Blueprint Medicines inicia el ensayo clínico VOYAGER fase 3 de Avapritinib(BLU-285) en pacientes con tumores del estroma gastrointestinal avanzado

22 Jun

 

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Blueprint Medicines inicia el ensayo clínico VOYAGER fase 3 de Avapritinib(BLU-285)en pacientes con tumores del estroma gastrointestinal avanzado

– Ensayo VOYAGER para evaluar avapritinib versus regorafenib en GIST de tercera y cuarta línea –Blueprint Medicines Logo

CAMBRIDGE, Mass., 21 de junio de 2018 / PRNewswire / – Blueprint Medicines Corporation(NASDAQ: BPMC), un líder en descubrir y desarrollar medicamentos dirigidos contra cinasas para pacientes con enfermedades genómicamente definidas, anunció hoy que ha dosificado al primer paciente en el ensayo clínico VOYAGER fase 3, que está evaluando la seguridad y eficacia de avapritinib en comparación con regorafenib en pacientes con tumores del estroma gastrointestinal avanzado (GIST). El ensayo VOYAGER está diseñado para inscribir pacientes previamente tratados con imatinib y uno o dos inhibidores adicionales de la tirosina quinasa (TKI).

 

“El inicio de la prueba VOYAGER fase 3 representa un hito importante para Blueprint Medicines, a medida que avanzamos en los esfuerzos para lograr el registro de avapritinib en una amplia población de GIST “, dijo Andy Boral, MD, Ph.D., Director Médico de Blueprint Medicines. “Con convincentes datos clínicos de Fase 1 que muestran respuestas objetivas y una supervivencia libre de progresión prolongada en pacientes muy pretratados, creemos que avapritinib tiene el potencial de ofrecer un mejor control de la enfermedad a los pacientes con GIST avanzado de tercera línea y posterior”.

Avapritinib es un inhibidor potente y selectivo de quinasas mutantes KIT y PDGFRA activadas. los TKI actualmente aprobados por la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA) y la Unión Europea para el tratamiento de GIST avanzado solo se une a las conformaciones inactivas de KIT y PDGFRA, mientras que avapritinib está diseñado exclusivamente para unir e inhibir la conformación activa de estas proteínas quinasas. Esto permite una potente inhibición de mutaciones tanto primarias como secundarias que desplazan la quinasa hacia su conformación activa. En pacientes con GIST metastásico recidivante cuya enfermedad ha progresado después del tratamiento con imatinib, las mutaciones de resistencia en el bucle de activación se acumulan con mayor frecuencia, lo que limita la efectividad de las TKI aprobadas. 

Acerca del ensayo clínico VOYAGER fase 3

El ensayo clínico VOYAGER es un ensayo aleatorizado, abierto, de fase 3, global, diseñado para evaluar la seguridad y eficacia de avapritinib frente a regorafenib en pacientes con GIST avanzados de tercera o cuarta línea. Los pacientes elegibles habrán recibido previamente imatinib y uno o dos inhibidores adicionales de tirosina quinasa. El ensayo está diseñado para reclutar aproximadamente 460 pacientes asignados al azar 1: 1 para recibir avapritinib dosificado a 300 mg una vez al día (QD) o regorafenib dosificado a 160 mg QD durante tres semanas, seguido de una semana de descanso, en varios sitios en los Estados Unidos, Unión Europea, Australia y Asia. Los pacientes que se asignan al azar para recibir regorafenib y experimentan progresión de la enfermedad confirmada por la revisión de radiología central se les puede ofrecer la oportunidad de pasar al brazo de tratamiento con avapritinib. El objetivo principal de eficacia es la supervivencia libre de progresión determinada por la evaluación radiológica central según los criterios de evaluación de respuesta modificados en tumores sólidos (RECIST) versión 1.1. Los puntos finales secundarios incluyen la tasa de respuesta objetiva, la supervivencia general y las medidas de resultado de la calidad de vida. Regorafenib, también conocido como Stivarga®, es un inhibidor oral de multi-quinasas aprobado por la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos y la Unión Europea para el tratamiento de pacientes con GIST de tercera línea.

Los pacientes y los médicos interesados ​​en el ensayo VOYAGER fase 3 pueden contactar al Blueprint Medicinesdirector de estudio en studydirector@blueprintmedicines.com o 1-617-714-6707. Para obtener más información sobre la prueba VOYAGER, visite www.voyagertrial.com .

 Detalles adicionales también están disponibles en :

https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03465722

 

No tenemos información aun de si está disponible ya en España

 

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Acerca de Avapritinib

Avapritinib es un inhibidor de KIT y PDGFRA disponible por vía oral, potente y altamente selectivo. En ciertas enfermedades, un espectro de mutaciones clínicamente relevantes fuerza a las proteínas quinasas KIT o PDGFRA a un estado cada vez más activo. Avapritinib está diseñado exclusivamente para unir e inhibir la conformación activa de estas proteínas, que incluyen PDGFRα D842V y KIT D816V a una potencia sub nanomolar.

 

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Ver contenido original con multimedia: http://www.prnewswire.com/news-releases/blueprint-medicines-initiates-voyager-phase-3-clinical-trial-of-avapritinib-in-patients-with-advanced-gastrointestinal- estroma-tumores-300670048.html

FUENTE

 Blueprint Medicines

Kristin Hodous, 617-714-6674, KHodous@blueprintmedicines.com; Jim Baker, 617-844-8236, JBaker@blueprintmedicines.com

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“gist pediátrico y Wildtype”, ultimas publicaciones en ASCO 2018

20 Jun

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En EEUU y en Inglaterra hay dos grupos de trabajo muy importantes sobre gist pediátrico y Wildtype- también llamado GIST de “tipo salvaje”( WT).  Son pacientes en los que su GIST  no tiene mutaciones en c-KIT o PDGF.

Estos grupos se denominan “Clínicas de gist pediátrico y Wildtype” y representan un esfuerzo de colaboración entre médicos científicos investigadores , pacientes y familiares que comparten el objetivo de ayudar a pacientes jovenes con este tipo GIST.

En la última reunión de ASCO 2018, investigadores de la “Clínicas de gist pediátrico y Wildtype” de inglaterra han presentado un informe sobre los resultados de 3 años de investigación y trabajo de estas investigaciones

 

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Autores

Antecedentes: 

 

Se formó un grupo de gist pediátrico, adolescente, de tipo salvaje y sindrómico (PAWS-GIST, por sus siglas en inglés) en el Reino Unido como un esfuerzo conjunto entre especialistas en GIST, pacientes y cuidadores. El objetivo era crear conciencia, realizar investigaciones, comprender la biología y desarrollar nuevos tratamientos. La clínica se estableció en Cambridge, Reino Unido en 2014 y se celebra 3 veces al año. Presentamos nuestros 3 años de experiencia. 

 

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Métodos:

 

 

Los pacientes con GISTS de tipo salvaje fueron invitados a registrarse para la clínica en el sitio web (www.pawsgistclinic.org.uk). Los pacientes fueron revisados ​​por un panel de expertos: oncólogos, cirujanos, patólogos, endocrinólogos y genetistas de cáncer. 8 pacientes fueron vistos en cada clínica. Se realizaron pruebas moleculares incluyendo inmunohistoquímica de succinato deshidrogenasa (SDH) B, secuenciación de genes SDH, hipermetilación del promotor SDHC. A los pacientes y a las familias se les ofrecieron pruebas en la línea germinal de los genes SDH después del asesoramiento. Se alentó activamente a todos los pacientes y cuidadores a que proporcionaran comentarios sobre su experiencia.

 

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Resultados:

 

Total de pacientes registrados: N = 60. Hombre: 20; mujer 40. Edad media 38 años (rango 14-76 años). Ubicación del tumor primario: 67% fueron gástricos y 33% del intestino delgado. 

 

Los GIST deficientes en SDHB (n-23) fueron gástricos, con una relación hombre: mujer de 9:14. 

Los resultados preliminares de la prueba de línea germinal muestran que las mutaciones de la subunidad SDHA son las más comunes, seguidas de las mutaciones en las subunidades SDHB, C y D y las epimutaciones en SDHC. 

 

Se observaron 10 GIST en pacientes con neurofibromatosis-1 (NF-1), ubicados principalmente en el intestino delgado y con frecuencia multifocales.

 20 pacientes han sido tratados con inhibidores de tirosina cinasa. No se observaron respuestas objetivas con imatinib. La estabilización de la enfermedad se observó con mayor frecuencia con regorafenib

 

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Conclusiones

 

La clínica PAWS-GIST es la segunda clínica de este tipo en el mundo después de la clínica del Instituto Nacional de Salud de EE. UU. en Bethesda. El énfasis durante los primeros tres años fue aumentar la conciencia, la recopilación de datos, adquirir experiencia y desarrollar una plataforma de investigación. Se estableció un banco de tumores GIST nacional en el Reino Unido. La clínica nos ha ayudado a enfocarnos en las necesidades de los pacientes y cuidadores y a colaborar con otros equipos para desarrollar nuevas terapias para este raro subgrupo de pacientes con GIST.

 

 

texto integro y original:

 

http://ascopubs.org/doi/abs/10.1200/JCO.2018.36.15_suppl.e23519

 

 

 **Para una mejor compresión de los textos que aparecen en otro idioma, se recomienda usar como navegador Google Chrome

 

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mas información en : 

 

Inglaterra

gist pediatrico inglan

 

https://pawsgistclinic.org.uk/index.html

https://www.facebook.com/PAWSGIST/

 

EE.UU.

