedio riesgo después de la cirugía R0-R1.

Los resultados de los análisis intermedios, que se realizaron sobre la recomendación de un comité independiente de revisión de datos, han sido reportados previamente. 1 El análisis intermedio concluyó que los datos confirmaron que el imatinib adyuvante tuvo un impacto evidente en la supervivencia sin recaída (RFS). No se demostró ninguna diferencia significativa en la supervivencia libre de falla de imatinib (IFFS), aunque se observó una tendencia a favor del imatinib adyuvante en el subgrupo de alto riesgo.

Este análisis final se realizó a partir de datos de un ensayo clínico de fase III, aleatorizado, abierto y multicéntrico, que se llevó a cabo en 112 hospitales de 12 países. Los pacientes fueron asignados al azar a 2 años de imatinib a 400 mg diarios, o ninguna terapia adicional después de la cirugía.

Un total de 908 pacientes fueron asignados al azar entre diciembre de 2004 y octubre de 2008, 454 recibieron imatinib y 454 recibieron observación; de estos 835 pacientes fueron elegibles para el análisis.

Un subgrupo de pacientes con GIST de alto riesgo demuestra una tendencia a mejorar la supervivencia a largo plazo del imatinib sin fracaso y sin recidiva

Después del seguimiento a largo plazo de una mediana de 9,1 años, las tasas de IFFS de 5 y 10 años fueron de 87% y 75% en el brazo de imatinib versus 83% y 74% respectivamente en el brazo de control de observación, [HR] 0,87.

Las tasas de OS a 5 años con imatinib frente a los controles fueron del 93% frente al 92% y las de OS a 10 años fueron de 80% frente a 78%, respectivamente.

Entre los 526 pacientes con GIST de alto riesgo por patología local, las tasas de IFFS a 10 años fueron del 69% frente al 61%, y las tasas de RFS a 10 años fueron del 48% frente al 43% en los brazos de imatinib versus observación, respectivamente.

Conclusiones

Los autores señalaron que se observó una tendencia hacia mejores IFFS a largo plazo y RFS después de 9,1 años de seguimiento en pacientes tratados con imatinib en el subgrupo de pacientes con GIST de alto riesgo.

Señalaron que, aunque no es estadísticamente significativa, esta tendencia es consistente con los resultados reportados por el ensayo Escandinavo / Alemán, que demostró un beneficio sostenido, pequeño pero significativo a largo plazo, en pacientes GIST de alto riesgo tratados con 3 años de imatinib adyuvante .

Los investigadores aconsejaron que los resultados del estudio presentado en la ESMO 2017 desalientan el uso de imatinib en pacientes afectados por GIST de menor riesgo, según los estándares actuales, ya que las tasas a largo plazo IFFS y RFS entre los brazos de imatinib y de observación eran comparables y superponibles.

Citación

  1. Casali PG, et al. Tiempo hasta el fracaso definitivo del primer inhibidor de la tirosina quinasa en tumores de estroma gastrointestinal localizados tratados con imatinib como adyuvante: Organización europea para la investigación y el tratamiento del cáncer Tissue blando y sarcoma óseo grupo ensayo clínico entre grupos aleatorizado en colaboración con el Australasian Gastro-Intestinal Trials Group , UNICANCER, el grupo francés del sarcoma, el grupo italiano del sarcoma, y ​​el grupo español para la investigación sobre sarcomas. JCO 2015; 33 (36): 4276 – 4328.

Referencia

LBA55 – Casali PGG, y col. Tiempo hasta el fracaso definitivo del primer inhibidor de la tirosina quinasa en los tumores estromales gastrointestinales localizados (GIST) tratados con imatinib como adyuvante: resultados finales del ensayo aleatorio EORTC STBSG, AGITG, UNICANCER, FSG, ISG y GEIS.

 

texto integro y original

http://esmo.org/Oncology-News/Adjuvant-Imatinib-Recommended-Only-for-Patients-with-High-risk-GIST

 

a

 

 

Esmo 2017: “los sarcomas del adolescente y del joven adulto deben ser tratados por un equipo multidisciplinar, de conformidad con las recomendaciones europeas.”

 

b

 

Esmo 2017: “la atención quirúrgica de los sarcoma en los centros de expertos(referencia) tiene un impacto positivo en el futuro de los pacientes.” (PR Blay, estudio netsarc)

 

 

c

 

Esmo 2017: “los fármacos futuros para GIST: DC2618, BLU 285,PLX 9486”

 

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ESMO 2017 : la detección temprana de recurrencia con imágenes de gist reduce el riesgo de mutaciones de resistencia” dice el Dr. Joensuu

 

 

NOTICIAS-ESMO (1)

 

 

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 NOTICIAS-ESMO (1)

Acerca de la Sociedad Europea de Oncología Médica

http://www.esmo.org/

La Sociedad Europea de Oncología Médica (ESMO) es la organización profesional líder en Europa comprometida con el avance de la especialidad de oncología médica y la promoción de un enfoque multidisciplinar para el tratamiento y la atención del cáncer.

La misión de ESMO es avanzar en el tratamiento del cáncer y la cura a través del fomento y la difusión de la buena ciencia que conduce a una mejor medicina y determina las mejores prácticas.

Como una organización de confianza con 35 años de experiencia, ESMO sirve a sus 7.000 miembros y a la comunidad de la oncología a través de:

  • Una marca de excelencia en la enseñanza de oncología de postgrado y la formación,
  • El liderazgo en la transformación de la investigación basada en la evidencia y en la calidad de la atención del cáncer en Europa,
  • Dedica esfuerzos para fomentar un entorno más favorable para la investigación científica;
  • Participa en plataformas internacionales innovadores para compartir conocimientos, mejores prácticas y difundir las investigaciones científicas más actuales a un público tan amplio como sea posible.

La Revista científica de la ESMO,  Annals of oncology :    http://annonc.oxfordjournals.org/ se encuentra entre las principales revistas de oncología clínica en todo el mundo. Eventos como la ESMO son el punto de encuentro en Europa para los oncólogos médicos para actualizar sus conocimientos y el intercambio de ideas.

Para saber más acerca de ESMO, por favor visite: www.esmo.org

 

NOTICIAS ESMO  EN ESTE ENLACE:

http://www.esmo.org/Oncology-News

 

INFORMA

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"punto de encuentro y de información de los pacientes de gist"

¿Hay algún paciente en imatinib(glivec) adyuvante durante 5 años?

8 Sep

 

 

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Hola soy Loli de Sevilla mi marido es paciente de gist( Hospital Virgen del RocÍo) y ya os escrito en otras ocasiones, pero hoy quiero contaros que esta semana se cumplen los tres años de tratamiento adyuvante de mi marido con imatinib. Estos meses atrás nuestra oncóloga nos dijo que como a mi marido durante la operación le habían tenido que cortar el tumor en trozos para poder sacarlo pues podría haber células diseminadas, por lo cual decidirían darle tratamiento de por vida pero ahora la cosa ha cambiado, no se porque, pero le proponen que entre en un ensayo clínico que dura dos años y que si no entra que le quitan la medicación, la verdad es que no sabemos que hacer nos han dado una semana como mucho para que nos decidamos, ruego que me deis vuestra opinión y si os habéis en encontrado con esta situación.

