Preguntas sin responder en el encuentro: “el sarcoma también existe” organizado por el Vall d’Hebron

23 Sep

Importante participación de familiares y pacientes con sarcoma en el encuentro: “el sarcoma también existe” organizado por el Vall d’Hebron.

Muy importante ha sido la presencia de familiares y pacientes de GIST y muchas preguntas que hemos realizado han quedado sin responder.

Hay un compromiso del Vall d’Hebron Institute of Oncology (VHIO) de responder por e-mail a las preguntas que no han recibido respuesta por falta de tiempo.

L@s que habéis asistido al encuentro, habréis recibido un e-mail donde además de darnos las gracias por nuestra participación, nos invitan a que si ha quedado alguna pregunta por responder, por favor, la enviemos a este correo:

Berta Colldeforns Riera <bcolldeforns@vhio.net>

……. y la compartirán con los y las profesionales para que puedan responderlas y enviarnos las respuestas.

Gracias al Vall d’Hebron Institute of Oncology (VHIO) por su atención a familiares y pacientes con sarcoma & GIST

punto de encuentro y de información de los pacientes de GIST"

Recordatorio para el evento de esta tarde “el Sarcoma también existe”. FAMILIAR Y PACIENTE GIST, NOS VEMOS HOY JUEVES, 23 DE SEPTIEMMBRE A LAS 18 HORAS

23 Sep

Ponentes:

Dra. Claudia Valverde, oncóloga médica especialista en sarcomas del Hospital Universitario Vall d’Hebron

Dr. Roberto Vélez, cirujano Ortopédico Oncológico y Traumatólogo del Hospital Universitario Vall d’Hebron

Dra. Ramona Vergès, radio oncóloga especialista en sarcomas del Hospital Universitario Vall d’Hebron

Dra. Rosa Domínguez , radióloga del Hospital Universitario Vall d’Hebron

Dra. Cleofé Romagosa, patóloga del Hospital Universitario Vall d’Hebron

Dr. César Serrano, oncólogo médico e Investigador Principal del Grupo de Investigación Traslacional del Sarcoma del VHIO

Megáfono

Jornada Online para familiares y pacientes con sarcoma & Gist organizado por @VHIO y @vallhebron

Personas abrazadas

Entendamos el sarcoma & Gist desde una perspectiva multidisciplinar

Calendario espiralado

23 de Septiembre

Reloj despertador

18h

Equipo de escritorio

Online Registro

Flecha hacia la derecha

https://bit.ly/TallerSarcomasVhio…

Nos enviaran instrucciones instrucciones para acceder al encuentro

FAMILIAR Y PACIENTE GIST, NOS VEMOS HOY JUEVES, 23 DE SEPTIEMMBRE A LAS 18 HORAS

"PUNTO DE ENCUENTRO Y DE INFORMACION DE LOS PACIENTES DE GIST"

Estas preguntas que nos hacemos todos los días los pacientes con sarcoma GIST, te serán respondidas por el EQUIPO MULTIDISCIPLINAR EN EL TRATAMIENTO DE SARCOMAS & GIST del Vall d’Hebron : 23 de septiembre, 18 horas, INSCRÍBETE. Felicitamos al Dr. Cesar Serrano por recibir el II Premio de Talentos Emergentes en Investigación Oncológica

16 Sep

¿Porqué es importante para mi tratamiento saber la mutación de mi GIST?

Mi Gist no tiene mutación ni en KIT ni en PDGFRA, ¿Qué posibilidades de tratamiento tengo?

Avapritinib ( para pacientes con GIST, cuyos tumores presentan una alteración en una parte del gen PDGFRA llamado exón 18. La más común de estas alteraciones es la mutación D842V) y Ripretinib (cuarta línea de tratamiento), NO ESTAN AUN APROBADOS EN ESPAÑA. Se estan prescribiendo “como uso extendido” . ¿ Esto seguirá siendo así hasta que se aprueben en España?

¿ Que ensayos clínicos estan abiertos actualmente para Gist , o que estén próximos a abrirse?

Seguro que tú tienes otras PREGUNTAS ………

Vall d’Hebron Institute of Oncology (VHIO)

@VHIO

el EQUIPO MULTIDISCIPLINAR EN EL TRATAMIENTO DE SARCOMAS & GIST del Vall d’Hebron 

te informa

te escucha

te responde

Ponentes:

Dra. Claudia Valverde, oncóloga médica especialista en sarcomas del Hospital Universitario Vall d’Hebron

Dr. Roberto Vélez, cirujano Ortopédico Oncológico y Traumatólogo del Hospital Universitario Vall d’Hebron

Dra. Ramona Vergès, radio oncóloga especialista en sarcomas del Hospital Universitario Vall d’Hebron

Dra. Rosa Domínguez , radióloga del Hospital Universitario Vall d’Hebron

Dra. Cleofé Romagosa, patóloga del Hospital Universitario Vall d’Hebron

Dr. César Serrano, oncólogo médico e Investigador Principal del Grupo de Investigación Traslacional del Sarcoma del VHIO

El Dr. César Serrano recogió el día 9 de septiembre en Santiago el II Premio Talentos Emergentes en Investigación Oncológica Ramiro Carregal

Aprovechamos esta nueva publicación para……

Felicitar desde Colectivogist al Dr. Cesar Serrano por recibir el II Premio Talentos Emergentes en Investigación Oncológica

Muchas gracias ⁦Dr. Cesar Serrano por su esfuerzo e implicación en la investigación y el tratamiento de los sarcomas/GIST.

Un reconocimiento así es un rayo de esperanza para la comunidad del sarcoma/GIST.

https://www.vhio.net/es/el-dr-cesar-serrano-recogio-ayer-en-santiago-el-ii-premio-talentos-emergentes-en-investigacion-oncologica-ramiro-carregal/

Sobre la jornada:

Esta jornada quiere ser un espacio de encuentro en el que los diferentes profesionales implicados en la investigación y tratamiento del SARCOMA/GIST puedan comentar con los pacientes y sus familiares en qué están trabajado, y que éstos puedan preguntar sus dudas o hacer sus aportaciones.

Jornada "on line" para pacientes con Sarcoma & GIST y sus familiares

🗓

23 de septiembre

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18.00 h

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punto de encuentro y de información de los pacientes de gist”

El 23 de septiembre los familiares y pacientes con sarcoma & GIST tenemos un encuentro con un excelente equipo de profesionales en el tratamiento y la investigación de nuestro cáncer. ¡¡¡¡¡¡PARTICIPA!!!!!!