 

NIH-GIST-logo-600pix

https://ccr.cancer.gov/gist

 

 

 

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MAS INFORMACIÓN

 

https://colectivogist.wordpress.com/category/gist-pediatrico-y-wildtype/

 

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Simposio de GEIS 2018

12 Jun

 

 

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El Grupo Español para el sarcoma de Investigación (GEIS) organiza la XVI GEIS º Simposio Internacional en octubre próximo, 4 ° a 6 ° en Sevilla (España) .

 

El grupo GEIS tiene un compromiso especial con la educación continua sobre sarcoma desde su nacimiento en 1994 y coordina, dentro de su Reunión Anual, un programa de enseñanza.

 

 

Los pacientes de GIST hemos sido invitados a participar con una ponencia en el Simposio, y nuestros representantes serán Carmen Amparo Ortega Sánchez Custodio López Molina, (familiar y paciente de GIST).

En la ponencia que nuestros representantes expondrán, vamos a intentar reflejar las cuestiones que en estos momentos nos preocupan a los pacientes y familiares de GIST, y desde estas páginas os pedimos vuestra colaboración para que nos hagáis llegar vuestras inquietudes, problemas y necesidades para que lo que allí planteemos se ajuste a la realidad cotidiana de los pacientes .

 

 Podéis hacernos llegar vuestros comentarios a nuestro correo:

 

colectivogist@gmail.com

 

al apartado comentarios y aportaciones de nuestro blog

 

o publicarlos directamente en nuestro facebook

 

muchas gracias por vuestra colaboración

 

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desde este enlace podéis acceder al programa del Simposio

 

GEIS International Symposium 2018-def

 

y desde este enlace podéis acceder a la web oficial del Simposio

 

http://www.grupogeis.org/eventos/symposium-2018/

 

 

 

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http://www.grupogeis.org/es/

 

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ASCO 2018: así lo vivieron dos pacientes de gist

8 Jun

 

 

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Dos pacientes de gist, Nancy Berezin y Becky Owens, miembros de la Asociación Americana de pacientes de GIST  http://www.gistsupport.org/  asistieron a la Reunión Anual de la Sociedad Americana de Oncología Clínica de 2018 y nos facilitan   un resumen de las noticias relacionadas con GIST que se produjeron en la reunión de ASCO.

 

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El BLU-285 de Blueprint Medicines ahora tiene un nombre – avapritinib – y está en fase de solicitud de aprobación para la primera mitad de 2019 para pacientes con GIST con la mutación PDGFRA D842V difícil de tratar. La inscripción en el estudio de fase I “NAVIGATOR” está completa en esta población, pero aún quedan plazas para otros pacientes con GIST mutados en KIT o PDGRFA que hayan progresado con imatinib. 

Mientras tanto, el ensayo aleatorizado fase III “VOYAGER” de Blueprint está por comenzar la inscripción. Está diseñado para evaluar la seguridad y la actividad clínica de avapritinib frente a regorafenib y está abierto a pacientes con GIST avanzado que hayan progresado con imatinib y hasta con otros dos TKI. El perfil de seguridad de este medicamento es similar al del imatinib, y los pacientes suelen tener efectos gastrointestinales, edema periorbitario, etc. No se ha observado el síndrome mano-pie. Sin embargo, hasta el 30% de los pacientes del estudio han experimentado síntomas cognitivos dependientes de la dosis, principalmente Grado 1 o 2, que la compañía está siguiendo de cerca. Blueprint también se está preparando para lanzar una campaña educativa tanto para médicos como para pacientes, destacando la importancia de las pruebas mutacionales como preludio de la terapia GIST dirigida.

 

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Otro medicamento en investigación que se dirige a la mutación PDGFRA D842V es el crenolanib de AROG. Debido a que está muy enfocado (el crenolanib no tiene actividad contra VEGFR, FGFR o KIT), la acumulación en el ensayo aleatorizado, controlado con placebo (ARO-012) ha sido lento, con aproximadamente 20 pacientes inscritos hasta el momento en  Estados Unidos y Europa. Los pacientes deben demostrar GIST progresivo o metastásico, pero pueden tener exposición previa a cualquiera de los TKI.

 

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En la sesión de carteles de sarcoma del 2 de junio, la Dra. Suzanne George del Instituto Oncológico Dana Farber presentó un amplio análisis del estado mutacional en una gran cohorte de pacientes con GIST muy pretratados inscritos en el ensayo de Fase I del innovador interruptor pan-KIT / PDGFRA de Deciphera

En nuestro blog ya hemos dado amplia  información sobre este ensayo: 

https://colectivogist.wordpress.com/2018/06/05/asco-2018-deciphera-presento-datos-actualizados-de-su-ensayo-clinico-de-fase-1-en-curso-de-dcc-2618-en-pacientes-con-gist/

 

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Informaciones adicionales de ASCO de interés incluyeron un estudio de fase Ib de alternancia en el tratamiento de sunitinib y regorafenib en pacientes con GIST avanzado, presentado por el Dr. César Serrano del Instituto de Oncología del Hospital Universitario Vall d’Hebron. Este intento de inhibir las mutaciones secundarias de KIT por fármacos alternantes con perfiles de actividad complementarios no logró su objetivo de estabilización de la enfermedad. Sin embargo, el Dr. Sebastian Bauer (Centro de Cáncer de Alemania Occidental), ponente, señaló que el fundamento biológico sigue siendo válido y podría ser exitoso si se administran medicamentos con mayor potencia en relación con su toxicidad.

 

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Un estudio útil realizado por un grupo francés dirigido por el Dr. Olivier Mir examinó el impacto de los inhibidores de la bomba de protones (IBP)- omeprazol y similares- en la actividad y farmacocinética del sunitinib. Ya se había sospechado que la ingesta de IBP podría interferir con la biodisponibilidad de TKI, y este resultó ser el caso: la cantidad de dosis de sunitinib que en realidad se absorbió disminuyó en aproximadamente un 40% cuando se administraron simultáneamente IBP. Los autores concluyeron que la interrupción de IBP o la escalada de dosis de sunitinib deben considerarse en este contexto.

 

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Varios estudios buscaron aclarar el perfil inmunológico de GIST y otros sarcomas, como un paso necesario hacia el desarrollo de inmunoterapia dirigida. Un equipo dirigido por la Dra. Armelle Dufresne del Grupo francés Sarcoma se enfocó en la expresión heterogénea del punto de control inmune (ICP) y marcadores de membrana (MM), mientras que el equipo del Dr. Maria Pantaleo de Italia demostró que las muestras tumorales de GIST contienen infiltrado inmune significativo con abundantes células T CD8 +. Los investigadores observaron que el   microambiente de los GIST se parece mucho al melanoma, una noticia importante, dados los recientes logros de la inmunoterapia en la desaceleración de la progresión del melanoma. 

 

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Finalmente, hay un desarrollo desafortunado que debemos compartir con usted. El 2 de junio, el Dr. Andrew Wagner del Instituto del Cáncer Dana Farber presentó los resultados de un estudio de fase I del medicamento de investigación Plexxikon PLX9486, solo y en combinación con otro agente de Plexxikon, pexidartinib (PLX3397) o sunitinib, en pacientes con enfermedad avanzada o tumores sólidos no resecables GIST y no GIST con mutaciones KIT. Ambas combinaciones se diseñaron para abordar un amplio espectro de mutaciones: mutaciones primarias en los exones KIT 9 / 11 y mutaciones secundarias en el exón 13/14 y el exón 17/18. En la discusión del póster que siguió, el Dr. Bauer describió los resultados como prometedores, y agregó que había una buena tolerabilidad con muy pocos eventos adversos de Grado 3 o 4 con cualquier combinación. Después de escuchar la charla del Dr. Bauer, nos reunimos con el Dr. Glenn Michelson, El Director Médico de Plexxikon, y Marguerite Hutchinson, Vicepresidenta de Desarrollo Comercial, para escuchar sobre los próximos pasos. Para nuestra sorpresa, nos informaron que la empresa matriz, Daiichi Sankyo, suspendía el desarrollo de medicamentos para esta indicación. Los pacientes que ya se inscribieron en el ensayo de Fase I recibirían su medicación como antes; sin embargo, no habría más ensayos y el PLX9486 no llegaría al mercado a menos que se pudiera encontrar otro patrocinador. Eso, lamentablemente, es todo lo que sabemos en este momento. 

 

fuente

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http://www.gistsupport.org/

 

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mas información sobre ASCO 2018:

 

https://colectivogist.wordpress.com/category/asco-2018-las-ultimas-investigaciones-internacionales-sobre-gist/

 

 

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ASCO 2018: Deciphera presentó datos actualizados de su ensayo clínico de Fase 1 en curso de DCC-2618, en pacientes con GIST.

5 Jun

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Deciphera Pharmaceuticals informa de los resultados preliminares del estudio clínico de Fase 1  con DCC-2618 en la Reunión Anual de la Sociedad Americana de Oncología Clínica (ASCO) de 2018 y proporciona actualizaciones clínicas y normativas adicionales sobre DCC-2618

 

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Las tasas iniciales de respuesta objetiva y las tasas de control de la enfermedad en pacientes con GIST de segunda y tercera línea superan los resultados previamente publicados de ensayos de registro para terapias actualmente aprobadas –

Datos de perfil mutacional en pacientes de GIST de segunda, tercera y cuarta línea demuestra la amplitud de las mutaciones de KIT y la capacidad de DCC-2618 para reducir la frecuencia de alelos mutantes (MAF) –

– Se espera el inicio de una prueba de fase 3 en pacientes con GIST  como  segunda línea  de tratamiento en 2018 –

– Los resultados provisionales con DCC-2618 demuestran una actividad clínica sólida en pacientes con GIST intensamente pretratados, incluidos los pacientes previamente tratados con el agente de investigación avapritinib (BLU-285) –

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Comunicado de  Deciphera Pharmaceuticals

WALTHAM, Mass .–  Deciphera Pharmaceuticals, Inc. (NASDAQ: DCPH), 

Anunció hoy en la Reunión Anual de la Sociedad Estadounidense de Oncología Clínica (ASCO) 2018, en Chicago, Illinois, la presentación de datos actualizados de su ensayo  clínico de DCC-2618 en fase I en curso. 

