Por el acceso rápido a los medicamentos oncológicos, también por esto tenemos que luchar las asociaciones de pacientes

16 Jul

Sanidad aprobó en 2019 un 34% menos medicamentos oncológicos que en 2018. Y la demora cada vez va a más: ya son 413 días lo que aguardan los pacientes a que estén disponibles. Los alemanes, 121

«de nada sirve desarrollar el mejor medicamento si este no llega al paciente que lo necesita»

El informe «Indicadores de acceso a terapias innovadoras en Europa», que revela que nuestro país sólo financia el 53,95% de los fármacos de reciente aprobación (en general, no sólo los oncológicos) frente al 88% de Alemania o el 75% de Italia. Es decir, que España es el país europeo de los cinco grandes mercados (Alemania, Reino Unido, Francia, Italia y España) con peores datos de acceso a la innovación. Ahora bien, el problema es que esta situación, lejos de resolverse, se está acusando en los últimos años. Especialmente desde que se desató la Covid-19, pese a que no tendría que haber influido. Así, España se ha convertido en uno de los países que más tarda en aprobar medicamentos innovadores, lo que supone que muchos de los pacientes que podían haberse beneficiado de ellos no lo han hecho, con la consiguiente pérdida de calidad y esperanza de vida.

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El coste, el motivo

Esta realidad afecta a los nuevos medicamentos en general, pero es aún más llamativo en el caso de los tratamientos oncológicos. En este sector, la disponibilidad media europea es un 9% más alta para los medicamentos oncológicos que para todos los fármacos aprobados; sin embargo, el tiempo medio de disponibilidad para los productos oncológicos es dos meses más lento. ¿Por qué? «Sencillamente porque son más caros, es un tema económico puro y duro»

La demora promedio entre la autorización de comercialización y el acceso del paciente a los tratamientos de Oncología varía de cuatro meses a más de 2,5 años en Europa. Únicamente cinco países tienen ya disponibilidad para todos los medicamentos oncológicos aprobados centralmente en 2019: Austria, Dinamarca, Alemania, Suiza, Inglaterra.

Destaca el caso de Alemania, el único estado miembro que ha autorizado el 100% de los fármacos contra el cáncer aprobados en Europa de los últimos cuatro años. O Inglaterra, que ha mejorado los últimos cuatro años hasta aprobar en 2018 y 2019 el 100%

Pero, ¿Cuál es la situación de España? Pues bien, mientras que la EMA dio luz verde a 41 fármacos oncológicos en cuatro años, España sólo 24 (puesto 17). Es decir, similar a la media europea, que se sitúa en el 58% (España, 59%). Pero mientras ocho países mejoraron en 2019 (a los que hay que añadir Alemania e Inglaterra por autorizar el 100%), España, de nuevo, es uno de los países que más empeoró en 2019, junto a Italia, Escocia, Bélgica, Islandia, Eslovaquia y Lituania.

«No sólo no aprobamos, que ya es de por sí grave, sino que cuando se autorizan no se aplican. Es decir, si Europa dice que un fármaco tiene que entrar en España, nuestro país no puede decir que no, pero puede no financiarlo. Hace unos años esto no sucedía con fármacos oncológicos. Ahora, sí»

La situación se repite en el caso de los medicamentos huérfanos. «Reino Unido, Italia y Francia tienen una disponibilidad muy baja de ellos, tan sólo aprobaron el 40% de estos fármacos autorizados a nivel europeo. Pero es que en España, ninguno», explican fuentes del sector. ¿El motivo? El coste, son tratamientos en los que la partida de financiación es complicada de negociar, al ser pocos los que los necesitan.

El camino de un nuevo fármaco hasta el paciente pasa por dos fases principales.

La primera se abre con su aprobación por las autoridades europeas y la segunda es la  fijación de su precio para la sanidad pública española, un proceso en el que participan Gobierno Central y la Comunidades, y que puede durar hasta un año.

Aunque la SEOM ve estos plazos “demasiado largos” y cree que “deberían acortarse”, la entidad pone más el foco en la segunda fase.

“Una vez ya está aprobado, son las Comunidades las que deben autorizar su uso en los hospitales”

Y lo que vemos es que la variabilidad es enorme.

En un 42% de los casos, son las comunidades las que deciden, pero en el resto es cada hospital el que lo hace. Son demasiados centros de decisión y la heterogeneidad del resultado no está muchas veces justificada por criterios clínicos, sino burocráticos y económicos. 

La SEOM pone el foco en lo que denomina “barreras”. Mientras en algunos hospitales la aprobación es muy rápida, apenas unas semanasen otros la toma de decisiones se retrasa hasta los tres años.

La mediana, según el fármaco, va de 5 a 17 meses, lo que hace que la totalidad del proceso desde Bruselas al servicio de oncología de cada hospital  se llegue a prolongar hasta 4 años

Una de estas barreras es la decisión de aprobar indicaciones más restrictivas —el fármaco se utilizará en menos pacientes— que los “establecidos en su comercialización en España”.