 

Loli Salcedo Bellamy 

esposa de paciente de gist

Sevilla

 

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La opinión de colectivogist:

Estimada Loli, los especialistas en el tratamiento de gist, consideran que un tumor que se rompe, como es el caso de tu marido, debe ser tratado indefinidamente con imatinib(glivec), como si su gist fuera ya un gist metastasico, porque todos estos pacientes, está demostrado que recaen cuando se deja el tratamiento adyuvante con imatinib (glivec).

 

Así queda recogido en las DIRECTRICES que el grupo GEIS( especialistas de España en el tratamiento del sarcoma/gist): http://www.grupogeis.org/es/  ha publicado recientemente y que puedes acceder a ellas desde este enlace:

 

Directrices GEIS para sarcomas gastrointestinales (GIST):

https://colectivogist.files.wordpress.com/2013/11/directrices-geis_2017-para-sarcomas-gastrointestinales_castellano.pdf

 

En este documento se dice al respecto:

Casos especiales

 

 “La rotura de la cápsula: Estos son generalmente aceptados como pacientes metastasicos dado que el 100% recae, por lo menos a nivel peritoneal. Por lo tanto, la administración de imatinib se recomienda como entorno de enfermedad avanzada”.

Lo oncologos que llevan a tu marido son miembros del grupo GEIS, por lo tanto ellos saben, porque así lo han escrito en sus directrices, que si tu esposo deja el tratamiento de imatinib / glivec adyuvante a los 3 años, con toda seguridad va a recaer y que por tanto debería seguir tomando imatinib/glivec en continuo, sin interrupción. 

 

Desconocemos lo que ha llevado a tus oncologos a cambiar de opinión, quizás el  hospital no tiene en SU PROTOCOLO, que un gist  que se rompe durante la cirugía , es como un gist metastasico y que por tanto, el paciente debe de permanecer el imatinib /glivec en continuo. DEBERÍAS DE PREGUNTAR A TU ONCOLOGA PORQUE HAN CAMBIADO DE CRITERIO, un criterio contrario a sus DIRECTRICES.

 

EL ENSAYO CLÍNICO de imatinib/glivec adyuvante de 5 años en vez de 3 años

Después de lo dicho anteriormente, SIN LUGAR A DUDAS, tu marido debe de entrar en este ensayo(dos años mas en imatinib/glivec adyuvante) y después de estos 2 años mas, DEBE de CONTINUAR indefinidamente en imatinib/glivec.

Este ensayo lo lleva GEIS, ES DECIR LOS ONCOLOGOS DE TU HOSPITAL , y estos son los datos del ensayo

 

“El SSG XXII es un ensayo clínico aleatorizado e intergrupal en fase III de 3 años, frente a los 5 años de imatinib en los tumores GIST de más alto riesgo, definido como GIST gástrico con el recuento mitótico> 10/50 HPF o GIST no gástrico con recuento mitótico> 5/50 HPF, o tumor que presenta ruptura. Este estudio está actualmente reclutando -también en España a través GEIS- y sus resultados podrían definir la duración del tratamiento con imatinib adyuvante (NCT02413736)”.

 

Atentamente

luis herrero

colectivogist

 

colectivo

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Tumores de GIST relacionados con las mutaciones NF1(neurofibromatosis tipo I), se necesitan pruebas genéticas

5 Sep

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Investigadores del Centro de Cáncer UC San Diego Moores, con colegas del Centro de Cáncer Memorial Sloan Kettering y el Centro de Cáncer Fox Chase, han determinado que una región específica del intestino delgado, llamada flexión duodenal-yeyunal o DJF, muestra una alta frecuencia de estroma gastrointestinal Tumores (GIST) con mutaciones del gen NF1 . Los resultados del estudio se publicaron en la edición en línea de agosto de JCO Precision Oncology

 

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Aproximadamente un tercio de los tumores del estroma gastrointestinal ocurren en el intestino delgado, que está compuesto de tres segmentos distintos: el duodeno, yeyuno e íleon. De particular importancia es una sección llamada flexión duodenal-yeyunal donde el duodeno se curva para convertirse en el yeyuno. Imagen cortesía de Luke Guthmann, Wikipedia.

 

Aproximadamente el 30 por ciento de todos los GIST ocurren en el intestino delgado. El intestino delgado se divide en tres segmentos anatómicos, histológicos y funcionalmente distintos: el duodeno, el yeyuno y el íleon. La mayoría de los GISTs del intestino delgado están asociados con mutaciones del KIT . Sin embargo, un subgrupo de GIST tienen mutaciones en otros genes, como NF1.

 

“Donde el duodeno transita al yeyuno, estamos encontrando una sobre-representación de mutaciones Gist NF1“, dijo Jason Sicklick, MD , oncólogo quirúrgico en Moores Cancer Center.

 

La NF1 puede ser mutada tanto de forma somática (dentro del ADN del tumor) como en la línea germinal (parte de la condición hereditaria llamada Neurofibromatosis tipo 1 [NF-1]). Los pacientes con NF-1 tienen 34 veces más probabilidades de desarrollar GIST que individuos no afectados.

“Las pruebas genómicas para algunos de estos pacientes revelaron mutaciones ocultas de la línea germinal NF1 sin otros síntomas clínicos evidentes de NF-1”, dijo Sicklick. “Cualquier persona con un GIST debe someterse a pruebas genéticas tumorales. Actualmente sólo entre el 8 y el 15 por ciento de los pacientes se hacen la prueba. Para los pacientes con mutaciones NF1 , hay implicaciones para los miembros de la familia de los pacientes que dan positivo para el NF-1 hereditario, ya que también pueden estar en mayor riesgo de desarrollar cánceres, incluyendo GIST.

Según los Institutos Nacionales de Salud, la NF-1 es una condición caracterizada por cambios en el color de la piel y el crecimiento de tumores a lo largo de los nervios en la piel, el cerebro y otras partes del cuerpo, como el tracto GI. Los signos y síntomas de esta condición varían ampliamente entre las personas afectadas. NF-1 ocurre en uno en 3.000 a 4.000 individuos en todo el mundo.

GIST representa el tipo más común de sarcoma en el tracto GI, con una incidencia anual de 6,8 casos por millón de personas en los Estados Unidos y 600 nuevos casos anuales en España.Estos tumores comienzan en células especiales en la pared del tracto GI, llamadas células intersticiales de Cajal (ICC). Los ICCs se denominan a veces “marcapasos” del tracto gastrointestinal porque señalan a los músculos del sistema digestivo que se contraen a través del peristaltismo, moviendo alimentos y líquidos a través del sistema.