 

Suzanne George, MD Profesora Asistente de Medicina, Facultad de Medicina de Harvard y Directora Clínica, Centro para Sarcoma y Oncología ósea, Instituto del Cáncer Dana-Farber presentó el póster titulado “Perfil mutacional de pacientes con GIST resistentes a medicamentos inscritos en el Estudio de Fase 1 de DCC-2618 “

 

Suzanne George proporcionó datos clínicos y actualizaciones regulatorias en DCC-2618.

Además de describir el perfil mutacional de KIT en pacientes con GIST, el póster incluye detalles de tasas de respuesta objetiva (ORR) y tasas de control de enfermedades (DCR) según los criterios de evaluación de respuesta en tumores sólidos (RECIST) en segunda, tercera , y cuarta y cuarta línea de tratamiento. Los pacientes con GIST que recibieron DCC-2618 en dosis de ≥100 mg al día durante al menos un ciclo de 28 días antes del 2 de febrero de 2018:

 

Línea de terapia Pacientes con GIST (n) DCR a los 3 meses ORR
ª Línea 1 25 79% 24%
ª Línea 1 29 82% 24%
≥4 th Line 91 64% 9%
Total 145 70% 15%
146 de 54 pacientes de segunda y tercera línea recibieron 150 mg una vez al día.

La combinación de 24% de la tasa de respuesta objetiva (ORR) y 80% de la tasa de control de enfermedades (DCR) a los 3 meses en pacientes tratados en  segunda y tercera línea que reciben DCC-2618 a dosis de ≥100 mg por día excede los resultados previamente publicados de ensayos de registro para las terapias actualmente aprobadas para segunda línea (sunitinib) y tercera línea (regorafenib), que han informado de ORR de 7.0% y 4.5%, respectivamente, y niveles de control de la enfermedad de 60% y 53%, respectivamente.

 

 

“Los datos preliminares presentados hoy sobre la actividad de DCC-2618 en pacientes con GIST tratados en segunda y tercera línea son muy alentadores y respaldan la iniciación planificada durante 2018 de nuestro ensayo de fase 3, INTRIGUE, en pacientes GIST como segunda línea de tratamiento “, dijo Michael D. Taylor, Ph. .D., Presidente y Director Ejecutivo de Deciphera. “Los datos de perfiles mutacionales en pacientes con GIST tratados en segunda, tercera y cuarta línea observados en el estudio de Fase 1 también demuestran la necesidad del espectro más amplio de inhibición del KIT en todos los pacientes con GIST que recibieron imatinib previamente”.

 

“Estamos muy satisfechos con los resultados presentados hoy que demuestran el potencial de DCC-2618 para proporcionar un beneficio clínico mejorado no solo para pacientes con gran pretratamiento, sino también para pacientes GIST de segunda y tercera línea”, dijo Oliver Rosen, MD Director Médico de Deciphera . “En combinación con los datos de tolerabilidad presentados en AACR en abril de 2018, estos resultados demuestran el potencial de DCC-2618 como un tratamiento eficaz y bien tolerado para una amplia gama de pacientes con GIST”.

 

 

 

 

Los aspectos más destacados de la presentación del póster incluyen:

 

  • Las tasas iniciales de respuesta objetiva y las tasas de control de la enfermedad con DCC-2618 en dosis de ≥ 100mg diarias en pacientes con GIST tratados como segunda y tercera línea superan los resultados previamente publicados de ensayos registrales para terapias actualmente aprobadas, así como los resultados observados en pacientes con GIST muy pretratados .
    • El 24% de  de la tasa de respuesta objetiva (ORR) con DCC-2618 observado hasta la fecha en pacientes con GIST tratados en segunda y tercera línea es mayor que el informado para sunitinib en pacientes de segunda línea (7,0%) o regorafenib en pacientes de tercera línea (4,5%).
    • Estos resultados provisionales muestran una mejor de la tasa de respuesta objetiva (ORR) y una tasa de control de enfermedades (DCR) a los 3 meses en pacientes con GIST tratados en segunda línea  con DCC-2618 en comparación con los tratados en  cuarta línea  con DCC-2618.
  • Los datos de perfil mutacional en pacientes de GIST de segunda, tercera y cuarta línea demuestran la amplitud de las mutaciones de KIT en GIST y la capacidad de DCC-2618 para reducir la frecuencia de alelos mutantes (MAF) de KIT:
    • Las mutaciones de resistencia en KIT en los exones 13, 14, 17 y 18, o una combinación de las mismas, se producen en pacientes tratados en segunda, tercera y cuarta y cuarta línea.
    • El perfil mutacional de KIT tanto en tumores como en plasma al inicio del estudio en pacientes con GIST apoya la necesidad de un inhibidor de KIT de amplio espectro en todas las líneas de terapia post-imatinib.
    • 57 de 73 pacientes (78%) que recibieron DCC-2618 en dosis de ≥ 100 mg al día demostraron reducciones en KIT MAF en más del 50%.

 

 

 

Además, la compañía proporciona las siguientes actualizaciones clínicas y normativas sobre DCC-2618:

  • Iniciación planificada de un ensayo de fase 3 en pacientes con GIST como segunda línea de tratamiento en 2018.
    • Los resultados preliminares de eficacia en pacientes como segunda línea junto con los datos de tolerabilidad recientemente presentados en la dosis recomendada de fase 2 (RP2D) de 150 mg QD apoyan la prueba aleatorizada de Fase 3, INTRIGUE, en pacientes con GIST como segunda línea de tratamiento.
    • Luego de las discusiones con las autoridades regulatorias en los Estados Unidos y en Europa, la compañía ha diseñado INTRIGUE como una prueba aleatorizada, multicéntrica y abierta de Fase 3 en pacientes con GIST como segunda línea de tratamiento.  Se espera que este estudio de registro inscriba aproximadamente a 350 pacientes que serán asignados aleatoriamente 1: 1 a DCC-2618 o sunitinib.
  • Los resultados provisionales con DCC-2618 a dosis de ≥ 100 mg diariamente demuestran una actividad clínica sólida en pacientes con GIST altamente tratados, incluidos los pacientes previamente tratados con el agente de investigación avapritinib (BLU-285):
    • 10 pacientes con GIST dirigido por KIT que recibieron avapritinib previamente se inscribieron y se trataron con DCC-2618 al 31 de enero de 2018.
    • 6 de cada 10 (60%) de estos pacientes lograron enfermedad estable como mejor respuesta por RECIST durante el tratamiento con DCC-2618. Además, un paciente logró una enfermedad estable después de la intensificación de la dosis intra-paciente a 150 mg BID.
    • 5 de cada 10 (50%) de estos pacientes estaban en estudio desde el 18 de abril de 2018.
    • 3 de cada 10 (30%) de estos pacientes recibieron DCC-2618 por más de seis meses. Dos de estos pacientes lograron una enfermedad estable continuada y permanecen en el estudio hasta el 18 de abril de 2018. El tercer paciente con enfermedad progresiva fue escalado en dosis y se informó como fuera de estudio el 18 de abril de 2018.

 

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Acerca de DCC-2618

DCC-2618 es un inhibidor de control del interruptor KIT y PDGFRa  en el desarrollo clínico para el tratamiento de cánceres dirigidos por KIT y / o PDGFRa, incluidos los tumores del estroma gastrointestinal o GIST.

DCC-2618 se diseñó específicamente para mejorar el tratamiento de pacientes con GIST al inhibir un amplio espectro de mutaciones en KIT y PDGFRα. 

DCC-2618 es un inhibidor KIT y PDGFRα que bloquea las mutaciones KIT iniciadoras y secundarias en los exones 9, 11, 13, 14, 17 y 18, implicados en GIST así como la mutación D816V del exón 17 primaria implicada en SM. 

DCC-2618 también inhibe las mutaciones primarias de PDGFRα en los exones 12, 14 y 18, incluida la mutación del exón 18 D842V, implicada en un subconjunto de GIST.

 

texto integro y original:

 

https://www.businesswire.com/news/home/20180602005050/en/Deciphera-Pharmaceuticals-Reports-Updated-Interim-Phase-1

 

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“ESTUDIO INVICTUS”

Os recordamos que Deciphera Pharmaceuticals ha iniciado  el estudio clínico de Fase 3 con DCC-2618 en pacientes con tumores del estroma gastrointestinal avanzado (estudio “INVICTUS”). Ensayo que también está disponible en España.

 

El  estudio INVICTUS con DCC-2618 es para  pacientes con GIST muy pretratados, específicamente para pacientes como “cuarta linea de tratamiento”

 

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“ESTUDIO INTRIGUE”

 

Se pondrá en marcha a los largo de 2018, con DCC-2618  para  pacientes con GIST, como segunda linea de tratamiento, en lugar de sunitinib.

 

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mas información ASCO 2018:

 

https://colectivogist.wordpress.com/category/asco-2018-las-ultimas-investigaciones-internacionales-sobre-gist/

 

 

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Directrices de práctica clínica sobre tumores del estroma gastrointestinal: ESMO 2018

1 Jun

 

 

 

 

 

La Sociedad Europea de Oncología Médica (ESMO): http://www.esmo.org/ , ha publicado con fecha 28 de mayo de 2018 en los Annals of Oncology las Directrices de práctica clínica sobre tumores del estroma gastrointestinal.