6 Sep

Dra. Claudia Valverde, oncóloga médica especialista en sarcomas del Hospital Universitario Vall d’Hebron

Dr. Roberto Vélez, cirujano Ortopédico Oncológico y Traumatólogo del Hospital Universitario Vall d’Hebron

Dra. Ramona Vergès, radio oncóloga especialista en sarcomas del Hospital Universitario Vall d’Hebron

Dra. Cleofé Romagosa, patóloga del Hospital Universitario Vall d’Hebron

Dra. Rosa Domínguez , radióloga del Hospital Universitario Vall d’Hebron

Dr. César Serrano, oncólogo médico e Investigador Principal del Grupo de Investigación Traslacional del Sarcoma del VHIO

familiar y paciente de GIST: PARTICIPA, RESUELVE TUS DUDAS, OPINA

EXCELENTES PROFESIONALES TE ESCUCHAN

🗓

23 de septiembre







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Esta jornada quiere ser un espacio de encuentro en el que los diferentes profesionales implicados en la investigación y tratamiento del SARCOMA/GIST puedan comentar con los pacientes y sus familiares en qué están trabajado, y que éstos puedan preguntar sus dudas o hacer sus aportaciones.

PUNTO DE ENCUENTRO Y DE INFORMACIÓN DE LOS PACIENTRES DE GIST"

JORNADA “ON LINE” PARA FAMILIARES y PACIENTES CON SARCOMA & GIST: El sarcoma también existe. 23 de septiembre, 18 horas

30 Ago

El Sarcoma & GIST también existe

Jornada "on line" para pacientes con Sarcoma & GIST y sus familiares

🗓

23 de septiembre

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18.00 h

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Acerca de este evento

Desde el Vall d’Hebron Instituto de Oncología (VHIO) y el Hospital Universitario Vall d’Hebron hemos organizado unas jornadas online para pacientes con cáncer y sus familiares para explicar en qué líneas de investigación se está trabajando actualmente en diferentes tipos de cáncer, comentar los nuevos tratamientos que se están desarrollando o para aclarar las dudas más frecuentes que pueden surgir relacionadas con estos y otros temas.

Estas jornadas quieren ser un espacio de encuentro en el que los diferentes profesionales implicados en la investigación y tratamiento del cáncer, puedan comentar con los pacientes y sus familiares en qué están trabajado, y que éstos puedan preguntar sus dudas o hacer sus aportaciones.

La charla de este mes, va a tratar sobre los sarcomas, desde los avances en la investigación, hasta el diagnóstico y el tratamiento

Ponentes:

Dr. César Serrano, oncólogo médico e Investigador Principal del Grupo de Investigación Traslacional del Sarcoma del VHIO

Dra. Claudia Valverde, oncóloga médica especialista en sarcomas del Hospital Universitario Vall d’Hebron

Dra. Ramona Vergès, radio oncóloga especialista en sarcomas del Hospital Universitario Vall d’Hebron

Dra. Cleofé Romagosa, patóloga del Hospital Universitario Vall d’Hebron

Dra. Rosa Domínguez , radióloga del Hospital Universitario Vall d’Hebron

Dr. Roberto Vélez, cirujano Ortopédico Oncológico y Traumatólogo del Hospital Universitario Vall d’Hebron

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familiar y paciente de GIST: PARTICIPA, RESUELVE TUS DUDAS, OPINA

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participa!!!!!!!!

inscríbete!!!!!!!!!

resuelve tus dudas!!!!!!!

OPINA!!!!!!

Esta jornada quiere ser un espacio de encuentro en el que los diferentes profesionales implicados en la investigación y tratamiento del SARCOMA/GIST puedan comentar con los pacientes y sus familiares en qué están trabajado, y que éstos puedan preguntar sus dudas o hacer sus aportaciones.

“punto de encuentro y de información de los pacientes de gist”

Cáncer de próstata que se complica por mis metástasis de GIST rectal

23 Ago

Fernando con su herramienta de trabajo, mejor dicho su ex herramienta, que se acaba de jubilar

Hola  de nuevo a tod@s l@s pacientes de GIST.

Después de bastante tiempo sin actualizar mi situación, me dispongo a compartir con vosotros mis últimas experiencias oncológicas con la idea de que esto sirva para que  otros nuevos pacientes vean que es posible salir adelante muchos años con la ayuda de magníficos profesionales, de una sanidad pública sin la cual muchos moriríamos después de dejar en la ruina a nuestras familias y de gente que de modo altruista arriman su hombro para que tengamos espacios como este en el que podemos estar informados de las últimas novedades relacionadas con el cáncer. No quiero dejar sin mención a nuestros familiares más cercanos que con su apoyo incondicional tanto nos ayudan emocionalmente.

Fernando con toda la familia. Carmen, su esposa y su hija Silvia, como podéis ver en las fotos, nos han acompañado en los CURSOS GIST del H. La Paz

Os resumo el inicio de mi experiencia con GIST:

A finales de 2010 y después de bastantes días de sangrado abundante en heces se detectó, después de varias pruebas de todo tipo, que se trataba de un GIST de recto situado a tan solo 2 cm. del esfínter lo cual hacía temer una muy posible colostomía irreversible.

En febrero 2011 se inicia tratamiento neoadyuvante con Glivec 400 mg, que llegó a reducir el tumor en nueve meses en torno a un tercio del tamaño inicial.

En noviembre de 2011 me intervinieron por primera vez y en aquella ocasión se me practicó una resección anterior baja (RAB) laparoscópica cuya recuperación fue bastante rápida con alta hospitalaria a la semana.

La reducción del tumor y la pericia de los cirujanos permitieron salvar el esfínter y salir del paso con una ileostomía temporal que fue cerrada cinco meses después.

Continué  con Glivec 400 mg hasta completar los 36 meses  de tratamiento adyuvante sin más efectos secundarios que algo de retención de líquidos, cosa de la que también es culpable mi insuficiencia renal debida a la poliquistosis bilateral crónica que se mantiene en una funcionalidad renal de entre el 30 y el 40%.

Posteriormente controles de analítica y TAC periódicos rutinarios que iban pasando sin novedad.

Cinco años después, diciembre de 2016, en el control en el que mi oncólogo el Dr. Rodríguez Franco pensaba darme el alta, aparecieron en el TAC tres lesiones tumorales que por suerte han podido ser controladas con Glivec 400mg hasta el día de hoy. Cinco años después, continúan inactivas e incluso reducidas de su tamaño original.

Lo nuevo

Continuando con ese tratamiento, analíticas cada dos meses y TAC cada seis llega agosto de 2020 y el oncólogo encuentra un PSA de 25 en la analítica, me deriva a urología y acuerdan hacerme una biopsia cuyo consentimiento firmo.

Mes y medio después me dicen en urología que como tengo las lesiones de GIST en el recto, no conviene hacerme incisiones a través del mismo PARA BIOPSIAR.

Me mandan hacer una resonancia magnética de la próstata, cuyos resultados no estan hasta finales de diciembre.

Antes tengo consulta con mi oncólogo el Dr. Rodriguez Franco y este me dice que lo que él necesita es una biopsia, que el PSA está ya en 32 y que si no la pueden hacer transrectal que la hagan transperineal, pero que eso tendría que estar hecho ya.

Finalmente la biopsia transperineal se me hace en febrero 2021.