Sicklick y sus colegas de Moores Cancer Center están buscando un enfoque personalizado para los tumores GIST que se vuelven progresivamente resistentes al tratamiento. En última instancia, más del 95 por ciento de los pacientes con GIST resistentes a los fármacos sucumben a su cáncer, destacando la necesidad de objetivos terapéuticos alternativos.

“Los pacientes con GIST deben tener sus tumores perfilados con paneles de secuenciación de próxima generación”, dijo el primer autor Adam Burgoyne, MD, PhD , oncólogo médico en Moores Cancer Center. “Estamos descubriendo un subconjunto de pacientes, incluyendo pacientes con mutaciones de KIT , que tienen mutaciones descendentes que pueden hacerlos insensibles a la terapia convencional dirigida”.

Sicklick añadió: “Esta visión ayuda a los médicos a saber qué fármacos funcionarán o no para tratar adecuadamente estos tumores mortales. De importancia crítica en el GIST mutante NF1 , los regímenes de medicamentos estándar de atención no son eficaces. “

La reciente investigación de GICK de Sicklick también ha identificado nuevas fusiones de genes y mutaciones asociadas con subgrupos de pacientes con GIST. Él y su equipo también proporcionaron la primera evidencia de que la vía de señalización de Hedgehog es central para la formación de GIST, que son conducidos con frecuencia por el oncogén KIT .

 

Resumen: CONCLUSIONES DEL ESTUDIO

 

Se cree que los GIST asociados con alteraciones genómicas de la NF1 son multifocales y se supone que sólo surgen en el establecimiento de la NF-1 clínica. Inicialmente se creía que la NF-1 se producia solo en el 1,5% de los GIST (6% de los GIST duodenales; 4% de los GIST yeyunal-ileales). Un reciente estudio italiano informó de mutaciones NF1 en 13 (59%) de 22 GIST cuadruple-negativos (es decir, sin mutaciones en KIT / PDGFRA / BRAF  / SDH). Si tenemos en cuenta otros estudios internacionales, las frecuencias de mutación NF1 oscilan entre 6% y 10% en GIST. 

 

Los datos apoyan las investigaciones de las pruebas NF1 (somáticas y / o germinales) en todos los pacientes con GIST DJF(duodenal-yeyuno), cuya justificación es triple: la caracterización de GIST con alteraciones genómicas NF1 puede tener implicaciones para la resistencia al imatinib en ausencia de mutaciones KIT y puede conducir a posibles alteraciones en la terapia personalizada; (Por ejemplo, los pacientes con NF-1 que presentan con aislamiento DJF GIST) proporciona conocimiento anterior del riesgo de tumores adicionales (por ejemplo, neurofibromas dérmicos, tumores del sistema nervioso [incluidos MPNSTs, tumores neuroendocrinos pancreáticos, Feocromocitomas y otros sarcomas]) y permite la detección precoz de estos tumores asociados a NF-1, si bien aún no se han determinado si diferentes neoplasias malignas y GIST tienen patrones de presentación únicos; Y el diagnóstico de NF-1 permite el asesoramiento genético y pruebas de los miembros de la familia potencialmente afectados.

 

El desarrollo del tumor en el establecimiento de las alteraciones genómicas NF1 se asocia con otras mutaciones de segundo grado.  Ahora hemos demostrado que los tumores de DJF(duodenal-yeyuno) con alteración genómica NF1 también pueden albergar mutaciones KIT concurrentes . En general, la mayoría de las mutaciones KIT sostienen la sensibilidad a imatinib, mientras que las mutaciones NF1 no.

De acuerdo con esta sensibilidad a los fármacos antes mencionado, se recomienda a los tumores con un alto riesgo de recurrencia  imatinib adyuvante. 

En conclusión, este trabajo proporciona nuevos conocimientos sobre la patobiología de la mutación NF1 en GIST. Continuamos estratificando a los pacientes con GIST en grupos distintos sobre la base de su genómica tumoral y ahora demostramos que la ubicación anatómica en el DJF(duodenal-yeyuno) puede tener implicaciones genéticas y clínicas. Los datos apoyan la prueba genética NF1 en todos los pacientes con GISTs de DJF. En conjunto, este estudio demuestra cómo la implementación de la atención de oncología de precisión genómica puede guiar tratamientos personalizados y asesoramiento para pacientes con GIST así como para los miembros de su familia.

 

 

fuente

https://health.ucsd.edu/news/releases/Pages/2017-08-18-GIST-tumors-linked-NF1-mutations-genetic-testing-needed.aspx

 

texto integro y original

http://ascopubs.org/doi/full/10.1200/PO.17.00014

 

 

**Para una mejor compresión de los textos que aparecen en otro idioma, se recomienda usar como navegador Google Chrome

 

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mas información sobre NF1

http://www.xn--gistespaa-s6a.es/Ventanas/Neurofibromatosis.htm

 

https://colectivogist.wordpress.com/category/neurofibromatosis-tipo-i-y-gist/

 

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colectivo

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El doctor Trent comparte las consideraciones de tratamiento en 2 casos de pacientes con GIST

30 Ago

 

 

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El doctor Jonathan C. Trent, MD, PhD, especialista internacional en el tratamiento y la investigación de GIST, recientemente discutió las consideraciones de tratamiento que hace cuando se trata a pacientes con tumores estromales gastrointestinales (GIST). 

El doctor Jonathan C. Trent  habló de sus decisiones de tratamiento,durante una entrevista a la revista  Oncología, fundamentados en 2 casos reales. 

El doctor Jonathan C. Trent es profesor de medicina, y co-director del Centro de Trastornos musculoesqueléticos, del Programa de Investigación Médica del sarcoma en Sylvester Comprehensive Cancer Center, Universidad del Sistema de Salud de Miami.

 

 

B

 

Caso 1 de  

agosto de 2014 

Una mujer de 59 años de edad de raza caucásica se presentó a su médico con dolor abdominal agudo. Su historia médica anterior fue hiperlipidemia, tratada con una estatina. Su estado de funcionamiento de ECOG fue 1.

  • ECOG 1: El paciente presenta sintomas que le impiden realizar trabajos árduos, aunque se desempeña normalmente en sus actividades cotidianas y en trabajos ligeros. El paciente sólo permanece en la cama durante las horas de sueño nocturno.

 

Los hallazgos de TAC abdominal mostraron una masa de 11 cm en el yeyuno y una lesión de 3 cm en el hígado. La biopsia confirmó GIST primario en el yeyuno. La inmunohistoquímica fue positiva para c-KIT (CD117); El análisis molecular mostró una mutación del exón 11. La actividad mitótica fue alta con> 5 mitosis / 50 campos de alta potencia. Basándose en el tamaño del tumor y la presencia de metástasis hepáticas, se recomendó la terapia sistémica con imatinib (Glivec) durante la cirugía. 

 

Pregunta¿Qué papel desempeña el análisis mutacional en la selección terapéutica? 