 

Las Directrices están concebidas para proporcionar el enfoque estándar para el diagnóstico, el tratamiento y la supervivencia. Las intervenciones recomendadas pretenden corresponder a los enfoques “estándar”, de acuerdo con el consenso actual entre la comunidad multidisciplinar europea de expertos  en sarcoma.

Se proporcionan nuevos algoritmos de tratamiento con respecto al tratamiento de los tumores del estroma gastrointestinal local / locorregional y avanzado / metastásico.

En la elaboración de estas Directrices han participado varios miembros del Grupo Español de Investigación de Sarcomas (GEIS): http://www.grupogeis.org/.

Estas Directrices ESMO 2018, actualizan las últimas Directrices elaboradas por ESMO en el año 2014:

 

guiaesmo_gist_2014_castellano

guiaesmo_gist_2014_ingles

 

 

y por el Grupo Español de Investigación de Sarcomas (GEIS): http://www.grupogeis.org/    en el año 2017:

 

directrices-geis_2017-para-sarcomas-gastrointestinales_castellano

directrices-geis_2017-para-sarcomas-gastrointestinales_ingles

 

Desde este enlace podéis acceder a todas las Directrices/Guías publicadas en años anteriores:

 

 

https://colectivogist.wordpress.com/guia-actualizada-de-practica-clinica-para-gist

 

descarga

 

Todas las Directrices/Guías son publicadas  en inglés y traducidas al castellano por colectivogist. Junto al texto traducido podéis acceder siempre al texto original.

 

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Las Guías de práctica clínica para el diagnóstico, tratamiento y seguimiento de GIST  son establecidas por expertos para garantizar que los pacientes reciban una atención y unas terapias adecuadas. Las Directrices Adicionales relacionadas con los fármacos  son desarrolladas por las agencias reguladoras como la  FDA  en los Estados Unidos y la  EMA  en Europa. Las Directrices relacionadas con los fármacos suelen cubrir todos los requisitos de que un fármaco está aprobado GIST.

 

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¡¡¡¡¡A TENER EN CUENTA POR PACIENTES Y CUIDADORES!!!!!

 

 

Las Guías de práctica clínica para el diagnóstico, tratamiento y seguimiento de GIST  son establecidas por expertos para los médicos que nos tratan, para garantizar que los pacientes recibimos una atención y unas terapias adecuadas.

Para los pacientes y cuidadores, es difícil comprender en su totalidad la terminología científica con que se expresan la GUÍAS, serán nuestros doctores, los que nos aclararan todas las dudas que nuestra enfermedad nos genere.

 

 

 

 gist

DIRECTRICES ESMO/GIST/2018

 

 

 

 

Tumores del estroma gastrointestinal: guías de práctica clínica ESMO-2018 para diagnóstico, tratamiento y seguimiento.

 

 

Autores, referencias y metodología en el texto original:

 

 

https://academic.oup.com/annonc/advance-article/doi/10.1093/annonc/mdy095/5004450#

 

 

 

 

 

 

Incidencia y epidemiología

Los tumores estromales gastrointestinales (GIST) son tumores poco comunes, con una incidencia estimada no ajustada de alrededor de 1/100 000 / año [1]. Esto solo cubre los GIST clínicamente relevantes, ya que, si se investiga, se puede encontrar un número mucho mayor de lesiones de ≤ 1 cm de diámetro (microGIST) en el examen histopatológico del tejido del estómago en individuos de mediana edad y ancianos.

Hay una ligera prevalencia en los hombres. La edad media es de alrededor de 60-65 años, con un amplio rango. La ocurrencia en niños es muy rara. GIST pediátrico representa un subconjunto clínicamente y molecularmente distinto, marcado por predominio femenino, ausencia de mutaciones de KIT /  PDGFRA ( factor de crecimiento derivado de plaquetas alfa) mutaciones frecuentes o silenciamiento de los cuatro genes que codifican las subunidades de la enzima complejo succinato deshidrogenasa (SDH), ubicación multicéntrica gástrica y posibles metástasis a los ganglios linfáticos [ 2 ].

Algunos síndromes están relacionados con GIST:

  • El síndrome de tríada de Carney, marcado por GIST gástricos, paraganglioma y condromas pulmonares (estos pueden ocurrir a diferentes edades) [ 3 ];
  • Síndrome de Carney-Stratakis, marcado por una díada de GIST y paraganglioma [ 4 , 5 ]; y
  • Neurofibromatosis tipo 1 (NF1), que posiblemente conduzca a GIST de tipo salvaje (WT), a menudo multicéntrico, predominantemente localizado en el intestino delgado [6].

Las familias con mutaciones germinales autosómicas dominantes de KIT son un hallazgo extremadamente raro, que se presenta con múltiples GIST a una edad temprana, posiblemente junto con otras características asociadas tales como máculas pigmentadas de la piel, urticaria pigmentosa e hiperplasia difusa de las células intersticiales de Cajal en la pared intestinal.

 

Diagnóstico y patología / biología molecular

Cuando se detectan pequeños nódulos esofagogástricos o duodenales (menores) <2 cm de tamaño, la biopsia endoscópica puede ser difícil y la escisión laparoscópica / laparotómica puede ser la única forma de hacer un diagnóstico histológico. Muchos de estos nódulos pequeños, si se diagnostican como GIST, serán de bajo riesgo o entidades cuya importancia clínica sigue sin estar clara. Por lo tanto, el abordaje estándar para pacientes con nódulos esofagogástricos o duodenales <2 cm es la evaluación ecográfica endoscópica y luego el seguimiento, reservando la escisión para pacientes cuyo tumor aumenta de tamaño o se vuelve sintomático [IV, C]. Como opción, el paciente puede optar por someterse a una evaluación histológica, también en función de la edad, la esperanza de vida y las comorbilidades. Si el seguimiento es la opción, falta una política de vigilancia óptima basada en la evidencia.

En un pequeño GIST probado histológicamente, el tratamiento estándar es la excisión, a menos que se espere una mayor morbilidad. Alternativamente, en el caso de un posible GIST de bajo riesgo en la biopsia, la decisión puede tomarse con el paciente para el seguimiento de la lesión. Sin embargo, una excepción es el abordaje estándar de los nódulos rectales representados por biopsia o escisión después de la evaluación por ultrasonido endorrectal y la resonancia magnética (RM) pélvica, independientemente del tamaño del tumor y la tasa mitótica. De hecho, el riesgo de progresión de un GIST clínicamente significativo en este sitio es mayor, su pronóstico es significativamente peor en comparación con la mayoría de los GIST gástricos y las implicaciones locales para la cirugía son más críticas. Una política de seguimiento puede ser una opción, para ser discutida con el paciente, en el caso de lesiones pequeñas y siempre que el riesgo quirúrgico sea particularmente alto (comorbilidades, edad, etc.).

El abordaje estándar para los tumores con un tamaño (mayor) ≥ 2 cm es la biopsia / escisión, ya que se asocia con un mayor riesgo de progresión si se confirma como GIST [IV, C]. Si hay un nódulo abdominal no apto para la evaluación endoscópica, la extirpación laparoscópica / laparotómica es el enfoque estándar. Si hay una masa, especialmente si la cirugía es una resección multivisceral, las biopsias múltiples con aguja gruesa son el método estándar. Deben obtenerse mediante guía ecográfica endoscópica o mediante un abordaje percutáneo guiado por tomografía computarizada (TC). Esto puede permitir al cirujano planificar el mejor abordaje de acuerdo con el diagnóstico histológico y evitar la cirugía para enfermedades que podrían no ser beneficiosas (p. Ej., Linfomas, fibromatosis mesentérica y tumores de células germinales). El riesgo de contaminación peritoneal es insignificante si el procedimiento se lleva a cabo correctamente. Además, las lesiones en riesgo a este respecto (p. Ej., Masas quísticas) solo deben biopsiarse en centros especializados. La extirpación laparoscópica / laparotómica inmediata es una opción individualizada, especialmente si la cirugía es limitada. Si un paciente presenta una enfermedad metastásica obvia, basta una biopsia del foco metastásico y el paciente generalmente no necesita una laparotomía para fines de diagnóstico. La muestra tumoral se debe fijar en formalina tamponada al 4% (no se debe usar fijador de Bouin, ya que previene el análisis molecular).

Patológicamente, el diagnóstico de GIST se basa en la morfología y la inmunohistoquímica, siendo este último positivo para CD117 (KIT) y / o DOG1 (ver Tabla 1) [7, 8]. Una proporción de GIST (en el rango del 5%) es CD117-negativoEl recuento mitótico tiene un valor pronóstico y debe expresarse como el número de mitosis en un área total de 5 mm 2 [que reemplaza al área anterior de 50 campos de alta potencia (HPF)]El análisis mutacional para mutaciones conocidas que involucran KIT y PDGFRA puede confirmar el diagnóstico de GIST, si es dudoso (particularmente en casos poco frecuentes de GIST sospechoso para CD117 / DOG1). El análisis mutacional tiene un valor predictivo para la sensibilidad a la terapia molecular dirigida y al valor pronóstico. Su inclusión en el estudio diagnóstico de todos los GIST debería considerarse una práctica estándar [II, A] (con la posible exclusión de los GIST no rectales (menores) <2 cm, que muy probablemente nunca serán candidatos para recibir tratamiento médico). La centralización del análisis mutacional en un laboratorio inscrito en un programa externo de garantía de calidad y con experiencia en la enfermedad puede ser útil. El diagnóstico patológico centralizado se recomienda más para GIST WT, para confirmar el diagnóstico de GIST con un patólogo experto en un centro de referencia. En  GIST WT, la inmunohistoquímica para SDHB se realiza para identificar GIST deficientes en SDH. En el GIST cuádruple negativo (KIT / PDGFRA / BRAF / SDH), debe excluirse un síndrome NF1 subyacente no reconocido [9]. Se fomenta la recolección de tejido fresco congelado, para permitir que se realicen nuevas evaluaciones de patología molecular en una etapa posterior. Se debe buscar el consentimiento informado para el almacenamiento del tumor (siguiendo las pautas locales e internacionales), lo que permite posteriores análisis e investigaciones.