El resultado de todas las pruebas son 2 lesiones cancerosas, que por suerte aún continuaban encapsuladas, una de ellas en grado 4 con un GLEASON de 4+4 = 8

El  Dr. Rodriguez Franco me prescribe ya un primer tratamiento para reducir al máximo la testosterona y solicita una gammagrafía  con la que, por suerte, no se detecta signos del cáncer en los huesos.

Dada la cercanía entre próstata y recto optan por un tratamiento de 28 sesiones de radioterapia que inicié a final de abril y terminó a principios de junio.

Me encuentro bien aunque con algo de anemia para lo cual me han prescrito hierro y sigo con la inyección de  Zoladex que mantiene el PSA en niveles mínimos.

Conclusión: Aun teniendo cáncer, recidiva y nuevo cáncer, si cae uno en buenas manos, 11 años después sigo llevando una vida bastante parecida a la normal y se puede decir que he tenido suerte.

Quiero enviarle mucho ánimo a toda persona que se vea en la dura situación de recibir noticias sobre su salud que podrían en principio hacerle pensar que todo se ha acabado. No es así. Se puede luchar y además hay que hacerlo sin dudar y sin derrumbarse, por uno mismo y también por quienes nos quieren y quizás sin saberlo son quienes nos dan esa fuerza que tanto necesitamos.

Un abrazo,

Fernando Morante

paciente de gist

mutación exón 11

Ibiza

"punto de encuentro y de información de los pacientes de gist"

Cabozantinib, mi sexta línea de tratamiento, puede ser una buena opción después de Ripretinib

18 Ago

Saludos de nuevo:

El 16 de febrero de 2021 escribí la ultima actualización de mi situación, pero como de costumbre os hago un resumen de la dilatada trayectoria personal con GIST.

Como os he informado mi experiencia con GIST empezó en el año 2001, estuve estable 14 años en Glivec,  el 25 de junio de 2018 inicié tratamiento con sutent, 18 meses; a continuación 2 meses en regorafenib-stivarga, 2 meses en Ripretinib y mi ultimo tratamiento del que os informé que iba a empezarle, ha sido con SELINEXOR, en ensayo clínico con el Dr. César Serrano en el H. Vall d´ Hebrón de Barcelona

Aquí lo escribí todo:

Lo nuevo

Empecé en ensayo clínico con SELINEXOR con el Dr. César Serrano en el H. Vall d´ Hebrón de Barcelona en febrero de este año hasta julio, algo menos de 6 meses he estado en él, los tumores empezaron a crecer y de nuevo toca probar con lo siguiente.

El ensayo lo he llevado bastante bien, alguna naúsea, pero sobre todo mucha anemia, me tuvieron que poner transfusiones 3 meses seguidos.

Dr. Cesar Sérrano y Lourdes Cuervo

Hoy, 18 de julio, tuve consulta con el Dr. César Serrano para empezar un nuevo tratamiento con CABOZANTINIB, fármaco de acceso como “uso compasivo”, es decir que está aprobado para otros cánceres ( Carcinoma de células renales (CCR), Carcinoma hepatocelular (CHC) , Cáncer de tiroides).

Cabozantinib en un ensayo de fase II ha mostrado actividad antitumoral en pacientes con GIST tratados con tres o más líneas de terapia previas. El ensayo CaboGIST EORTC 1317 alcanzó su criterio de valoración principal con 30 de los 50 pacientes sin progresión después de 12 semanas. La SLPm fue de 5,5 meses (3,6-6,9 meses) . Como resultado de esta publicación, cabozantinib se incluyó en las guías recientes de GIST de la NCCN-EE.UU., como una opción después del fracaso de otros tratamientos aprobados. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32470848/

Aquí os dejo el listado de posibles efectos secundarios que me puede producir, aunque ya sabemos que para cada paciente es diferente.

Confiemos que este fármaco, aun no aprobado para GIST, se consolide como otra buena opción para tod@s nosotr@s.

Os iré informando.

Termino mi escrito con el mismo mensaje de ánimo que os doy siempre:

Os quiero dar a todos los que estáis pasando por este trance mucho ánimo y mucha fuerza, pensar que vamos a poder con esto , que no estamos solos y que la mente es muy importante para cualquier cosa que necesites, hablar, consultar… Estoy a vuestra disposición a cualquier hora.

Un abrazo

Lourdes Cuervo

paciente de GIST

MUTACIÓN EXON 11

Asturias

Mallorca

Barcelona

“punto de encuentro y de información de los pacientes de GIST”

No hay justificación alguna para que a tod@s l@s pacientes Gist no se les realice la prueba mutacional : GEIS/IMPERAS

17 Ago

Comprender el papel de las mutaciones y las pruebas de biomarcadores es una de las cosas más importantes que los pacientes deben aprender. Descubrir la fuerza impulsora detrás de los tumores de cada individuo no solo es importante, es fundamental. Las pruebas de biomarcadores son una oportunidad para mejorar y optimizar el tratamiento, posiblemente evitando tratamientos innecesarios y obteniendo el tratamiento adecuado antes.

El descubrimiento de las mutaciones de KIT como impulsores oncogénicos en los GIST condujo a avances revolucionarios en el tratamiento en la era del 2000, con el imatinib como terapia de primera línea. Desde entonces, se ha descubierto que muchos GIST están impulsados por diferentes mutaciones o fusiones génicas en los genes PDGFRA, BRAF, NF1, FGFR o NTRK, o por la pérdida de la función SDH.

Las pruebas mutacionales son la herramienta esencial para identificar las mutaciones impulsoras de los GIST

"El cuidado óptimo de los GIST incluye las pruebas mutacionales como un componente esencial de la patología de los GIST para los pacientes considerados para la terapia médica. Las pruebas mutacionales deben incorporarse como un componente obligatorio de la patología GIST. No realizar las pruebas mutacionales podría conducir a una atención subóptima“.

El Grupo Español de Investigación en Sarcomas-GEIS– y el Hospital Vall d'Hebron de Barcelona, está poniendo en marcha un proyecto de determinación molecular de muestras de tumores del estromagastrointestinal -GISTdirigido a detectar mutaciones en los genes KIT o PDGFRA, basada en la metodología validada de amplificación del ADN y secuenciación.

El objetivo de este proyecto es poder proporcionar un servicio de carácter totalmente asistencial y gratuito para aquellos centros que no tengan acceso a dichas determinaciones, para que el oncólogo tratante del paciente tenga la información necesaria para tomar las mejores decisiones de acuerdo a las guías de práctica clínica existentes.

Contacto para los centros interesados en enviar muestras:

adriana.crc@grupogeis.org

La determinación se realizará en el Hospital Vall d'Hebron de Barcelona

Dorso de la mano con el dedo índice señalando hacia abajo

Dirigido a hospitales de toda España que no dispongan de secuenciación

Los pacientes con GIST de riesgo intermedio/moderado y alto riesgo podrán participar en el Proyecto IMPERAS

Los pacientes con GIST de riesgo intermedio/moderado y alto riesgo podrán participar en el Proyecto IMPERAS : Sarcomas o tumores mesenquimales de potencial maligno incierto de nueva aparición en el paciente.