Dr. Trent: El análisis de mutaciones desempeña un papel crítico en la selección de terapia para cualquier paciente con GIST que va a ser tratado con un inhibidor de la tirosina quinasa del receptor (TKI), tal como imatinib(Glivec), sunitinib (Sutent) o regorafenib (Stivarga). La razón es que la mutación específica que el paciente tiene determina la terapia.

Si un paciente, por ejemplo, Tiene una mutación exón 11 de KIT , la terapia inicial sería con imatinib 400 mg por día. Pero si ese paciente tuviera una mutación del exón 9, se podría considerar tratar al paciente con imatinib en una dosis más alta, como 800 mg por día. Alternativamente, un paciente puede tener un GIST que tiene una mutación inusual o rara, como RAS . Una mutación RAS sería resistente a imatinib y sería tratada con un inhibidor RAS. Además, hay pacientes GIST cuyo tumor puede tener una mutación PI3K , y uno podría considerar un inhibidor de MTOR.

Hay algunos pacientes GIST que no tienen mutaciones KIT o mutaciones PDGFR. Estos pacientes incluyen el denominado GIST deficiente de succinato deshidrogenasa (SDH), donde la pérdida de una enzima metabólica llamada succinato deshidrogenasa conduce al fenotipo del tumor GIST. Estos pacientes GIST deficientes en SDH tienen tumores que son relativamente resistentes a los receptores TKI estándar, como el imatinib.

Además, un paciente con un GIST puede tener una mutación en un gen PDGFR llamado D842V. Este gen también es relativamente resistente al imatinib, y el paciente generalmente sería referido para un ensayo clínico, de los cuales hay varios en curso en los Estados Unidos, incluyendo de crenolanib o BLU-285. Estos se dirigen directamente hacia la mutación D842V PDGFR resistente . Además, un paciente puede tener una condición llamada neurofibromatosis que puede contribuir al GIST. Estos tumores son también relativamente resistentes al imatinib. Entender el perfil molecular del GIST de un paciente individual nos ayuda a determinar la terapia óptima para ese paciente.

El tratamiento se inició con imatinib 400 mg al día. No se observó progresión adicional en la imagen de seguimiento. 

Pregunta:  ¿Hay alguna prueba adicional que recomendaría para este paciente? 

Dr. Trent: Después de las pruebas de mutación, generalmente obtenemos una TAC basal del abdomen y la pelvis, una radiografía de tórax y pruebas de laboratorio de rutina. Una vez que el paciente está en este caso siendo tratado con imatinib a 400 mg por día, este paciente tendría otra tomografía computarizada, radiografía de tórax y pruebas de laboratorio cada dos meses inicialmente.

Octubre de 2016 

Dos años después, durante el seguimiento de rutina, El paciente se quejaba de dolor abdominal recurrente. Una TAC abdominal mostró un ligero aumento en el tamaño del tumor primario y la aparición de otra lesión pequeña en el hígado. Su estado de desempeño ECOG aún era 1.

 

Pregunta: ¿Cómo se define la progresión en un paciente con GIST? 

Dr. Trent: La progresión en un paciente con GIST se ve de manera diferente que muchas otras situaciones de progresión en oncología. La razón por la que vemos la progresión de manera diferente es que puede haber diferentes tipos de progresión. Un paciente GIST tratado con un TKI, como imatinib, sunitinib o regorafenib puede tener una respuesta espectacular a la terapia, en la que los tumores se convierten en necróticos o hipoatenuantes en el TAC y no mejoran con el contraste. En el momento de la progresión, un paciente puede tener un tipo limitado de progresión donde sólo hay 1 nódulo de tamaño agrandado. Todos los otros nódulos en el hígado podrían estar respondiendo al TKI, mientras que la lesión solitaria está progresando. Llamamos a esto progresión limitada. Es importante porque la progresión limitada se puede tratar con una terapia localizada, como la embolización arterial hepática o la ablación con radiofrecuencia, o NanoKnife. Esto permite al paciente continuar en la terapia para la cual la mayoría de las lesiones todavía están respondiendo. La lesión solitaria que se está agrandando se ha controlado con uno de estos procedimientos.

Otro tipo de progresión podría ser la progresión nodular, donde hay un pequeño nódulo en el borde de una lesión previamente tratada. Esto es algo que podemos monitorear por un tiempo inicial, pero si está creciendo dentro del nódulo tratado, también consideraríamos tratar con una terapia localizada.

Hay un tercer tipo de progresión que consideramos, llamada progresión generalizada, en la que la mayoría, si no todos, de los nódulos tumorales y las lesiones tumorales en todo el cuerpo del paciente podrían estar creciendo al mismo tiempo. Esta situación de progresión generalizada no es práctica para el tratamiento con terapia localizada, por lo que consideraríamos cambiar a una terapia diferente en ese entorno.

Pregunta:  ¿Podría este paciente desarrollar resistencia secundaria al tratamiento con imatinib? 

Dr. Trent: Resistencia secundaria es bastante común en pacientes con GIST metastásico tratados con inhibidores de quinasa. La resistencia secundaria a imatinib a menudo implica mutacion en el exón 13 o exón 17 que muta de tal manera que el imatinib no se une o inhibe eficazmente el receptor KIT. Estas mutaciones están comúnmente en el exón 13 y el exón 17 del gen KIT .

Pregunta:  ¿La prueba de mutación impactaría en la terapia? 

Dr.Trent: Las pruebas de mutación, en este punto, podrían ser útil, pero puede no ser. La cuestión es que en el contexto de una progresión generalizada, las mutaciones secundarias podrían ser diferentes en diferentes lesiones. Y algunas lesiones pueden incluso no tener mutaciones secundarias. Podrían tener un mecanismo diferente de resistencia.

Sin embargo, en la progresión limitada, si hay 1 o 2 agrandamientos de nódulos que son resistentes al imatinib, una biopsia podría ser informativa en la comprensión del tipo de mutación secundaria. Los tipos más comunes son el exón 13 y 17. Parece que el sunitinib es más eficaz en las mutaciones secundarias del exón 13, mientras que el regorafenib parece tener más actividad en el exón 17 y 18 mutaciones secundarias. Esto no ha sido validado en ensayos clínicos prospectivos, y hay muy pocos datos de un pequeño número de pacientes. Si una lesión solitaria estaba creciendo y había una mutación exón 17, se podría considerar tratar a ese paciente con regorafenib, en lugar de sunitinib, ya que sabemos que el sunitinib tiene una baja afinidad de unión para mutaciones secundarias en el exón 17 del KIT .
Nuestro paciente paciente fue cambiado a sunitinib 37,5 mg diarios y mostraron una enfermedad estable en la imagen de seguimiento. 

Marzo de 2017 

En su seguimiento de 6 meses, Un TAC abdominal reveló nuevas metástasis en el hígado. Su estado de desempeño ECOG había cambiado a 2.