 

Tabla 1.

Tabla de sinopsis de medicina personalizada

Biomarcador  Método  Utilizar  LoE  GoR 
Índice mitótico  Patología  Clasificación de la enfermedad Relevancia pronóstica Utilizada para decisiones de tratamiento médico  IV  UN 
KIT / PDGFRA / BRAF  Secuenciación de Sanger o NGS  Clasificación de la enfermedad Relevancia pronóstica Relevancia predictiva Utilizado para las decisiones de tratamiento médico Actualmente accionable / orientable  yo  UN 
SDH  IHC  Clasificación de la enfermedad Relevancia pronóstica Relevancia predictiva Utilizado para las decisiones de tratamiento médico  III  UN 
GoR, grado de recomendación; IHC, inmunohistoquímica; LoE, nivel de evidencia; NGS, secuenciación de próxima generación; PDGFRA, receptor alfa del factor de crecimiento derivado de plaquetas; SDH, succinato deshidrogenasa.

 

 

Table 1. (ORIGINAL)

Personalised medicine synopsis table

Biomarker  Method  Use  LoE  GoR 
Mitotic index Pathology Disease classification Prognostic relevance Used for medical treatment decisions IV A
KIT/PDGFRA/ BRAF Sanger sequencing or NGS Disease classification Prognostic relevance Predictive relevance Used for medical treatment decisions Currently actionable/ targetable I A
SDH IHC Disease classification Prognostic relevance Predictive relevance Used for medical treatment decisions III A
GoR, grade of recommendation; IHC, immunohistochemistry; LoE, level of evidence; NGS, next generation sequencing; PDGFRA, platelet-derived growth factor receptor alpha; SDH, succinate dehydrogenase.

Se necesita planificación de tratamiento multidisciplinario, que incluya patólogos, radiólogos, cirujanos y oncólogos médicos, así como gastroenterólogos, especialistas en medicina nuclear, etc., según corresponda. La gestión debe llevarse a cabo en centros de referencia para sarcomas y GIST y / o en redes de referencia que comparten experiencia multidisciplinaria y tratan a un gran número de pacientes anualmente.

Estadificación y evaluación de riesgos

La clasificación revisada de la Unión para el Control Internacional del Cáncer de tumores, ganglios y metástasis de tumores malignos (UICC TNM 8), incorpora los principales factores de pronóstico en GIST (ver Tabla 2) [10].

Tabla 2.

Factores pronósticos para GIST UICC TNM 8 (modificado a partir de [10])

Factores pronósticos  Tumor relacionado  Relacionado con el host  Medio ambiente relacionado 
Esencial ·         Sitio anatómico

·         Tipo histológico

·         Tamaño del tumor

·         Profundidad de invasión

·         Grado (bien a pobremente diferenciado)

·         Categoría M

·         Tasa mitótica

 

Adicional  ·         Presencia de la mutación KIT

·         Sitio

·          Mutación en el gen KIT o PDGFRA

·         Márgenes de resección quirúrgica

·         Estado de presentación (primario versus recurrencia)

 

·         NF1

·         Años

 

Calidad de la cirugía
Nuevo y prometedor  ·         TP53

·         Ki-67

·         Hipoxia tumoral

 

GIST, tumor del estroma gastrointestinal; NF1, neurofibromatosis tipo 1; PDGFRA, factor de crecimiento alfa derivado de plaquetas; TNM, tumor, nodo, metástasis; TP53, proteína tumoral 53; UICC, Unión para el Control Internacional del Cáncer.
Modificado de [10] con el permiso de John Wiley & Sons, Inc.

 

Table 2. (ORIGINAL)

Prognostic factors for GIST UICC TNM 8 (modified from [10])

Prognostic factors  Tumour related  Host related  Environment related 
Essential ·         Anatomical site

·         Histological type

·         Size of tumour

·         Depth of invasion

·         Grade (well to poorly differentiated)

·         M category

·         Mitotic rate

 

Additional ·         Presence of KIT mutation

·         Mutational site in KIT or PDGFRA gene

·         Surgical resection margins

·         Presentation status (primary versus recurrence)

 

·         NF1

·         Age

 

Quality of surgery
New and promising ·         TP53

·         Ki‐67

·         Tumour hypoxia

 

GIST, gastrointestinal stromal tumour; NF1, neurofibromatosis type 1; PDGFRA, platelet-derived growth factor alpha; TNM, tumour, node, metastasis; TP53, tumour protein 53; UICC, Union for International Cancer Control.
Modified from [10] with permission from John Wiley & Sons, Inc.

 

 

Los factores pronósticos son la tasa mitótica, el tamaño del tumor y el sitio del tumor (los GIST gástricos tienen un mejor pronóstico que los GIST del intestino delgado o los GIST rectales). La rotura del tumor es un factor pronóstico adverso adicional y debe registrarse, independientemente de si se realizó antes o durante la cirugía. El estado mutacional no se ha incorporado en ninguna clasificación de riesgo en la actualidad, aunque algunos genotipos tienen una historia natural distinta y, sobre todo los GIST WT tienen presentaciones clínicas y curso peculiare. El GIST localizado con la mutación PDGFR D842V generalmente se asocia con un buen pronóstico y resistencia al imatinib.

Se han propuesto varias clasificaciones de riesgo. Una clasificación de riesgo ampliamente utilizada fue propuesta por el Armed Forces Institute of Pathology, que incorpora el recuento mitótico primario, el tamaño del tumor y el sitio del tumor, es decir, los tres principales factores pronósticos en los GIST localizados [11, 12]. Se ha desarrollado un nomograma que utiliza los tres criterios en otra serie [13]] Al usar estas herramientas, es importante apreciar que el índice mitótico y el tamaño del tumor son variables continuas no lineales, por lo que los umbrales se interpretan de forma inteligente. Los mapas de contorno pronóstico se generaron a través de un grupo de series de pacientes con GIST no tratados con terapia adyuvante, que incorporan el índice mitótico y el tamaño tumoral como variables continuas no lineales, mientras que la ruptura del tumor se considera además del sitio del tumor [ 14 ]. Han sido validados contra una serie de referencia.

Los procedimientos de estadificación consideran que la mayoría de las recaídas afectan el peritoneo y el hígadoLa exploración con contraste abdominal y la exploración pélvica pélvica es la investigación de elección para la estadificación y el seguimiento. La resonancia magnética puede ser una alternativa. Para los GIST rectales, la MRI proporciona una mejor información de estadificación preoperatoria. La tomografía computarizada del tórax y las pruebas de laboratorio de rutina complementan el estudio de estadificación del paciente asintomático. La evaluación de la captación de fluorodesoxiglucosa (FDG) mediante una tomografía por emisión de positrones con FDG (PET) o FDG-PET-CT / MRI es útil principalmente cuando la detección temprana de la respuesta tumoral a la terapia molecular dirigida es de especial interés

 

 

Manejo de enfermedad local / locorregional

(ver figura 1)

 

El tratamiento estándar de los GIST localizados es la extirpación quirúrgica completa de la lesión, sin disección de los ganglios linfáticos clínicamente negativos [III, A]. Si se planea la escisión laparoscópica, la técnica debe seguir los principios de la cirugía oncológica [III, A] [15] Un abordaje laparoscópico se desaconseja claramente en pacientes que tienen tumores grandes, debido al riesgo de ruptura del tumor, que se asocia con un riesgo muy alto de recaída. El objetivo es la escisión R0 (es decir, una escisión cuyos márgenes están libres de células tumorales). Cuando la cirugía R0 implica secuelas funcionales importantes, y el tratamiento médico preoperatorio no es efectivo, se puede tomar la decisión con el paciente de aceptar los posibles márgenes R1 (microscópicamente positivos) [IV, B]. Esto es aún más aceptable para las lesiones de bajo riesgo, dada la falta de una demostración formal de que la cirugía R1 se asocia con una peor supervivencia general (SG). Si ya se realizó la escisión de R1, la reexcisión puede ser una opción, siempre que se pueda encontrar el sitio original de la lesión y no se prevean secuelas funcionales importantes.

 

 

 

 

Figura 1.

 F1

 

 Ver diapositiva de descarga grande

 

 

Gestión de GIST local / locorregional. GIST, tumor del estroma gastrointestinal; R0, sin tumor residual; R1, tumor residual microscópico.

 

El riesgo de recaída puede ser sustancial, según lo definido por las clasificaciones de riesgo disponibles. El tratamiento adyuvante con imatinib durante 3 años se asoció con una supervivencia libre de recaída (RFS) y la ventaja de la SG en comparación con 1 año de tratamiento en pacientes de alto riesgo en un ensayo aleatorizado [16]. Anteriormente, un ensayo controlado con placebo demostró que el imatinib administrado por una duración planificada de 1 año puede prolongar la RFS en los GIST localizados que tienen un diámetro ≥ 3 cm con una resección macroscópicamente completa [17]. Por lo tanto, la terapia adyuvante con imatinib durante 3 años es el tratamiento estándar para pacientes con un riesgo significativo de recaída [I, A]. Se necesita un proceso compartido de toma de decisiones cuando el riesgo es intermedio [18] Se están llevando a cabo estudios clínicos aleatorizados para evaluar las duraciones más prolongadas de la terapia adyuvante en los GIST.