Sobre IMPERAS

Estudio del IMPacto En supervivencia y calidad de vida de la Revisión centralizada del diagnostico Anatomopatológico en Sarcomas de partes blandas.

Los sarcomas de partes blandas son un grupo de tumores relativamente poco frecuentes, pero afectan según datos oficiales a más de 2000 pacientes al año en España.

Se trata de tumores muy agresivos y difíciles de diagnosticar, ya que existen más de 70 tipos distintos y saber de cuál se trata resulta verdaderamente complejo; por este motivo los médicos que llevan a cabo dicha labor, los anatomopatólogos, deben contar con amplia experiencia y disponer de herramientas muy especializadas.

Desgraciadamente muchos hospitales públicos españoles no disfrutan de dichas dotaciones ni cuentan con anatomopatólogos especializados en sarcomas, por lo que les resulta muy complicado diagnosticar este tipo de tumores.

Uno de los objetivos principales del proyecto es minimizar los errores diagnósticos de los sarcomas, para ello durante los dos primeros años del proyecto registraremos todos los casos diagnosticados en España

Será a partir del segundo año cuando los hospitales no especializados, una vez detecten un sarcoma, enviarán una muestra del tumor al hospital especializado o de referencia más cercano, donde se obtendrá un segundo diagnóstico, confirmando o corrigiendo el diagnóstico inicial.

De esta manera aseguramos el mejor diagnóstico del tumor y en consecuencia el tratamiento más acorde a la enfermedad del paciente.

Los resultados esperados prevén una mejora del 40% en los errores diagnósticos, lo que esperamos que se traduzca en un aumento en la supervivencia y calidad de vida de los pacientes, debido a un mejor tratamiento, y en una reducción del coste global por paciente, al minimizar los errores y en consecuencia los tratamientos innecesarios.

Doctora Cleo Romagosa( Coordinadora del Proyecto IMPERAS); Doctora Claudia Valverde(Presidenta de GEIS)

RED DE PATÓLOGOS

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IMPERAS

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punto de encuentro y de información de los pacientes de GIST

NUEVO ARTICULO: Tumores del estroma gastrointestinal avanzados y metastásicos: revisión de los conocimientos actuales y los últimos avances

13 Ago

En Julio/2021, los especialistas internacionales en el tratamiento y la investigación del sarcoma/GIST Shreyaskumar R. Patel , y Peter Reichardt , publicaron en https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33974733/ Una revisión actualizada del panorama del tratamiento para los tumores del estroma gastrointestinal avanzados que publicamos resumido en nuestro BLOG:

En el mes de agosto de 2021 los especialistas internacionales en el tratamiento y la investigación del sarcoma/GIST: Priscila Barreto-Coelho, Philippos Apolinario Costa, Andrea P Espejo-Freire, Emily Jonczak, Gina D’Amato y Jonathan C Trent han publicado en touchREVIEWS in Oncology & Haematology : Tumores del estroma gastrointestinal avanzados y metastásicos: revisión de los conocimientos actuales y los últimos avances.

El articulo está en la misma linea del que publicamos en Julio/2021 y tambien publicamos UN RESUMEN DEL TEXTO ORIGINAL Y AL FINAL DE LA PUBLICACIÓN PODEIS ACCEDER AL TEXTO ORIGINAL Y COMPLETO

Autores: Priscila Barreto-Coelho, Philippos Apolinario Costa, Andrea P Espejo-Freire, Emily Jonczak, Gina D’Amato, Jonathan C Trent

Tumores del estroma gastrointestinal avanzados y metastásicos: revisión de los conocimientos actuales y los últimos avances

Visión general

Los Tumores del estroma gastrointestinal (GIST) son conocidos como paradigma para la terapia dirigida y la inhibición de mutaciones conductor oncogénicos. El conocimiento molecular de esta malignidad ha llevado al desarrollo de fármacos para su tratamiento, que se centran en la inhibición / vía de KIT. Sin embargo, el tratamiento de los GIST refractarios a estos fármacos sigue siendo una necesidad clínica insatisfecha, especialmente en el entorno avanzado / metastásico de la enfermedad, cuando se observa con mayor frecuencia. Se están buscando activamente estrategias terapéuticas dirigidas a KIT , vías posteriores de KIT u otros tratamientos novedosos, y son de extrema importancia para el futuro de estos pacientes.

RESUMEN

Los tumores del estroma gastrointestinal (GIST) son los tumores mesenquimatosos más comunes del tracto gastrointestinal (GI) y representan 0.1 a 3.0% de todas las neoplasias malignas GI y 80% de todos los sarcomas GI.  Si bien los GIST pueden ocurrir en todo el tracto gastrointestinal, con una incidencia similar en hombres y mujeres, el 60% de los casos generalmente se presentan en el estómago y alrededor del 30% en el intestino delgado.  Los GIST pueden ocurrir a cualquier edad, pero son más comunes entre las edades de 40 y 60 años.  Los GIST que ocurren fuera del tracto GI son menos frecuentes y tienden a desarrollarse en el epiplón, mesenterio y retroperitoneo.

El descubrimiento de que los GIST presentan expresión inmunohistoquímica de CD34 y KIT respalda la hipótesis del origen de las células intersticiales de Cajal y los GIST diferenciados de leiomiosarcoma, leiomiomas y schwannomas gástricos. Si bien se sabe que los GIST surgen del mismo linaje que las células intersticiales de Cajal, aún no está claro si surgen de estas células o de sus precursoras.  Los GIST surgen cuando los genes responsables de la expresión de la tirosina quinasa sufren una mutación que conduce a un crecimiento neoplásico que involucra el linaje de las células intersticiales de Cajal. Cuando es metastásico, la diseminación es principalmente hematógena, más comúnmente al hígado y al peritoneo. 

La mayoría de los GIST, aproximadamente el 80%, son impulsados ​​por una mutación de ganancia de función en el oncogén KIT Aproximadamente el 5-10% de los GIST son impulsados ​​por una mutación activadora mutuamente excluyente en el receptor alfa del factor de crecimiento derivado de plaquetas ( PDGFR α ),  Mientras que en KIT y PDGFR α las mutaciones pueden ser esporádicas, también pueden ser heredadas, lo que lleva a GIST familiares mucho más raros. 

En raras ocasiones, existe un GIST de tipo salvaje que carece de mutación en KIT o PDGFR α , comprometen un grupo heterogéneo de mutaciones que incluyen deficiencia de NF1, BRAF, HRAS, N-TRK y SDH, y se pueden observar en síndromes tumorales como como tríada de Carney, síndrome de Carney-Stratakis y neurofibromatosis tipo I. 

Han pasado aproximadamente dos décadas desde el descubrimiento de la mutación impulsora más común ( protooncogén KIT ), que condujo al desarrollo de muchas terapias dirigidas activas para GIST. Desde 2010, se han logrado nuevos hallazgos que amplían nuestro conocimiento más allá de la inhibición de KIT y PDGFR α . 