Otra se produce cuando a pesar de que los oncólogos apuesten por un tratamiento y el órgano competente en el hospital decida sustituirlo por otro con la misma indicación. “Muchas veces esta decisión se toma por inercias burocráticas”, lamenta Rodríguez-Lescure. “Es necesario sistematizar y homogeneizar todo el proceso para que no afecte a la equidad”, añade.

en el año 2014, los colectivos

  • Grupo Español de Investigación en Sarcomas GEIS
  • Asociación Española de Afectados por Sarcomas AEAS
  • Fundación Mari Paz Jiménez Casado
  • Colectivo GIST
  • Federación Española de Padres de niños con cáncer
  • Grupo Español de Pacientes con Cáncer GEPAC
  • Sociedad Española de Hematología y Oncología Pediátricas SEHOP

ya enviamos y discutimos con el Ministerio de Sanidad el documento elaborado por el doctor Martin Broto, siendo presidente de GEIS:

ENLACE:

Problemática de las Enfermedades Neoplásicas Raras (ENR) en España

Es una necesidad volver a plantear al Ministerio el deterioro de la situación y exigir el acceso rápido a los fármacos oncológicos.

Los pacientes de Gist tenemos pendiente de aprobación en España Avapritnib para GIST con mutación PDGFRA D842V, aprobado ya en EE.UU. y en la Unión Europea y Ripretinib, como cuarta linea de tratamiento, aprobado solamente en EE.UU. y pendiente de aprobación en la Unión Europea y en España.

De momento , los pacientes de GIST de España , pueden acceder a estos fármacos como “uso extendido”.

“punto de encuentro y de información de los pacientes de gist”

MicroGist, mi decisión: cirugía 13 de julio, día Internacional de la concienciación del sarcoma GIST.

12 Jul

Isabel acompañada de sus hijos

          Un día de estas pasadas Navidades mis hijos bromeaban conmigo diciéndome entre risas “¿mamá estás enferma, te pasa algo?”. Yo había hecho una deliciosa tortilla de patata que nos encanta a todos y no la probé, lo que les extrañó mucho. Llevaba días inapetente, “rara”. Por la tarde me empezó a doler el abdomen, en el lado derecho y toda la zona del estómago. Hace 25 años había tenido 3 serios episodios de diverticulitis aguda con ingresos hospitalarios de 10 días y aunque desde entonces había estado asintomática, me asusté. No les dije nada y me fui a urgencias sola, pensando en los divertículos o en una apendicitis ya que, esta vez, el dolor no era en la fosa ilíaca izquierda como las otras ocasiones, era en el lado derecho.

          Me exploró un cirujano amigo y me mandó hacer un TAC (sin contraste) en el que no se apreció inflamación, tampoco leucocitosis en los análisis pero, por precaución, me mandó tomar antibióticos 8 días y me dijo también que volviese si me seguía doliendo. Soy de MUFACE y aún no se, ni sabré nunca que “ángel de la guarda” me estaba protegiendo porque, a los tres días, recibo una extraña llamada del hospital donde me informan de que tengo una cita con otro cirujano, me quedé extrañada porque nunca me había ocurrido algo así.

          Acudo a la cita y el nuevo cirujano, al que yo no conocía y con el que no había pedido cita, me dice que no está tranquilo con el diagnóstico y que prefiere que me haga, un TAC con contraste porque, tras los divertículos, podría esconderse “algo” que era mejor descartar. Siempre me preguntaré quién concertó esa cita que a la larga, me salvó la vida. Me mandó también una colonoscopia. En el TAC con contraste, que estuve a punto de no hacerme por no acumular radiación, me detectan diverticulosis sin síntomas inflamatorios y un “dudoso nódulo en el estómago de 1,4cm.” El cirujano me dice que, seguramente, se trata de un pliegue del estómago y que es muy difícil detectar “algo” tan pequeño en un estómago que se mueve continuamente. Por suerte para mi, decide hacerme una gastroscopia donde ya se confirma el nódulo y se efectúa una biopsia.

En la biopsia se dice que en el tejido de la muestra no se aprecian signos de malignidad, pero que  toda la muestra era de tejido mucoso, y no contiene  tejido submocoso. Yo me quedé tranquila, por desconocimiento, ante la no malignidad.

Al volver a consulta, me sorprende de nuevo el cirujano diciéndome que quiere que me realicen una gastroendoscopia y un Paff para descartar que realmente no haya nada maligno.

Ahí los resultados fueron contundentes, era un gist, de 1,4 cm, con un bajo índice mitótico del 1% pero a 1 cm de distancia del cardias. La palabra gist apareció en mi vida.