El beneficio asociado con el imatinib adyuvante puede variar según el tipo de mutación KIT / PDGFRA, siendo mayor en pacientes con mutaciones por deleción del exón 11 KIT [19, 20]. El análisis mutacional es crítico para tomar una decisión clínica sobre la terapia adyuvante. Existe consenso en que los GIST modificados con PDGFRA D842V no deben tratarse con ninguna terapia adyuvante, dada la falta de sensibilidad de este genotipo tanto in vitro como in vivo [IV, D]. Teniendo en cuenta los datos que respaldan el uso de una dosis más alta de imatinib (800 mg diarios) en el caso de mutación KIT exón 9  en el GIST avanzado, algunos médicos expertos prefieren usar esta dosis incluso en el entorno adyuvante para este genotipo [II, B] [ 21-23 ]. Las restricciones reglamentarias pueden limitar esta práctica, que actualmente no es compatible con la configuración de adyuvantes mediante ensayos controlados.

Con respecto a los llamados GIST WT KIT / PDGFRA / BRAF, existe un consenso para evitar el tratamiento adyuvante en los GIST negativos relacionados con NF1 y SDH [IV, D]. Esto refleja su falta de sensibilidad al imatinib y otros inhibidores de la tirosina cinasa (TKI) aprobados en el contexto avanzado, así como a su peculiar historia natural, que a menudo es más indolente. Sin embargo, los análisis de subgrupos de los ensayos aleatorios disponibles son demasiado limitados para proporcionar evidencia suficiente. La cooperación europea e internacional sería vital para determinar las mejores prácticas en el GIST pediátrico extremadamente raro.

En caso de ruptura del tumor en el momento de la cirugía, hay un derrame de células tumorales en la cavidad peritoneal; por lo tanto, se puede suponer que existe una enfermedad peritoneal oculta. Esto pone al paciente en un riesgo muy alto de recaída peritoneal [24]. Por lo tanto, estos pacientes deben considerarse para terapia con imatinib [IV, A]. La duración óptima del tratamiento en estos casos es desconocida, dada la incertidumbre de si estas células se deben considerar como metastásicas.

Si la cirugía R0 no es factible, o podría lograrse mediante una menor cirugía de mutilación / preservación de función en el caso de la reducción volumétrica (esto incluye la gastrectomía total y todos los demás procedimientos importantes), el pretratamiento con imatinib es estándar [III, A] [25, 26]. Este también puede ser el caso si el cirujano cree que la resección quirúrgica es más segura después de la citorreducción (por ejemplo, el riesgo de hemorragia y la ruptura del tumor se reduce). Una deficiencia puede ser la falta de conteo mitótico confiable para una estratificación de riesgo precisa para la terapia adyuvante postoperatoria. Se recomienda una biopsia con análisis histológicos y mutacionales para confirmar el diagnóstico histológico, para excluir genotipos resistentes a la terapia con imatinib (p. Ej., PDGFRA D842V).mutaciones) y para proponer la dosis de 800 mg de imatinib para mutaciones de KIT exón 9 menos sensiblesDespués de la respuesta tumoral máxima, generalmente después de 6-12 meses, se lleva a cabo la cirugía. Se requiere una evaluación temprana de la respuesta tumoral para evitar retrasar la cirugía en el caso de una enfermedad que no responde. Las imágenes funcionales permiten evaluar la respuesta tumoral muy rápidamente, en pocas semanas, particularmente en ausencia de análisis mutacional. Existen datos limitados para guiar al médico sobre cuándo suspender el tratamiento con imatinib antes de la cirugía; sin embargo, se puede detener con seguridad unos días o incluso un día antes de la cirugía y se puede reanudar rápidamente cuando el paciente se recupera de la cirugía.

 

 

 

Manejo de enfermedad avanzada / metastásica

(ver Figura 2)

 

El imatinib es el tratamiento estándar para la enfermedad localmente avanzada inoperable y metastásica [I, A] [27-30], así como para los pacientes tratados previamente con imatinib adyuvante que no recidivaron mientras lo recibían. Imatinib es también el tratamiento estándar para pacientes con enfermedad metastásica a los que se les han extirpado todas las lesiones quirúrgicamente, aunque no se recomienda la cirugía como enfoque primario en el entorno metastásico. La dosis estándar de imatinib es de 400 mg diarios [I, A]. Sin embargo, los datos han demostrado que los pacientes con tumores que albergan la mutación KIT exón 9 tienen una mejor supervivencia libre de progresión (SLP) en un nivel de dosis más elevado, es decir, 800 mg diarios, que se mantiene como tratamiento estándar en este subgrupo [III, B ] [ 31 ]. Pacientes con unLamutación PDGFRA D842V generalmente es insensible al imatinib [32] y a otros TKI y, por lo tanto, son candidatos para estudios clínicos sobre nuevos agentes dirigidos a esta mutación. Es dudoso que los pacientes con el denominado GIST WT SDH-deficiente se beneficien de TKI disponibles, aunque hay informes de actividad de sunitinib [33].

 

 

 

 

 

 

 

Figura 2.

F2

 

Ver diapositiva de descarga grande

Manejo de GIST avanzado / metastásico. Se puede considerar una cirugía de progresión limitada. b Si se trató previamente con 400 mg de imatinib. BSC, la mejor atención de apoyo; GIST, tumor del estroma gastrointestinal; PD, enfermedad progresiva; PR, respuesta parcial; SD, enfermedad estable; TKI, inhibidor de tirosina quinasa.

 

 

 

En el contexto metastásico, el tratamiento con imatinib debe continuarse indefinidamente, ya que la interrupción del tratamiento generalmente es seguida por una progresión tumoral relativamente rápida, incluso cuando las lesiones han sido previamente extirpadas quirúrgicamente [I, A] [ 34 ]] Cuando se inicia el tratamiento, se debe alertar al paciente sobre la importancia de cumplir con la terapia, así como sobre las interacciones con medicamentos y alimentos concomitantes, y las mejores formas de manejar los efectos secundarios. La intensidad de la dosis debe mantenerse mediante un tratamiento adecuado de los efectos secundarios, y se debe aplicar una política correcta de reducciones de la dosis e interrupciones en el caso de una toxicidad excesiva y persistente. Los datos retrospectivos sugieren que los niveles plasmáticos subóptimos de imatinib se asocian con un peor resultado, aunque nunca se ha establecido una correlación con el resultado prospectivo [35].] Además de su uso potencial para adaptar la dosis de imatinib, la evaluación del nivel plasmático puede ser útil en el caso de: (i) pacientes que reciben medicamentos concomitantes que los ponen en riesgo de interacciones importantes o pacientes con resecciones quirúrgicas previas capaces de disminuir los niveles plasmáticos; (ii) toxicidades inesperadas observadas; y (iii) progresión en 400 mg, para llevar racionalmente al médico a aumentar la dosis a 800 mg diarios.

Se debe llevar a cabo una monitorización estrecha de la respuesta tumoral en las primeras fases del tratamiento. El seguimiento debe continuarse durante todo el tratamiento, ya que el riesgo de progresión secundaria persiste con el tiempo. Se ha demostrado que la extirpación completa de la enfermedad metastásica residual se asocia con un buen pronóstico, siempre que el paciente responda a imatinib, pero nunca se ha demostrado prospectivamente si esto se debe a cirugía o a la selección del paciente [36-39]. Los ensayos aleatorizados no demostraron ser factibles (se suspendieron temprano debido a la acumulación lenta), excepto en un pequeño ensayo positivo en el que todos los pacientes tenían enfermedad peritoneal [40].] Por lo tanto, la opción quirúrgica debe individualizarse después de tomar la decisión con el paciente en caso de incertidumbre [III, C]. La extirpación quirúrgica de la enfermedad progresiva no ha sido beneficiosa en series retrospectivas publicadas, pero la cirugía de progresión limitada, como el “nódulo dentro de una masa”, se ha asociado con una SLP en el mismo rango que para el tratamiento de segunda línea con sunitinib. Por lo tanto, esta puede ser una opción paliativa para un paciente individual con progresión limitada, mientras continúe con imatinib [IV, C]. Se pueden seleccionar procedimientos no quirúrgicos (por ejemplo, tratamiento local, como ablaciones o radioterapia paliativa). En el caso de progresión tumoral en 400 mg, una opción puede ser aumentar la dosis de imatinib a 800 mg diarios [III, B], con la excepción de las mutaciones insensibles (si se trata con la dosis más baja) [27-30]. La escalada de dosis es particularmente útil en el caso de un GIST mutado del exón 9 de KIT (si no se seleccionó una dosis mayor desde el principio), posiblemente en el caso de cambios en la farmacocinética del fármaco a lo largo del tiempo o en el caso de algunas alteraciones moleculares secundarias. La progresión falsa en las imágenes debe descartarse debido a los patrones de respuesta (ver a continuación). Además, se debe descartar el incumplimiento del paciente como posible causa de progresión tumoral, así como las interacciones medicamentosas con medicamentos concomitantes.

En el caso de progresión confirmada o intolerancia poco frecuente al imatinib (después de intentar controlar los efectos secundarios mediante asesoramiento de expertos, aprovechar las reducciones de dosis y posiblemente la evaluación del nivel plasmático), el tratamiento estándar de segunda línea es otro TKI, sunitinib [I, A] [ 41 ] . El fármaco se demostró eficaz en términos de SLP después de un régimen de “4 semanas con / 2 semanas de descanso”. Los datos han demostrado que un régimen oral diario dosificado continuamente con una dosis diaria más baja (37,5 mg) es eficaz y bien tolerado, aunque no se ha llevado a cabo ninguna comparación formal dentro de un ensayo clínico aleatorizado [ 42 ]. Por lo tanto, este cronograma podría considerarse una opción individualizada [III, C].