Aquí, nuestro objetivo es revisar los últimos avances en el tratamiento de GIST metastásico y las perspectivas de futuro.

Tratamiento

La resección quirúrgica es el tratamiento estándar para los GIST localizados para lograr un resultado quirúrgico R0 (óptimo) con la extirpación completa, dejando una cápsula intacta. Sin embargo, el riesgo de recurrencia local o enfermedad metastásica puede ser tan alto como 40 a 50%, y por lo general se disemina al hígado y / o la cavidad abdominal. GIST es un ejemplo del desarrollo exitoso de agentes diana contra las alteraciones impulsoras críticas en el cáncer, y ha llevado a un cambio en el resultado de este tumor previamente considerado “quimiorresistente”.

Inhibidores de la tirosina quinasa

Los descubrimientos de las mutaciones α de KIT y PDGFR y su papel en la biología de GIST han sido fundamentales para comprender la enfermedad y su diagnóstico, pero lo más importante, para el tratamiento con inhibidores de la tirosina quinasa (TKI). En 2001, la Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU. (FDA) aprobó por primera vez el mesilato de imatinib para tratar GIST malignos / metastásicos y / o irresecables. Antes de la aprobación de este fármaco, los regímenes de quimioterapia aún no habían demostrado su eficacia en el tratamiento de los GIST, y se informó que la mediana de supervivencia desde el momento del diagnóstico de la enfermedad metastásica o recurrente era de 12 a 19 meses. 

El mesilato de imatinib es una proteína-TKI que inhibe el receptor tirosina quinasa para el factor de crecimiento derivado de plaquetas y el factor de células madre, KIT , lo que reduce la proliferación celular e induce la apoptosis.  Se ha utilizado ampliamente para el tratamiento no quirúrgico en el entorno GIST avanzado / metastásico y muestra una actividad significativa en este grupo de pacientes. Desde entonces, el imatinib sigue siendo recomendado, no solo como la terapia estándar de primera línea para los GIST avanzados, sino también como terapia adyuvante para los GIST localizados de alto riesgo por la Sociedad Europea de Oncología Médica (ESMO), National Comprehensive Cancer Network ( NCCN) Task Force y la Sociedad Japonesa de Oncología Clínica (JSCO). 

Actualmente, el imatinib se recomienda a una dosis estándar de 400 mg / día; el tipo de mutación del tumor influye en su respuesta. Los tumores que albergan mutaciones del exón 11 de KIT son más sensibles al imatinib, mientras que los GIST con la mutación del exón 9 de KIT experimentan una respuesta menos favorable a menos que se traten con 800 mg / día. Los GIST con mutaciones en el exón 18 D842V de PDGFR α son resistentes a imatinib.  A pesar de esto, imatinib en la dosis de 400 mg / día sigue siendo la terapia inicial estándar para GIST metastásico, y el aumento de la dosis a 800 mg / día se considera una opción para los pacientes que progresan, particularmente en el mutante del exón 9 de KIT.

Aunque el imatinib mejora significativamente tanto la Supervivencia Libre de Progresión como la Supervivencia Global en pacientes con GIST avanzados, la mayoría de los pacientes tratados con imatinib eventualmente desarrollarán resistencia, ya sea principalmente (dentro de los 180 días de tratamiento) o secundariamente (después de 180 días de tratamiento).  

Los GIST resistentes a imatinib siguen dependiendo de la señalización de KIT para la supervivencia y la proliferación de las células, así como de las vías de señalización PI3K/objetivo de la rapamicina, la RAS/RAF/MEK/MAPK, y de la inhibición de la vía descendente de KIT, que sigue siendo una posible diana en estos tumores.

Teniendo en cuenta lo expuesto anteriormente, actualmente hay otros cuatro fármacos que actúan sobre esta misma vía y que están aprobados por la FDA para el tratamiento de los GIST, quedando el imatinib como tratamiento de primera línea.

Sunitinib, un inhibidor de la tirosina quinasa multiobjetivo oral con actividad contra KIT, PDGFR α y receptor del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGFR), fue el segundo fármaco aprobado por la FDA para tratar GIST resistentes / metastásicos y se considera un tratamiento de segunda línea para estos pacientes. Si bien se ha demostrado que es útil para las mutaciones del exón 13/14 que involucran el sitio de unión de ATP, como imatinib, tiene poca actividad para las mutaciones que afectan el bucle de activación, como el exón 17/18. Su eficacia se demostró en un ensayo clínico en 2003 (ClinicalTrials.gov Identifier: NCT00075218).  Desafortunadamente, la progresión clínica y la farmacorresistencia al sunitinib evolucionan posteriormente, generalmente en el plazo de 1 año de tratamiento. 

Regorafenib es una terapia de tercera línea aprobada por la FDA, que fue aprobada en 2013 y actúa sobre las vías KIT, PDGFR, VEGFR y BRAF. Su eficacia se demostró en un ensayo clínico aleatorizado en el que participaron 57 hospitales de 17 países, con un total de 199 pacientes que debían haber progresado o ser intolerantes a las terapias con imatinib y sunitinib.  Los eventos adversos más comunes informados fueron hipertensión, reacción cutánea de manos y pies y diarreaAdemás, un ensayo de fase II (ClinicalTrials.gov Identifier: NCT02606097) mostró que regorafenib podría tener un beneficio de SLP cuando se usa por adelantado para pacientes con GIST que albergan mutaciones en el exón 17 con enfermedad estable en comparación con aquellos que experimentan progresión de la enfermedad. Por tanto, en esta población específica, regorafenib puede utilizarse independientemente del uso de imatinib o sunitinib. 

Recientemente, la FDA aprobó dos nuevos inhibidores de la tirosina quinasa para pacientes con GIST, en los que el imatinib y el sunitinib han fallado. Ripretinib, un inhibidor de la tirosina quinasa de control por interruptor que inhibe ampliamente KIT y PDGFR α. La señalización de cinasa a través de un mecanismo de acción dual, fue aprobada en enero de 2020 para pacientes que progresaron con tres o más inhibidores de cinasa, incluido imatinib. La eficacia se evaluó en el ensayo INVICTUS (ClinicalTrials.gov Identifier: NCT03353753), un estudio controlado en 129 pacientes con GIST tratados previamente con imatinib, sunitinib y regorafenib. Los pacientes recibieron 150 mg. de ripretinib o placebo, diariamente hasta la progresión de la enfermedad o toxicidad inaceptable.  Posteriormente, el ripretinib se evaluó en un estudio de fase I con un aumento de la dosis de una dosis diaria a dos veces al día (ClinicalTrials.gov Identifier: NCT02571036). Esto se presentó en ESMO 2020, demostrando un beneficio clínico de SSP en todas las líneas de tratamiento, con un perfil de seguridad similar. 