  • ECOG 2: El paciente no es capaz de desempeñar ningún trabajo, se encuentra con síntomas que le obligan a permanecer en la cama durante varias horas al día, además de las de la noche, pero que no superan el 50% del día. El individuo satisface la mayoría de sus necesidades personales sólo.

Ella fue posteriormente remitida a un centro académico para el tratamiento y se cambió a regorafenib 160 mg los días 1-21 cada 28 días. Aproximadamente 3 semanas después de iniciar el tratamiento con regorafenib, se quejó de mayor fatiga y presentó una reacción cutánea mano-pie, que presentó sensación de hormigueo, ardor en las palmas y menor tolerancia al tocar objetos calientes. 

Pregunta  ¿Qué datos de eficacia tenemos para regorafenib en términos de sus beneficios sobre la supervivencia global, control de enfermedade, y la supervivencia libre de progresión (SLP) en pacientes con GIST? 

 

Dr.Trent: Regorafenib es un TKI oralmente biodisponible que inhibe una serie de receptores, incluyendo KIT, receptor de PDGF, receptor de FGF, receptor de VEGF y RAS, y se ha estudiado en el estudio GRID en enfermedad progresiva. En el estudio GRID, la mayoría de los pacientes tenían progresión a imatinib y sunitinib, y 199 pacientes fueron randomizados 2: 1 a regorafenib en 133 pacientes, o placebo más el mejor cuidado de apoyo en 66 pacientes. Los pacientes fueron seguidos hasta la progresión de la enfermedad. Se trató de un estudio multicéntrico internacional aleatorizado de fase III que proporcionó un claro beneficio sobre placebo para aquellos pacientes con GIST metastásico que eran resistentes a imatinib y sunitinib.

 

Pregunta:  ¿Cuáles son las toxicidades esperadas con regorafenib y cómo se pueden manejar proactivamente? 

 

Dr. Trent: Regorafenib proporciona un beneficio sobre placebo en pacientes con GIST metastásico; sin embargo, se asocia con varios efectos secundarios que son manejables. Uno de los efectos secundarios comunes es la hipertensión, que es fácilmente manejado con medicamentos antihipertensivos. Otro síndrome puede ser mano-pie, donde los pacientes se enferman de la queratina en las palmas de las manos y las plantas de los pies. Esto se puede manejar con lociones que contienen urea, y ocasionalmente podología para los pies de los pacientes. Los pacientes pueden tener diarrea, que se puede manejar con un estándar de venta libre o receta con un anti-diarreico.

 

D

 

Caso 2  

 

 

 

Un varón de 44 años presentó molestias abdominales severas. Él tenía una historia médica pasada de dolor de espalda suave y de dolor de la articulación, tratado con fármacos antiinflamatorias no esteroidales. Los hallazgos del TAC abdominal mostraron una gran masa con un diámetro de 14 cm que incluía el cardio y el cuerpo del estómago; Se observó también una afectación esplénica. Una biopsia y un examen histológico confirmaron que la masa era un GIST. Las pruebas de IHC indicaron que el tumor era positivo para c-KIT Los análisis genéticos mostraron una mutación en el exón 11 de c-KIT Su diagnóstico fue GIST del estómago con metástasis de hígado y bazo. 

 

Pregunta  ¿Cuál es el papel de un equipo multidisciplinar para el manejo de este paciente? 

 

Dr.Trent: Los equipos multidisciplinares son críticos en el tratamiento con cualquier paciente con sarcoma, y ​​particularmente con GIST, debido al manejo multimodal. Incluso un paciente con GIST metastásico que responde a la terapia podría beneficiarse de la resección quirúrgica del tumor primario y, potencialmente, la resección o la erradicación de las lesiones metastásicas.

 

 En este caso, el paciente tenía un tumor GIST de 14 cm del estómago y también una pequeña lesión del hígado. Se detectó una mutación del exón 11 del KIT , y con un tumor primario y una lesión hepática solitaria, se podría plantear la cuestión del papel de la resección quirúrgica del tumor primario y de la lesión metastásica. Los datos publicados de varias series sugieren que los pacientes con GIST metastásico que se benefician de un inhibidor de quinasa, como imatinib o regorafenib, son el subconjunto de pacientes que tienen más probabilidades de beneficiarse de la resección quirúrgica de la enfermedad metastásica. Para este paciente, las opciones de tratamiento incluyen la resección quirúrgica del tumor primario y las metástasis hepáticas. Otra opción sería iniciar el tratamiento con imatinib 400 mg al día. Esta decisión es mejor tomada por un equipo multidisciplinar.  En este caso, es crítico porque sabemos que los pacientes que no están respondiendo a un inhibidor de quinasa tienen menos probabilidades de beneficiarse de la resección quirúrgica. Mientras que los pacientes que están respondiendo a la terapia tienen más probabilidades de beneficiarse de una resección quirúrgica. En nuestra práctica , hablaríamos de este paciente en la clínica y tomaríamos la decisión de iniciar el tratamiento con imatinib. Si el paciente responde a la terapia, discutiremos nuevamente la situación del paciente en nuestra conferencia multidisciplinar y posiblemente discutiremos la posibilidad de resecar toda la enfermedad radiologicamente visible. El tratamiento se inició con imatinib neoadyuvante para lograr la reducción del riesgo operatorio para el tumor primario y para la preservación funcional. El tamaño del tumor se redujo a 8 cm a los 3 meses y a 5 cm a los 6 meses. No se observó ninguna reducción adicional a los 9 meses. A los 10 meses, el paciente fue sometida a gastrectomía total, esplenectomía y hepatectomía parcial. 

 

Pregunta  ¿Qué factores deben ser considerados al decidir la duración del tratamiento neoadyuvante?

 

Dr. Trent:  Cuando vemos a un paciente con GIST que está siendo tratado con terapia de imatinib neoadyuvante, o sunitinib o regorafenib, hay que considerar varios factores importantes. Uno es el estado de funcionamiento del paciente, otro es la localización anatómica del tumor primario y / o tumores metastásicos, Y el mejor enfoque para erradicar o resecar todas las enfermedades radiologicamente visibles. En este caso, se decidió tratar al paciente con imatinib neoadyuvante o resección previa o erradicación. La duración del tratamiento depende en gran medida de la respuesta del paciente a la terapia. En nuestra práctica, tratamos con imatinib neoadyuvante con el fin de reducir el GIST tanto como sea posible, así como matar tantas células tumorales como sea posible en caso de ruptura del tumor o algún otro evento en el momento de la resección. Además, el tratamiento neoadyuvante inicia el tratamiento de una posible enfermedad micrometastásica que podría no ser radiologicamente visible todavía. En nuestra práctica, esta duración termina siendo de 9 a 12 meses de tratamiento neoadyuvante con imatinib antes de la resección quirúrgica u otro tratamiento localizado. 

 

Pregunta: ¿Cuál es el riesgo de recurrencia para este paciente?