Después de la progresión confirmada en sunitinib, un ensayo prospectivo controlado con placebo aleatorizado demostró que el regorafenib, a la dosis de 160 mg diarios durante 3 de cada 4 semanas, puede prolongar significativamente la SLP. Esta terapia, cuando se vuelve rutinariamente disponible, es por lo tanto una terapia estándar de tercera línea para pacientes que progresan o no responden a imatinib y sunitinib [I, A] [ 43 ].

Los pacientes con un GIST metastásico deben considerarse para la participación en ensayos clínicos de nuevas terapias o combinaciones. Existen pruebas controladas de que los pacientes que ya han progresado con imatinib pueden beneficiarse cuando vuelven a ser desafiados con el mismo medicamento [44].] Asimismo, existe evidencia de que continuar un tratamiento con TKI, incluso en el caso de enfermedad progresiva, puede ralentizar la progresión en lugar de detenerla (si no hay otra opción disponible en ese momento), al menos en una proporción de pacientes con una progresión lenta. Por lo tanto, la reexposición o la continuación del tratamiento más allá de la progresión con imatinib al que el paciente ya ha estado expuesto es una opción [II, B]. Por otro lado, se debe desalentar el uso de combinaciones de TKI fuera de los estudios clínicos, debido a la posibilidad de una considerable toxicidad. Varios TKI se han probado en ensayos de fase II no controlados en pacientes resistentes a imatinib, con observaciones de actividad en solo una fracción del total de pacientes.

 

Evaluación de respuesta

 

La evaluación de la respuesta es compleja, y la progresión temprana, en particular, debe ser confirmada por un equipo experimentado. La actividad antitumoral se traduce en la reducción del tumor en la mayoría de los pacientes, pero algunos pacientes pueden mostrar cambios solo en la densidad del tumor en la tomografía computarizada, o estos cambios pueden preceder a la retracción tardía del tumor. Estos cambios en la apariencia radiológica del tumor deben considerarse como la respuesta tumoral. Incluso un aumento en el tamaño del tumor puede ser indicativo de la respuesta tumoral si la densidad del tumor en la TC disminuye [45].] La “apariencia” de nuevas lesiones también podría deberse a la detección más fácil de tumores menos densos. Por lo tanto, tanto el tamaño tumoral como la densidad tumoral en la tomografía computarizada, o los cambios consistentes en la RM o la ecografía con contraste, se deben considerar como criterios para la respuesta tumoral. Una gammagrafía con FDG-PET ha demostrado ser altamente sensible en la evaluación temprana de la respuesta tumoral y puede ser útil en casos donde hay dudas o cuando la predicción temprana de la respuesta es particularmente útil (p. Ej., Tratamientos citorreductores preoperatorios) [46 ]. Sin embargo, una pequeña proporción de GIST no tiene captación de FDG. La ausencia de progresión tumoral después de 6 meses de tratamiento también se considera una respuesta tumoral [47] Por otro lado, la progresión del tumor puede no ir acompañada de cambios en el tamaño del tumor. De hecho, algún aumento en la densidad tumoral dentro de las lesiones tumorales puede ser indicativo de progresión del tumor. Un patrón de progresión típico es el “nódulo dentro de la masa”, por el cual una parte de la lesión que responde se vuelve hiperdensa [48].

 

Seguimiento

No hay datos publicados que indiquen la política óptima de seguimiento de rutina de los pacientes tratados quirúrgicamente con enfermedad localizada. Las recaídas ocurren más a menudo en el hígado y / o el peritoneo (otros sitios de metástasis, incluidas las lesiones óseas y otros sitios, pueden ser menos raros a lo largo del curso de la enfermedad metastásica tratada con varias líneas de terapia). La tasa mitótica probablemente afecte la velocidad a la que ocurren las recaídas. La evaluación del riesgo basada en el recuento mitótico, el tamaño del tumor y el sitio del tumor puede ser útil para elegir la política de seguimiento de rutina. Los pacientes de alto riesgo generalmente tienen una recaída dentro de 1-3 años desde el final de la terapia adyuvante. Los pacientes de bajo riesgo pueden tener una recaída más tarde, aunque esto es mucho menos probable. Los horarios de seguimiento de rutina difieren entre las instituciones.

Los horarios óptimos de seguimiento no se conocen. Como ejemplo, en algunas instituciones, los pacientes de alto riesgo se someten a un seguimiento de rutina con una tomografía computarizada abdominal o una resonancia magnética cada 3 a 6 meses durante 3 años durante la terapia adyuvante (con un seguimiento clínico más estricto debido a la necesidad de administrar los efectos secundarios de la terapia adyuvante), a menos que esté contraindicado, luego del cese de la terapia adyuvante cada 3 meses durante 2 años, luego cada 6 meses hasta 5 años después de suspender la terapia adyuvante y anualmente durante 5 años adicionales.

Para tumores de bajo riesgo, se desconoce la utilidad de un seguimiento de rutina; si se selecciona, esto se puede llevar a cabo con una tomografía computarizada o una resonancia magnética abdominal, por ejemplo, cada 6-12 meses durante 5 años.

Los GIST de muy bajo riesgo probablemente no requieran un seguimiento de rutina, aunque el riesgo no es cero. La exposición a los rayos X es un factor a considerar, especialmente en los GIST de bajo riesgo, siendo la MRI abdominal una alternativa [49].

 

Tabla 3.

 

Resumen de recomendaciones

 

Diagnóstico y patología / biología molecular

·         La evaluación endoscópica con ultrasonido y luego el seguimiento es el abordaje estándar para pacientes con nódulos esofagogástricos o duodenales menores de <2 cm [IV, C]

·         La biopsia / escisión es el abordaje estándar para tumores de tamaño mayores de≥ 2 cm [IV, C]

·         La inclusión del análisis mutacional en el estudio diagnóstico de todos los GIST debe considerarse una práctica estándar [II, A] (con la posible exclusión de los GIST no rectales <2 cm)

 

Manejo de enfermedades locales / locorregionales

·         El tratamiento estándar de los GIST localizados es la extirpación quirúrgica completa de la lesión, sin disección de los ganglios linfáticos clínicamente negativos [III, A]

·         Si se planea la escisión laparoscópica, la técnica debe seguir los principios de la cirugía oncológica [III, A]

·         Cuando la cirugía R0 implica secuelas funcionales importantes, y el tratamiento médico preoperatorio no es efectivo, se puede tomar la decisión con el paciente de aceptar una posible resección R1 [IV, B]

·         La terapia adyuvante con imatinib durante 3 años es el tratamiento estándar de pacientes con riesgo significativo de recaída [I, A]

·         Los GIST modificados con PDGFRA D842V no deben tratarse con imatinib adyuvante [IV, D]

·         Debe evitarse el tratamiento adyuvante en los GIST negativos relacionados con expresión NF1 y SDH [IV, D]

·         Los pacientes con un riesgo muy alto de recaída peritoneal (en caso de ruptura del tumor en el momento de la cirugía) deben considerarse para la terapia con imatinib [IV, A]

·         Si la cirugía R0 sin secuelas importantes esperadas no es factible, el pretratamiento con imatinib es estándar [III, A]

 

Manejo de enfermedad avanzada / metastásica

·         Imatinib es el tratamiento estándar de la enfermedad localmente avanzada inoperable y metastásica [I, A]

·         Imatinib es también el tratamiento estándar para pacientes con enfermedad metastásica a los que se les han extirpado todas las lesiones quirúrgicamente, aunque no se recomienda la cirugía como enfoque primario en el entorno metastásico. La dosis estándar de imatinib es de 400 mg al día [I, A]

·         El tratamiento estándar de pacientes con mutación del exón 9 de KIT es de 800 mg al día de imatinib [III, B]

·         En el entorno metastásico, el tratamiento con imatinib debe continuarse indefinidamente, a menos que la intolerancia o la solicitud específica del paciente interrumpa [I, A]

·         La cirugía de enfermedad metastásica residual debe individualizarse después de tomar la decisión con el paciente en caso de incertidumbre [III, C]

·         La extirpación quirúrgica de la enfermedad progresiva se debe considerar para un paciente individual con progresión limitada, mientras se continúa con imatinib [IV, C]

·         En el caso de progresión tumoral con 400 mg de imatinib, la dosis puede aumentarse a 800 mg diarios [III, B] (con la excepción de las mutaciones insensibles)

·         En el caso de progresión confirmada o intolerancia poco frecuente al imatinib, el tratamiento estándar de segunda línea es sunitinib [I, A]

·         Regorafenib, a la dosis de 160 mg al día durante 3 de cada 4 semanas, es la terapia estándar de tercera línea para pacientes que progresan o no responden a imatinib y sunitinib [I, A]

·         El reto o la continuación del tratamiento más allá de la progresión con imatinib al que el paciente ya ha estado expuesto es una opción [II, B]

 

GIST, tumor del estroma gastrointestinal; NF1, neurofibromatosis tipo 1; PDGFRA, factor de crecimiento alfa derivado de plaquetas; R0, sin tumor residual; R1, tumor residual microscópico; SDH, succinato deshidrogenasa.

Tabla 4.