A pesar de los hallazgos prometedores en los inhibidores de la tirosina quinasa , ninguno de ellos se dirige al PDGFR α Asp842Val (D842V), la principal mutación del conductor en el 5-6% de los GISTAvapritinib se evaluó en el ensayo clínico de fase I NAVIGATOR (ClinicalTrials.gov Identifier: NCT02508532), que incluyó pacientes con GIST PDGFR irresecable mutante α D842V independientemente de la terapia previa o la presencia de otras mutaciones, que progresaron con imatinib y uno o más TKI, o que solo recibieron imatinib previamente. Se mostró alta actividad y seguridad en ambos grupos de pacientes, y en febrero de 2020, la FDA aprobó el uso de avapritinib para el tratamiento de adultos con GIST no resecable o metastásico que alberga una mutacion PDGFR α exón 18 , incluyendo PDGFR α mutaciones D842V.  

La Tabla 1 refleja todos los inhibidores de la tirosina quinasa aprobados por la FDA para los tumores del estroma gastrointestinal no resecables o malignos mencionados.

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Nuevos inhibidores de la tirosina quinasa y ensayos clínicos

A pesar de las opciones de tratamiento actuales para los GIST resistentes / metastásicos, todavía existen necesidades no satisfechas. Se han probado en GIST muchos otros inhibidores de la tirosina quinasa que están aprobados para diferentes enfermedades, pero siguen sin estar aprobados por la FDA y solo se pueden usar como “uso compasivo”. Estas opciones son especialmente relevantes en los casos en los que no se dispone de ningún otro tratamiento disponible y / o la participación en un ensayo clínico no es factible para el paciente ( tabla 2 ). 

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Otro posible objetivo dentro de la vía de flujo descendente de KIT es el factor de transcripción ETV1, un regulador de las células intersticiales de Cajal que desempeña un papel importante en el desarrollo de GIST. La inhibición dual de KIT y ETV1 por imatinib y el inhibidor de MEK MEK162 se ha informado en la literatura tanto in vitro como in vivo . 

Actualmente, un estudio de fase II está explorando el efecto de imatinib en combinación con MEK162 en pacientes con GIST avanzado no tratado (ClinicalTrials.gov Identifier: NCT01991379). 

En 2019, Rosenbaum et al. publicó un estudio de fase I sobre la combinación de MEK162 (binimetinib) con pexidartinib (un potente inhibidor de CSF1R, KIT y FLT3) en pacientes con GIST avanzado o metastásico que progresaron con imatinib; se encontró que era tolerable y tenía SSP y SG de 6,1 y 14,6 meses, respectivamente (ClinicalTrials.gov Identifier: NCT03158103). 

Más recientemente, se presentó en ASCO 2020 un estudio de fase II de binimetinib en combinación con imatinib en pacientes con GIST avanzado no tratado (ClinicalTrials.gov Identifier: NCT01991379), con un criterio de valoración principal de la tasa de respuesta objetiva RECIST 1.1. Se alcanzó el criterio de valoración principal, lo que indica que esta combinación es muy eficaz en GIST avanzados sin tratamiento previo. 

Además, en la última Conferencia Anual de la Sociedad de Oncología del Tejido Conectivo, Trent et al. presentó el resultado de un ensayo de fase I que evaluó un nuevo inhibidor de la tirosina quinasa, PLX9486, combinado con otro fármaco diana, como sunitinib, y mostró cómo esta combinación podría ser factible y tolerable en la mayoría de los pacientes. Informaron un beneficio clínico, con una mediana de SLP de 12 meses en el grupo sin tratamiento previo con PLX9486 y de 11 meses para el grupo completo de 18 pacientes que participaron en el ensayo. 

Aparte de los fármacos que se están desarrollando en la vía KIT corriente abajo, se han estudiado varios inhibidores de quinasas múltiples con una potente actividad contra GIST.

 Dovitinib, un inhibidor de VEGFR 1-3, receptores del factor de crecimiento de fibroblastos 1-3, PDGFR β y KIT, se estudió en ensayos de fase II. En el primer ensayo, se incluyeron pacientes con GIST refractarios a imatinib y sunitinib, y se encontró que dovitinib tenía actividad con una mediana de SLP de 3,6 meses; en el segundo ensayo, se analizaron los pacientes que progresaron con imatinib y la mediana de SLP fue de 4,6 meses.

Valatinib, un inhibidor de VEGFR, KIT y PDGFR, también se probó en un ensayo de fase II en pacientes con GIST que eran resistentes a la primera y segunda líneas de tratamiento, y fue aprobado por la FDA, con una mediana de tiempo hasta la progresión de 5,8 meses. cuando se utiliza como terapia de segunda línea, y 3,2 meses cuando se utiliza como terapia de tercera línea. 

Para los tumores mutantes de PDGFR α , se demostró que crenolanib, un bencimidazol biodisponible por vía oral, tiene actividad contra GIST mutante de PDGFR α D842V en un ensayo de fase II (ClinicalTrials.gov Identifier: NCT01243346). Actualmente, un ensayo de fase III aleatorizado y controlado con placebo de crenolanib oral versus placebo oral en combinación con la mejor atención de apoyo en pacientes con GIST avanzado o metastásico con una mutación D842V en el PDGFR α , está en curso.

El papel de la inmunoterapia

En la última década, hemos asistido a una revolución en los tratamientos contra el cáncer al pasar de las terapias estándar (quimioterapia y radiación) al uso de inmunoterapias basadas en anticuerpos que modulan las respuestas inmunitarias contra los tumores, partiendo de la idea de que estas terapias estándar pueden potenciar la actividad inmunitaria. Las células inmunitarias infiltradas en el tumor, que incluyen células T CD8+ (citotóxicas) y células T reguladoras (células supresoras), crean redes inmunosupresoras independientes y desempeñan un papel en la vigilancia y la progresión del tumor. El equilibrio entre ellas está regulado por citocinas, proteínas de punto de control y otros tipos de células inmunitarias. La primera generación de inmunoterapia basada en anticuerpos, denominada bloqueo de puntos de control inmunitarios, funciona bloqueando las interacciones de receptores y/o ligandos de moléculas, como el antígeno 4 de los linfocitos T citotóxicos (CTLA-4) y la proteína de muerte celular programada 1 (PD-1), que participan en la disminución de la activación o la función de las células T.

El microambiente de los GIST está poblado por células inmunitarias que infiltran el tumor; este microambiente es importante para potenciar la función antitumoral del imatinib, ya que los TKI pueden manipular el sistema inmunitario. En estudios preclínicos en modelos de ratón con GIST mutante en KIT, se demostró que imatinib tiene un efecto antitumoral al inhibir directamente las tirosina quinasas en las células tumorales, e indirectamente a través del sistema inmunitario al activar las células CD8+ e inducir la apoptosis de las células T reguladoras.

Los inhibidores de puntos de control aún no están aprobados para el tratamiento de pacientes con GIST, pero varios ensayos clínicos han investigado la eficacia de la inmunoterapia en este tumor.

La tabla 3 ilustra los ensayos en curso/terminados que tenían como objetivo evaluar la respuesta de la inmunoterapia en GIST.

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D’Angelo et al. presentaron un ensayo de fase Ib con el bloqueo combinado de KIT y CTLA-4 en ocho pacientes con GIST refractario y mostraron pocas respuestas duraderas de Choi.