Dr. Trent: El riesgo de recidiva es muy alto porque el paciente ya tiene una lesión metastásica y hay una alta probabilidad de que haya otras lesiones metastásicas, por lo que después de imatinib neoadyuvante, después de la resección u otra terapia localizada, el paciente continuará imatinib post-operatorio Y reanudaría un programa de monitoreo de tomografía computarizada de contraste del abdomen y la pelvis con y sin contraste, sólo radiografías y pruebas de laboratorio de rutina cada 2 a 3 meses. La terapia adyuvante se administraría a este paciente en el postoperatorio y el paciente con GIST metastásico sería tratado indefinidamente con inhibidores de quinasa. 

 

Pregunta:Si este paciente desarrolla toxicidad severa después del tratamiento adyuvante, ¿Qué opciones están disponibles? 

 

Dr.Trent: Si el paciente desarrolla toxicidad grave durante el tratamiento postoperatorio, las opciones incluyen el manejo agresivo de la toxicidad o la transición a otro inhibidor de la quinasa, como sunitinib o regorafenib.

 

fuente
                   

http://www.targetedonc.com/news/trent-shares-treatment-considerations-in-2-gist-patient-cases

 

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“Tratar un cáncer grave en un hospital pequeño me parece una aberración”

28 Ago

 

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Entrevista al doctor MIGUEL MARTÍN, PRESIDENTE DE LOS ONCÓLOGOS ESPAÑOLES

 

 

“Va a ser complicado pagar los fármacos en el futuro” / “En los casos de cáncer que van mal, las segundas opiniones son cruciales” / “Muchos seguros privados no cubren la quimioterapia oral y los pacientes no lo saben”.

 

 

“¿Tengo que ser políticamente correcto?”, pregunta varias veces a lo largo de la entrevista el presidente de la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM) y jefe de este servicio en el Hospital General Universitario Gregorio Marañón de Madrid, Miguel Martín. Obvia decir que no lo es y, a lo largo de la conversación, no duda en criticar más o menos veladamente a la administración, la industria farmacéutica e incluso el sistema de función pública con el que aseguran su puesto muchos médicos como él. 

El oncólogo -que acaba de ser premiado por la Sociedad Europea de Oncología Médica (ESMO)- hace un diagnóstico tan preciso del manejo del cáncer en España como de los tumores de mama a los que se enfrenta en su consulta, y si esto incluye poner en entredicho prácticas habituales en su entorno, lo hace. Como lo que califica de “desgraciada información”: que un conocido suyo fuera tratado quirúrgicamente de un tumor maligno de páncreas en un hospital pequeño como el de Villaba (en Madrid) y no en uno grande, donde tiene claro que habrían de seguirse todos los casos graves de cáncer. “Lo siento mucho, pero hay que decirlo”, repite también varias veces en la conversación.

 

 

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¿Hay equidad en el manejo del cáncer? ¿Esta enfermedad se trata igual en cualquier parte de España?

Debería ser así; es un derecho de la constitución y se dan todas las circunstancias para que sea así, pero como el control de la organización sanitaria en general es pobre, como los políticos en general no prestan demasiada atención a la eficiencia de la sanidad porque para ellos es más bien una patata caliente que un servicio a la población, pues puede ocurrir que no todo el mundo sea tratado igual. 

En España y en algunas comunidades se están abandonando un concepto importante: el cáncer ha de ser tratado en hospitales muy específicos en donde los especialistas vean muchos casos al año para poder tener una buena organización multidisciplinar, para que el hospital tenga todos los recursos diagnósticos y terapéuticos necesarios y para que el paciente pueda asistir a las mejores opciones terapéuticas. Lamentablemente, en algunas comunidades como en Madrid se ha procedido a lo contrario, a descentralizar el tratamiento del cáncer y efectuarlo en hospitales pequeños, cuya capacidad para tratar óptimamente el cáncer deja mucho que desear. Hace poco he tenido la desgraciada información de que un conocido ha sido tratado quirúrgicamente de un cáncer de páncreas en el Hospital de Villalba. A mí esto me parece la aberración de las aberraciones, no se puede jugar así con un paciente. Yo lo siento mucho pero estas cosas deberían evitarse.

El problema es que no tenemos claro a nivel de planificación qué queremos, o los políticos no lo tienen y toman decisiones basándose en los réditos electorales y poner un hospital en la puerta de su casa es muy bonito pero probablemente lo que haya que poner ahí es o un parque para los niños o un pequeño ambulatorio que pueda atender a pequeñas cirugías que no exijan una gran inversión tecnológica o de soporte, pero los procesos graves como el cáncer deben ser concentrados en hospitales grandes y en Madrid en particular hemos hecho lo contrario, hemos tendido a la descentralización, que a mí modo de ver es un error gravísimo que va a tener muy mal arreglo. 

Así, cuando uno habla de una posible inequidad parece que está hablando de una autonomía frente a otra, pero le acabo de contar un ejemplo en Madrid, es decir ¡depende de tantas cosas que haya equidad..! La equidad absoluta no existe en ningún sitio del mundo. El cáncer en general en España se trata bien, pero se puede mejorar muchísimo y se podría intentar homogeneizar mucho más el tratamiento. 

En mi opinión, han hecho más los grupos cooperativos de investigación del cáncer -como el Grupo Español de Investigación en Cáncer de Mama (GEICAM), que él mismo dirige- en España para homogeneizar las terapias que la propia administración. Los grupos estos se dedican a un cáncer específico que establecen normas que se consideran estándares, lo que ha generado una muy buena situación en España y nos permite tener una de las mejores tasas de supervivencia al cáncer en Europa, a pesar de todas las pegas que en algunas autonomías encuentran algunos oncólogos.

La descentralización de la sanidad tiene ciertas ventajas pero también sus desventajas y una grave es que cada vez que a un político local le das un cargo se cree que es la última Coca Cola del desierto, que tiene capacidad para tomar decisiones e intenta que nadie le diga lo que tiene que hacer. Con lo cual tenemos 17 sistemas sanitarios con criterios totalmente diferentes y eso puede generar diferencias en el tratamiento del cáncer, inequidades. Lo malo es, además, que los españoles no lo saben.

El votante español desconoce la relevancia de la sanidad y cómo se gestiona porque los partidos políticos no hablan de sanidad en las campañas. La mayoría de los españoles no conoce bien lo que está detrás de los modelos sanitarios, porque si no no entendería que en el siglo XXI y dado que en España hay un concepto general establecido social de que la sanidad ha de ser pública, los votantes no exijan a los partidos políticos que hagan de una vez un pacto por la sanidad en el cual se establezcan una bases mínimas que debe cubrir el Sistema Nacional de Salud, que sean irrenunciables para todos los españoles, que estén garantizadas presupuestariamente y que sean revisadas periódicamente y ajustadas a las necesidades de la población española, de tal manera que no haya inequidades.