Niveles de evidencia y grados de recomendación (adaptado de la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de Estados Unidos – Sistema de Calificación del Servicio de Salud Pública de los Estados Unidos a)

Niveles de evidencia
yo 

Evidencia de al menos un gran ensayo aleatorizado y controlado de buena calidad metodológica (bajo potencial de sesgo) o metanálisis de ensayos aleatorios bien realizados sin heterogeneidad

II  Pequeños ensayos aleatorios o grandes ensayos aleatorizados con sospecha de sesgo (calidad metodológica más baja) o metanálisis de dichos ensayos o de ensayos con heterogeneidad demostrada
III  Estudios prospectivos de cohorte
IV  Estudios de cohortes retrospectivos o estudios de casos y controles
Estudios sin grupo de control, informes de casos, opiniones de expertos
 

Grados de recomendación

UN  Se recomienda fuertemente evidencia de eficacia con un beneficio clínico sustancial
segundo  Evidencia fuerte o moderada para la eficacia pero con un beneficio clínico limitado, generalmente recomendado
do  La evidencia insuficiente de eficacia o beneficio no supera el riesgo o las desventajas (eventos adversos, costos, …), opcional
re  Evidencia moderada contra la eficacia o para un resultado adverso, generalmente no recomendado
mi 

Evidencia sólida contra la eficacia o para un resultado adverso, nunca recomendado

Un                 Con el permiso de la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América [ 50 ]

 

Autores, referencias y metodología en el texto original:

 

 

https://academic.oup.com/annonc/advance-article/doi/10.1093/annonc/mdy095/5004450#

 

gist

 

PODÉIS DESCARGAR LA GUÍA ESMO/GIST/ 2018 EN LOS SIGUIENTES ENLACES

 

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Información traducida y redactada por:

 

 gist-espac3b1a

"PUNTO DE ENCUENTRO Y DE INFORMACIÓN DE LOS PACIENTES DE GIST"

 

 esmo

 

Sociedad Europea de Oncología Médica (ESMO): 

http://www.esmo.org/

 

 

La Sociedad Europea de Oncología Médica (ESMO), es la principal organización profesional europea que representa a los oncólogos médicos.

La Sociedad Europea de Oncología Médica (ESMO) es la organización profesional líder en Europa comprometida con el avance de la especialidad de oncología médica y la promoción de un enfoque multidisciplinar para el tratamiento y la atención del cáncer.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

¿Por qué la supervivencia al cáncer es hasta un 180% mayor en otros países?

28 May

 

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El cáncer ha dejado de ser una sentencia de muerte. La supervivencia de los pacientes en España ya alcanza el 53% a los cinco años del diagnóstico, una cifra similar a la del resto de países europeos ricos. Sin embargo, en 2016 todavía se registraron 113.000 fallecimientos por tumores en España. Un análisis realizado por Materia, comparando las cifras españolas con las de los países líderes mundiales en cada tipo de tumor, sugiere márgenes de mejora enormes, no siempre reales. La supervivencia a los cinco años al cáncer de pulmón es casi un 144% mayor en Japón que en España. También es un 8,6% mayor en cáncer de próstata y casi un 6% mayor en cáncer de mama en EE UU. Y Corea del Sur pulveriza los resultados españoles con supervivencias mucho mayores en el caso del cáncer de estómago (un 150% más), de recto (un 20% más) y de colon (casi un 14% más).

 

 

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¿PORQUÉ??

 

La opinión de Josep Tabernero  presidente de la Sociedad Europea de Oncología Clínica. Director del Vall d’Hebron Instituto de Oncología, en Barcelona

Las causas de estas diferencias a veces abismales son múltiples. El presidente de la Sociedad Europea de Oncología Clínica, Josep Tabernero, señala factores políticos, como los programas de diagnóstico precoz de cáncer colorrectal que se están implantando en todas las comunidades autónomas. Las pruebas consisten en un test de sangre oculta en heces, que se hace en casa y se lleva al centro de salud. Si el test da positivo, al paciente se le realiza una colonoscopia para descartar pólipos. Solo País Vasco, Navarra, La Rioja y Comunidad Valenciana garantizan el acceso a este cribado a toda la población en riesgo, según denunció este miércoles la asociación de pacientes EuropaColon. La cobertura nacional de los programas de cribado era solo del 38% en diciembre de 2016, según los datos de la Red Española de Cribado del Cáncer.

 

 

Tabernero subraya también otro factor, esta vez sociológico. “Solo el 30% de la población hace caso y acude a los programas de cribado. Es triste. La gente tiene miedo a saber”, afirma el médico, director del Vall d’Hebron Instituto de Oncología, en Barcelona. El cáncer colorrectal es el tumor maligno más frecuente en España, con más de 34.000 casos diagnosticados al año, y es la segunda causa de muerte por cáncer. Los programas de cribado podrían reducir la mortalidad un 35% y salvar hasta 4.000 vidas al año en España, según los cálculos de la Asociación Española Contra el Cáncer.

La comparativa internacional ofrece cifras sorprendentes. La supervivencia al cáncer de esófago a los cinco años es un 177% mayor en Japón que en España. La explicación, en este caso, es diferente. “Los tumores de esófago y estómago son muchísimo más frecuentes en Asia por factores genéticos. En Corea del Sur y Japón se ha llevado a cabo una política muy activa de prevención y diagnóstico precoz, con gastroscopias de manera rutinaria. En nuestro entorno no hay ningún programa de cribado, porque no es coste-efectivo”, apunta Tabernero. En 2017 se detectaron 8.284 casos de cáncer de estómago y 2.239 de esófago en España.

 

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La opinión de Bartomeu Massuti, jefe de Oncología del Hospital General de Alicante: “Es necesario concentrar los recursos en Centros de Referencia”

 

Casi el 33% de las personas con cáncer de pulmón en Japón viven al menos cinco años después del diagnóstico, frente al 21% de EE UU y al 13,5% de España. “En Japón existen más casos de cáncer de pulmón no relacionado con el tabaco y por eso los resultados de supervivencia son mejores”, explica Bartomeu Massuti, jefe de Oncología del Hospital General de Alicante. “En Estados Unidos, en general, las diferencias hay que atribuirlas a la mayor disponibilidad de fármacos y tecnología: cirugías especializadas y técnicas diagnósticas más complejas”, añade Massuti, secretario del Grupo Español de Cáncer de Pulmón.

El oncólogo pone sobre la mesa un problema denunciado por muchos especialistas consultados: la organización de la sanidad en España. “Es necesario concentrar los recursos en centros de referencia. Las posibilidades de curación son más altas si hay centralización y especialización, ahora que tenemos diagnósticos más precisos”, sostiene.

 

 

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La opinión de Miguel Martin, jefe del Servicio de Oncología Médica del Hospital Universitario Gregorio Marañón de Madrid: “España tiene un sistema público de salud que es aberrante, porque tiene 17 sistemas, lo que crea inequidades y situaciones grotescas”

 

“España tiene un sistema público de salud que es aberrante, porque tiene 17 sistemas, lo que crea inequidades y situaciones grotescas. Puede ocurrir que en una región un fármaco se apruebe y en otra no. Es como tener 17 países”, lamenta Miguel Martín, jefe del Servicio de Oncología Médica del Hospital Universitario Gregorio Marañón de Madrid.

 

 

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La opinión de Pablo Menendez, director científico del Campus Clínic-UB del Instituto de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras, en Barcelona: “la descentralización de la sanidad nos mata”

Pablo Menéndez es el director científico del Campus Clínic-UB del Instituto de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras, en Barcelona. “En pediatría y tumores raros, la descentralización de la sanidad nos mata”, coincide. “¿Cuál es la experiencia de los oncólogos infantiles en sitios donde solo ven ocho casos al año? Que todos los niños vayan a Madrid y lo pague el Estado es más coherente y barato que hacer un centro en cada comunidad”, resume. La supervivencia a los cinco años de los tumores cerebrales infantiles es un 20% superior en Suecia que en España.

 

investigacion

La opinión de Nuria Malats, del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas: “No a la descentralización sanitaria, Centros de Referencia, Inversión en investigación”.

La epidemióloga Núria Malats, del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas, también critica la descentralización. “En el caso del cáncer de páncreas observamos que hay una heterogeneidad brutal en el tratamiento y en el diagnóstico. Hay que regularizar todo. Deberían existir centros de referencia en algunas comunidades autónomas”, opina. “Falta voluntad política, por ejemplo para invertir más en investigación”, se queja. La supervivencia a los cinco años con un cáncer de páncreas es un 56% mayor en Australia que en España.

 

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La opinión de Ruth Vera, presidenta de la Sociedad Española de Oncología Médica: “Registros hospitalarios del cáncer, mas inversiones garantizan mayor supervivencia”

 

La presidenta de la Sociedad Española de Oncología Médica, Ruth Vera, destaca la necesidad de mejorar los registros de tumores en España. El estudio de referencia internacional de supervivencia al cáncer, el Concord-3, se publicó este enero con datos de 71 países tomados hasta 2014. Miembros de la UE como Bélgica, Irlanda, Polonia, Portugal y los países nórdicos ofrecieron los datos del 100% de su población. Sin embargo, en España no existe un registro nacional del cáncer y los datos utilizados, provinciales o autonómicos, solo cubrían al 20% de los ciudadanos. Los registros españoles no incluían las cifras de Madrid y Barcelona —las ciudades con los mejores hospitales—, por lo que sus datos de supervivencia podrían estar sesgados a la baja. “Nos faltan registros hospitalarios de cáncer”, zanja Vera, jefa del Servicio de Oncología Médica del Complejo Hospitalario de Navarra.

 

MÁS DINERO, MAYOR SUPERVIVENCIA
“El gasto sanitario por habitante está directamente relacionado con la supervivencia del cáncer”, subraya la presidenta de la Sociedad Española de Oncología Médica, Ruth Vera. La oncóloga recuerda que un grupo de investigadores de la Universidad Libre de Bruselas mostró en 2013 que la supervivencia total al cáncer era del 40% en países con un gasto sanitario per cápita de menos de 2.000 dólares, como Rumanía, Polonia y Hungría. En los que invertían entre 2.500 y 3.500 dólares, como España y Reino Unido, la supervivencia alcanzaba el 50%. Y superaba el 60% en países con un gasto sanitario por ciudadano de unos 4.000 dólares, como Francia y Alemania.

 

 

 

fuente

https://elpais.com

 

informa

gist-espac3b1a

"punto de encuentro y de información de los pacientes de gist"