En 2018, un ensayo de fase Ib/II evaluó la eficacia y la seguridad de un anticuerpo anti-PD-1, denominado spartalizumab (PDR001), más imatinib. El ensayo incluyó a pacientes con GIST metastásico o irresecable con fracaso previo con imatinib, sunitinib o regorafenib.

La combinación de inmunoterapia y un segundo agente (no inmunoterapia) en el tratamiento del GIST avanzado es objeto de varios ensayos clínicos: imatinib más ipilimumab (fase I); axitinib (anti-VEGFR/KIT/PDGFR) más pembrolizumab (fase II); ciclofosfamida metronómica más pembrolizumab (fase II); spartalizumab (PDR001) más imatinib (fase Ib/II); y PLX3397 (TKI) más pembrolizumab (fase I/IIa), que tuvo que finalizar de forma prematura debido a la insuficiente evidencia de eficacia clínica.

El bloqueo dual de dos proteínas de punto de control diferentes con inhibidores de PD-1 y CTL-4 también se está estudiando en la población de GIST avanzado, pero con algunos informes contrastados. Mientras que el estudio de fase II de nivolumab en monoterapia frente a nivolumab combinado con ipilimumab, presentado en ASCO 2020 informó de beneficios tanto en la respuesta como en el control de la enfermedad en pacientes con GIST muy pretratados (ClinicalTrials.gov Identifier: NCT02880020),57 los resultados de la ampliación de la cohorte Alliance A091401 del ensayo de fase II de nivolumab +/- ipilimumab para pacientes con sarcoma metastásico informaron de que ninguno de los dos conduce a tasas de respuesta confirmadas en GIST.

La terapia celular y el GIST también se están estudiando, pero todavía se encuentran en el ámbito preclínico. Katz et al. informaron de que las células T receptoras de antígenos quiméricos, producidas con actividad anti-KIT que se une a las células GIST, producen interferón-gamma y lisan las células in vitro, lo que resulta en una reducción significativa del crecimiento del tumor.

En los últimos 20 años se han producido importantes avances en el tratamiento de los GIST, desde el descubrimiento del primer TKI hasta los cinco agentes diferentes aprobados por la FDA para el tratamiento de los GIST avanzados y metastásicos. Dado que la mayoría de los pacientes acaban siendo refractarios a los agentes disponibles, sigue habiendo una necesidad terapéutica no cubierta. Las tecnologías de edición del genoma tienen un enorme potencial en la investigación de la biología del sarcoma y el desarrollo de terapias, ya que se cree que los sarcomas se desarrollan a partir de alteraciones genéticas en las células progenitoras mesenquimales, lo que ofrece interesantes oportunidades para el futuro.

Los pacientes con GIST deben ser consultados y remitidos a centros expertos en sarcomas para la gestión y el tratamiento de la enfermedad, debido a los diversos matices y novedades que conlleva su tratamiento.

texto integro y original

https://touchoncology.com/gastrointestinal-oncology/journal-articles/advanced-and-metastatic-gastrointestinal-stromal-tumours-review-of-current-knowledge-and-latest-advances/

Centros, Servicios y Unidades de Referencia (CSUR)/Sarcoma&GIST

  • Hospital Sant Pau (Barcelona)
    Dr. Isidro Gracia: Igracia@santpau.cat – Director de la Unidad Funcional de Tumores Músculo-esqueléticos
    Dra. Ana Sebio: Asebio@santpau.cat – Oncólogo Médico
    Dr. A. López Pousa: Alopezp@santpau.cat – Oncólogo Médico 
    Sra. Sonia Casanova: Scasanova@santpau.cat – Gestora de casos de la Unidad Funcional de Tumores Músculo-esqueléticos

  • Institut Català d’Oncología Hospital Universitari de Bellvitge (Barcelona)
    Unidad de Gestión de Pacientes: gestiodepacients@iconcologia.net, tel. 932607799

  • Hospital Universitari Vall d’Hebron (Barcelona) Dra. Claudia Valverde: cvalverde@vhio.net  

  • Hospital Universitari i Politècnic La Fe (Valencia)Dr. Roberto Díaz Beveridge: diaz_rob@gva.es
     

Centros, Servicios y Unidades de Referencia (CSUR) de sarcomas en la infancia:

  • Complejo Hospitalario Regional Virgen del Rocío (Sevilla)
  • Hospital Universitario La Paz (Madrid) 
  • Hospital Universitari Vall d’Hebron (Barcelona)
  • Hospital Universitari i Politècnic La Fe (Valencia)

nota de colectivogist

Los pacientes de GIST con mutaciones :

SDH deficiente, RAF V600E, NF 1, RAS, PI 3K, IGF-1R, TRK fusion

Deberían ser evaluados en un Centro de Referencia

punto de encuentro y de información de los pacientes de GIST”

Mi larga y complicada experiencia con GIST

4 Ago

Mi historia con el GIST es un poco extraña, me extirparon inicialmente un GIST de unos 8 cm en Londres en el 2001, no supe lo que me habían hecho hasta casi 10 años después cuando volvió a crecer hasta un tamaño similar y me lo volvieron a extirpar. Llevé mi caso a los tribunales británicos y ahora es un ejemplo de la jurisprudencia británica que se estudia en la universidad:

Lo he llegado a ver en algún material de estudios de exámenes sobre legalidades de negligencias médicas (un link sobre el caso por si os interesa: https://www.enablelaw.com/news/expert-opinion/consent-medical-care-gallardo-v-imperial-college-healthcare-nhs-trust/).

Pero mejor lo cuento de forma cronológica.

A finales del año 2000 yo tenia 29 años y vivía en Londres. Como he leído en algún otro caso de pacientes de GIST empecé a notar heces más oscuras y me encontraba muy débil. Fui al GP (medico de cabecera) y me saco sangre para analizarla. Tenia una anemia terrible y justo después de salir del médico me desmayé. Llamaron a una ambulancia y me llevaron al Hospital Charing Cross (Hammersmith, Londres).

Allí me dijeron que tenia una úlcera en el estómago que sangraba, la suturaron de forma endoscópica, me recetaron Omeprazol y me mandaron a casa, tras unos días en el hospital.

Tras la navidad, que pasé en España visitando a mis padres, regresé a Londres. Volví a desmayarme, esta vez en el trabajo. Me llevaron de nuevo al mismo hospital.

No volví a salir en unos tres meses.

Me dijeron que tenia una ulcera sangrante que no curaba y que tenían que cortar esa parte del estomago, pero que el estomago se recupera. En algún momento, justo antes de la operación se hablo de un “bulto” (“lump” en inglés). Entiendo un poco más lo que paso en esos momentos por lo que se fue desvelando en la investigación y juicio 16 años después. Para mi por mucho tiempo solo existía una ulcera sangrante que no curaba.