El problema es que las desigualdades van a aumentar, van a ser más marcadas porque cada autonomía gestiona a corto plazo sin darse cuenta de que la población está cambiando, envejeciendo y que el sistema de salud actual está diseñado hace 50 años para una población muy diferente a la actual, y nadie está haciendo nada para adaptarse a lo que va a ocurrir en el futuro, una población muy envejecida con un porcentaje muy alto de personas mayores de 75 años que va a gastar mucho dinero y que va a generar dos problemas: el primero, que la financiación actual del sistema va a ser insuficiente, por lo que hay que dedicar un porcentaje mayor del PIB a la sanidad porque España es uno de los países que menos dedica y esto se lo tienen que exigir los votantes a los políticos. En segundo lugar, tenemos que buscar un modelo que se adapte al cambio de edad que ha habido en la sociedad. 

Pero entonces, ¿usted recomendaría a un paciente de cáncer acudir a un hospital de una ciudad grande, como Madrid o Barcelona?

Si yo digo eso, creo una ansiedad y una frustración a la población española terrorífica. En general, la mayoría de los tumores se tratan bien en todas partes, pero dentro hay centros más capacitados que otros, yo lo siento mucho pero esto hay que decirlo.

Se tendría que hacer una organización diferente de la sanidad para los procesos más complejos, que exigen un tratamiento multidisciplinario en un hospital grande, esto es súper rentable y está demostrado por múltiples estudios. Es mucho más rentable llevar al paciente al hospital grande que llevar el hospital a la puerta del paciente. Pero parece que esto no da votos y no se hace.

La población no se da cuenta del reto que supone la sanidad, piensa que esto va a ser así para siempre y que todo va a ser gratis y se quejan de las incomodidades que cada vez son más porque cada vez hay menos recursos, pero de momento no se quejan de nada más porque no ha ocurrido, pero va a ocurrir.

Se necesita mayor inversión en sanidad, también una mucho mejor organización porque la sanidad española es muy ineficiente por varias razones: los recursos se usan mal, estamos metidos en un sistema laboral con unos horarios muy rígidos… También habría que buscar fórmulas para motivar a los sanitarios, que tienen los sueldos más bajos de Europa. La ley de función pública es también nefasta pero nadie la va a cambiar porque nadie se atreve a poner el cascabel al gato y acabar con el concepto de funcionario tal y como está ahora.

Se habla continuamente de los avances en la lucha contra el cáncer, pero esta enfermedad es la segunda causa de muerte y en algunos casos está incluso superando a la primera, las enfermedades cardiovasculares. ¿No es una paradoja?

Que el cáncer esté supliendo a las enfermedades cardiovasculares como causa de muerte es algo bueno, porque quiere decir que la gente tiene cáncer porque ya no se muere de enfermedades cardiovasculares (ECV). El cáncer es una enfermedad de personas mayores en general y, a medida que viven más, porque no se mueren de patología cardiovascular, tienen más riesgo de cáncer. En los países no industrializados los pacientes se mueren de infecciones y no de ECV. Cuando se superan las infecciones, la mortalidad por ECV es prevalente y cuando se mejora esto se incrementa el porcentaje de las personas que mueren por la siguiente causa de muerte por grupo etario, que es el cáncer. Esto es bueno porque quiere decir que nos morimos más tarde. El reto es que tampoco nos muramos de cáncer y demos paso a la siguiente causa de muerte que no sabemos cuál va a ser, fracaso renal u otra patología como demencia o neurológica. Cuanto más tarde sea esto, mejor, pero siempre y cuando estemos más o menos bien.

Usted asocia el cáncer al envejecimiento pero, ¿no le da sensación de que cada vez hay más casos de cáncer en gente joven?

En primer lugar, hay que dejar clara la definición de persona joven, yo por ejemplo llamó así a cualquier que tenga menos años que yo [bromea]. Respondiendo a su pregunta, no hay datos reales de este aumento en jóvenes, pero globalmente cada vez hay más cáncer, por lo que al incrementarse el número absoluto también aumenta el relativo. Pero hay cosas que nos hacen tener un sesgo de visión. Por ejemplo, muchas mujeres tienen su primer hijo a partir de los 35 años y a esa edad ya hay cáncer de mama y vemos pacientes que quieren quedarse embarazadas y tienen que recurrir a la preservación de óvulos. Esto hace que tengamos una percepción de que hay más mujeres jóvenes con cáncer de mama, pero no es eso, es que nos suponen más problemas. Aunque es posible que numéricamente haya más, no creo que el problema esencial sea en jóvenes, creo que lo es más en personas mayores.

¿Y por qué hay más cáncer en general?

Hay más cáncer porque vivimos más, porque estamos expuestos a muchos factores externos cancerígenos de una forma u otra, no en una intensidad enorme pero, a medida que vivimos más años aumentan las agresiones contra el ADN de las células y se va incrementando el número de mutaciones de algunas células. Porque el cáncer no es un proceso de un paso, sino de muchos pasos, en el que se precisan una serie de mutaciones continuadas hasta que se llega a una célula suficientemente aberrante como para que sea capaz de rebelarse contra el entorno y desarrollar un proceso autónomo que sea capaz de destruir el organismo. Muchas de estas células son destruidas por el sistema inmune, tienen que tener una gran carga genómica y otras cosas que no sabemos cuáles son para que el cáncer escape y sea capaz de desarrollarse. Esto es más probable en algunos tipos de cáncer. En otros, se precisa una continua estimulación inflamatoria u otros estímulos repetidos, como el tabaco para el cáncer de pulmón.

La edad en sí es un factor de riesgo porque cuanto más mayores somos más años y capacidad hemos tenido de sufrir mutaciones espontáneas de los genes, y además nuestros genes han sido expuestos a mayores agresiones exógenas a productos cancerígenos. Todo esto suma y por eso es lógico que cuantos más años tengamos, mayores sean nuestras posibilidades de tener cáncer.

 

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A la gente a veces les cuesta entender que se venda como novedad destacable en cáncer un fármaco que alarga la vida tres meses y que además tiene un coste enorme, ¿cómo explica esto a un paciente que va a fallecer igual?

Hay que poner este concepto en el contexto general. La única manera de progresar en el cáncer es descubrir nuevos medicamentos para el cáncer. La única estructura capaz de hacer esto es la industria farmacéutica, los estados no pueden generar fármacos porque exige un negocio con un riesgo beneficio enorme y exige un modelo de gestión y de organización puramente capitalista en el cual hay muchos accionistas que invierten dinero y que quieren que éste se multiplique y revierta en su bolsillo, lo cual es legítimo.

La industria por su parte selecciona fármacos aparentemente atractivos y hace una gran inversión en el medicamento que compran -normalmente a empresas pequeñas- y del que ya tienen ciertas referencias de eficacia. A pesar de todo, sólo uno de cada 80 o 90 llega al mercado. Así que hay que reconocer que desarrollar un fármaco es muy caro y muy complicado y cuando la industria consigue que un fármaco tenga alguna actividad antitumoral intenta que se comercialice y que esté disponible comercialmente a un precio alto. Esto hasta un punto es legítimo pero uno se pregunta cuál es el valor de verdad de mercado de estos medicamentos porque es muy difícil establecer un precio porque no hay referencia.

Las grandes farmacéuticas hablan de fair market price, que varía con cada país según su renta per capita y su PIB, por lo que el precio no es algo absoluto; la industria no está recuperando lo que ha gastado sino todo lo que puede y a veces esto es difícil de entender y en el futuro va a ser muy difícil de asumir.

Pero si la industria no consigue poner en el mercado productos para tratar enfermedad metastásica no podrá seguir invirtiendo en otros productos y que esos fármacos que se aprueban para una indicación paliativa pobre, a lo mejor en el futuro son mucho más útiles cuando se puedan estudiar en enfermedad precoz y en lugar de aumentar tres meses la supervivencia, cura pacientes y en ese caso ya son rentables. Es un mundo complicado y ver una parte solo del problema nos puede llevar a demagogia, pero creo que la industria tiene que hacer una reflexión profunda también sobre el coste de los medicamentos, porque no vamos a poder pagar el tratamiento del cáncer en los próximos años si sigue la escalada de nuevas drogas con los fármacos actuales. En EEUU ya hay movimientos que abogan porque se cambie el sistema porque hay pacientes que se mueren por no poder pagar los tratamientos.

Pero esto no ocurre en nuestro país…

Esto en España no pasa de momento, aunque puede haber alguna excepción, pero se quedaría en anecdótica. En España, con barreras, con restricciones y con peleas, los pacientes tienen acceso en general a todos los fármacos curativos y a muchos de los paliativos. En algunas comunidades autónomas se aprueban más tarde que en otras, en algunas hay más restricciones que en otras. El sistema de 17 autonomías no facilita nada la buena organización de la sanidad, ni mejora el precio de los fármacos ni garantiza la equidad en el acceso a los mismos y esto lo ha denunciado la SEOM.

 

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¿Qué piensa de la medicina privada?

Hay mala medicina y buena medicina, no hay privada y pública. yo creo que la privada puede jugar un rol complementario de la pública, pero que la medicina pública es insustituible en España. La privada tiene algunas ventajas, puede ser más cómoda, puede tener instalaciones más confortables para el paciente, habitaciones individuales, quizás menores listas de espera. Pero tiene algunas desventajas también. A veces están en la letra pequeña de los contratos. Si uno se la lee evitaría chascos que tienen algunos pacientes oncológicos, a los que no se les cubren los medicamentos orales antitumorales, que son la mayoría. Y esto no se dan cuenta hasta que no les ocurre. Esto es inexplicable, pero es un truco de las sociedades, por lo que pagan no tienen dinero para abordar este coste. Entonces los enfermos vienen aquí para que se lo proporcionemos por la sanidad pública, pero no podemos por una razón muy sencilla -aunque te digan que pagan las dos y tienen razón-, porque si pasa algo es mi responsabilidad. Entonces, para cosas complejas, yo creo que es mejor la sanidad pública. Para cosas sencillas, ya depende de cada uno.

¿Y de las segundas opiniones? ¿Se debe consultar a otro médico cuando uno recibe un diagnóstico de cáncer?

En España no se buscan mucho segundas opiniones. En oncología se hace algo, pero poco y sólo en situaciones complejas, cuando ya hay muy pocas opciones disponibles. En los casos más sencillos y cuando se evalúan bien -en un hospital con medios y comité multidisciplinar- el paciente normalmente tiene una recomendación que es muy difícil que una segunda opinión mejore. Pero también hay enfermos en que, a pesar de que todo se hace bien, evolucionan mal. En este caso las segundas opiniones me parecen cruciales, porque cuando un médico lleva viendo a un paciente muchos años a veces se le obtura la mente y no se le ocurren cosas nuevas y si va a otro médico, que no tiene por qué ser ni mejor ni peor que él, a lo mejor se le ocurre algo que a ti no se te ha ocurrido. Yo estoy muy contento de que mis enfermas tengan segundas opiniones. Además, los médicos que generan segundas opiniones a menudo tienen acceso a ensayos clínicos que a lo mejor no tienen lugar en el sitio de donde procede el paciente y esto da la posibilidad de poder entrar en ensayos clínicos con drogas nuevas que hoy en día para un paciente oncológico son siempre potencialmente beneficiosos.

Usted ha hablado de la falta de recursos y de organización. Recientemente Amancio Ortega anunció que donaba 320 millones de euros en la lucha contra el cáncer, pero hubo algunas voces críticas. ¿Cree que la mejor inversión era comprar aparatos de radiodiagnóstico y radioterapia?

La situación ideal es la que dice Podemos, que el Estado lo ponga todo. Pero el hecho es que no lo pone, porque no tiene dinero, y que con lo que se invierte en sanidad no se puede comprar lo que hace falta. La solución es que se haga desde otras instancias, por lo que había dos escenarios: que se hiciera o que no. Personalmente me parece admirable porque nos va a venir fenomenal a las comunidades y a los pacientes y a mí lo que me interesa es que los pacientes se curen Además, lo ha hecho en el contexto de un país miserable con el altruismo, que es España. Este país no tiene una Ley de Mecenazgo, porque el PP la ha metido en un cajón y no la quiere sacar. Amancio no ha ganado nada con esto, ojalá tuviéramos diez amancios ortegas. Hay tantos gaps que cualquiera que se cubra está bien. Además, aunque él ha dicho en qué quiere que se gaste el dinero, aquí se ha discutido cómo repartir el dinero y la mejor manera de utilizarlo se decide por motivos profesionales.

 

fuente

http://www.elespanol.com/ciencia/salud/20170822/240976650_0.amp.html

 

 

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Gist rectal:Actualización de mi situación

25 Ago

 

 

 

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Hola a todos:

Soy paciente de GIST de recto desde 2011, me operaron y estuve 3 años con Glivec adyuvante. Al cumplir dos años sin él en un TAC rutinario volvió a aparecer gist,esta vez en varios puntos, también del intestino grueso. Mi oncologo volvió a recetarme Glivec y ya llevo 8 meses de tratamiento que al principio dió muy buena respuesta, pero que en el último TAC que me hicieron en junio se observa una respuesta parcial(ligero crecimiento de los tumores). Voy a seguir en glivec 400mg.

 

Mi postura frente al cancer es mirarlo de frente, no tener miedo aun sabiendo que es un enemigo fuerte, fisicamente estoy bien aunque ha dejado secuelas, pero siempre se puede decir esta frase: Podría haber sido peor. Un abrazo y mi agradecimiento al fantastico equipo que mantiene vivo este lugar de encuentro e información de primera mano para los que somos pacientes de GIST.

Seguiré informándoos de la evolución de mi gist

Fernando Morantes

 

paciente de GIST desde 2010

Ibiza

 

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la última información que nos facilitó Fernando fue el 29 de marzo de 2017:

 

https://colectivogist.wordpress.com/2017/03/29/fernando-moranteibiza-gist-rectal-esta-es-mi-historia/