Tras la operación en la que me quitaron parte del estomago (y aunque yo no lo supiera me sacaron también un GIST) hubo complicaciones, una peritonitis que no detectaron rápidamente, a pesar de estar en el hospital, y que me devolvió al quirófano. Volví al menos otra vez más, y me quitaron bastante trozo de los intestinos por la infección causada por la peritonitis. Pasé unas cuantas semanas en cuidados intensivos, las primeras en coma inducido. El esfuerzo del personal de la UCI, en mi opinión mucho más eficientes que en otras áreas de aquel hospital me permitió salir de allí.

En el 2006 fui al medico de cabecera porque no me encontraba bien en alguna ocasión. Durante el juicio los expertos estaban de acuerdo que en esos momentos podrían haber detectado la recurrencia del tumor y se habrían evitado males mayores, pero no se hizo.

En el 2010 había vuelto a España, trabajaba en Gibraltar y vivía en La línea de la Concepción. Un día me encontré increíblemente mal, un dolor muy intenso no me permitía apenas moverme.

Fui un par de veces al hospital de La Línea esa misma noche. Allí me hicieron unos rayos X, y me dijeron que estaba estreñido, algo que yo dudaba porque no tenia ningún problema en ese sentido. La grandiosa solución que me dio el medico que me vio fue hacerme unas lavativas.

No estaba muy convencido y usando el seguro privado que me proporcionaba la empresa para la que trabajaba vi a un médico en Gibraltar, Doctor David Deardon, que me mando hacer un PET. En el PET se veían unas manchas por todo el abdomen. El radiólogo lo diagnostico como un Pseudomixoma Peritonei. Mi caso lo empezaron a llevar el Doctor Deardon en Gibraltar y el Doctor Enrique Aycart en España. Ellos no habían tratado con este tipo de cáncer, y el operarlo era algo que se hacia en muy pocos sitios en España. Fui a ver a un especialista en este tipo de tumores en Vitoria, mejor no nombrarlo. Me hizo un presupuesto de la operación, más de cien mil euros. Para tratar el Pseudomixoma, al menos entonces, se hacia abriendo el abdomen y aplicando la quimioterapia interiormente (que me perdone cualquier experto médico por esta descripción). El “experto” hablo del porcentaje de pacientes que sobreviven y era un número muy bajo.

Decidimos pedir otra opinión. El Doctor Deardon tenia un contacto en el Hospital Christie de Manchester, Reino Unido, que se especializaba también en este tipo de cáncer. Fui allí y me dijeron que lo que yo tenia no era Pseudomixoma.

Desde el principio de esta situación nos habíamos planteado que esto podía tener que ver con la situación en el 2001, pero más en que la peritonitis tuviera relación con el Pseudomixoma.

Pude contactar con el Doctor que me trato en el 2001, inicialmente me respondió que no había nada raro en las muestras que me sacaron del apéndice tras la peritonitis, aun así, contactaría con el hospital para recuperar mis notas.

Una semana después me volvió a contactar comunicándome que lo que me habían extirpado en la primera operación fue un GIST. Esta fue mi primera noticia, en el 2011, de que lo que me habían quitado en el 2001 era un GIST.

Al saber que era un GIST y no Pseudomixoma los doctores que me estaban tratando vieron que ellos podían extirparlo. Pidieron ayuda de un conocido cirujano hepático, el Doctor Joan Figueras, que realizó la operación en un hospital de Marbella.  La operación resulto, como ya esperaban, increíblemente complicada. Extirparon parte del hígado y tuvieron que reconstruir la vena Porta que tenia implantes del tumor. La operación duro unas 10 horas.

Tras la operación ocurrió algo curioso. ¡Todas las cosas raras me pasan a mi! Me despertaron un momento, pero aun estaba con fuertes efectos de la anestesia. Entró el doctor que se encargaba de esa unidad, yo le reconocí, era el mismo doctor que cuando me presenté con dolores tremendos en el Hospital de la Línea de la Concepción lo “solucionó” haciéndome una lavativa. Pasé un rato malo al reconocerle en aquella situación.

Me recuperé de la operación. Estuve con Glivec unos años.

Dr. Antonio Casado

En 2016, me había trasladado a Madrid, en un chequeo volvió a aparecer. Aun era pequeño, me refirieron al Doctor Antonio Casado, del Hospital Clínico San Carlos. Desde entonces estoy él ha sido quien me ha tratado.

Seguí el ciclo típico de tratamientos, Glivec, no funcionó, Sutent tampoco. Ya estaban planteando operar, los cirujanos del hospital San Carlos consideraban que la operación era muy complicada por la localización del nuevo tumor. Me dijeron que el doctor que me operó en el 2011 era un cirujano muy conocido y que se estudiaban videos de sus operaciones, me recomendaron de hecho que volviera a ponerme en sus manos si eso era posible.

análisis mutacional para los GIST “wild-type”

En estos momentos aun no había salido el juicio en Londres, los abogados sacaban información para el juicio y además consiguieron unas muestras del tumor que me extrajeron en Londres, el tumor no tenia las mutaciones típicas de un GIST, era un wild-type. Eso quería decir que era normal que Glivec y Sutent no hubieran funcionado.

Afortunadamente, el Doctor Casado decidió darle una oportunidad a Stivarga y funcionó. El tumor se desactivo la captación bajo hasta casi desaparecer.

Desde entonces- mas de 3 años- estoy con Stivarga, he tenido suerte de que los efectos no han sido demasiado fuertes. El síndrome mano pie, que solo llega a ser incomodo los últimos días de cada ciclo. También me ha causado que se me rice el pelo, algo que incluso los doctores ven como algo gracioso.

Coincidiendo con los primeros ciclos de Stivarga en el 2017 salió el juicio. Ocurrió en la Queens Bench Division una sección del Alto Tribunal de Justicia de Inglaterra. El primer día de juicio el juez se cuestionaba como podría haber sido posible que no se me informara. Fui cuestionado durante cinco o seis horas por los abogados y el juez, me enfrentaban con situaciones de lo que había pasado basándose en notas de los distintos doctores o personal del hospital que me vio en aquellos momentos. El Doctor que me trató en el 2001 había fallecido, y al juicio asistió el que fue durante mi tratamiento su mano derecha. Su declaración fue uno de los momentos más “entretenidos” del juicio, se podía juzgar por la gente que se acumulo en la sala. Se contradijo en algunos momentos y al juez no le convenció su testimonio. Las siguientes fases del juicio se centraban mas en la responsabilidad y en las consecuencias que causo el que no se hubiera tratado la reaparición del tumor antes. El juicio se resolvió a mi favor, pero los expertos habían ya hablado antes del juicio de que el haberme tratado antes no habría mejorado mucho mi esperanza de vida.

A parte del cáncer he seguido haciendo vida más o menos normal, trabajo como informático y tengo un hijo de tres años. He tenido suerte que la enfermedad no afecto demasiado mi día a día, solo añade esa extra carga de tener que visitar al médico frecuentemente, ahora vivo en Málaga pero me sigue tratando el Doctor Casado en Madrid.

Un saludo

Raul Guiu

“punto de encuentro y de información de los pacientes de gist”