A partir de ahí empezó lo peor. Yo empecé a informarme y descubrí al Colectivo Gist. Enseguida varias personas, me dieron información precisa, basada en su experiencia y sobre todo, me dieron muchos ánimos cuando en la siguiente visita al cirujano, me dijo que, por la ubicación, mi gist no era operable y me propuso  hacer seguimiento. Me indicó que volviese dentro de un año y que me mandaría una nueva gastroendoscopia para ver si había crecido.

Entré en shock, ¿cómo me podía decir que volviese dentro de un año teniendo un sarcoma? Me asaltaron mil preguntas ¿dentro de un año será menor? Evidentemente NO. ¿Tendrá menor índice mitótico, estará mejor situado? Si ahora es difícilmente operable, ¿será más fácil dentro de un año, cuando presumiblemente haya crecido? Todas mis respuestas eran negativas.

Doctor Ricardo Cubedo

Ante ello, decidí pedir una consulta en la clínica Anderson, con el Dr. Cubedo, experto en Sarcomas-GEIS. La consulta fue brevísima, en cuanto vio los informes me dijo, “opérate cuanto antes, busca a alguien que se atreva a hacerlo, el gist solo se cura operando y que te pidan un estudio de mutaciones”. También me dijo que de no haberlo descubierto ahora, en tres años estaría con metástasis .

Volví a Valladolid y enseñé su informe a varios cirujanos, todos me decían igual, que el dr. Cubedo no era cirujano y su visión era diferente. Que si me operaba, podría sufrir las consecuencias toda la vida. Estenosis de esófago que seguramente tendrían que dilatarme después, reflujo, posibles vómitos cada vez que comiese…Estaba aterrada. No me decían más que cosas terribles para disuadirme de la operación. Yo buscaba información y de nuevo, el Colectivo me fue de una ayuda inmensa. Muchas personas que ya estaban operadas y con gist mayores que los míos, me animaron a buscar un cirujano que me operase y posteriormente un oncólogo especialista en sarcomas.

Tras días de búsqueda incansable y noches sin dormir me di cuenta que mis posibilidades en Valladolid eran pocas. Así descubrí al Doctor Meneu, jefe de cirugía digestiva de la clínica Ruber y premio nacional de cirugía 2021.

Doctor Juan Carlos Meneu

De nuevo mi mala suerte y la buena de la mano. Tengo un gist / es pequeño y no tengo metástasis. Me dicen que no es operable, pero descubro al Dr. Meneu, una eminencia, pido cita con él y me la dan a los dos días.

Fui a Madrid muerta de miedo y salí de su consulta convencida de que había encontrado a la persona adecuada. Todo fueron facilidades, me dijo que mi vida no iba a cambiar en NADA, que todo iba a salir bien y que el gist había que quitarlo cuando antes, hasta el punto que preparó todo, análisis, radiografías, phmetría, manometría en una semana y en 8 días estaba operada.

Me infundió tanta confianza desde el primer momento, que entré a quirófano supertranquila. Me operaron  el 14 de mayo, una gastrectomía parcial, retiraron todo fundus, el gist estaba allí, no pegado al cardias como me habían dicho en Valladolid. En 3 horas estaba en la habitación sin un solo dolor. Así seguí los 4 días que estuve ingresada. Me levantaron esa misma tarde y al día siguiente ya estaba con dieta líquida, que toleré perfectamente. A los 3 días ya me trajeron purés, que seguí tolerando estupendamente. A la semana tuve la primera revisión y  me dijeron que podía empezar ya con dieta blanda. Les pregunté bromeando si podía tomar  tortilla de patata y para mi sorpresa, me dijeron que ¡claro que si !. Nada más bajar a la calle, en la primera terraza que encontramos, mi hijo y yo nos tomamos ese trozo de tortilla que no pude tomar en Navidad. Estábamos felices. Los cirujanos me dijeron que con un 99% de probabilidades, estaba curada. A los 15 días comía ya de todo y lo celebramos con el mejor pastel que he tomado nunca, al menos, así lo percibí.

El análisis anatomo-patológico del tumor confirmó lo que ya sabíamos, positividad a c-kit , 1.4 cm  por 1,3 cm de tamaño y 1 mitosis/ 5 mm2..

Doctor Antonio Cubillo

Pero de nuevo tengo que agradecer al colectivo Gist su información sobre la importancia de hacer un estudio de mutaciones, ya que en la Ruber no se hacían ni se tenía conocimiento de su importancia. Gracias a mi información, busqué un oncólogo experto en sarcomas que cubriese mi seguro médico para que me hiciesen el estudio mutacional. Así llegué al Doctor Antonio Cubillo, miembro del grupo GEIS, que me atendió con una tremenda amabilidad y me confirmó la importancia del estudio de mutaciones, aún en un caso como el mío, considerado de bajo riesgo. Ya las tengo realizadas, pero quiero resaltar mi sorpresa al ver que, a pesar de haberme dicho que podía considerarme curada, me indicó que deberé realizarme controles con TAC (Cabeza, tronco y Abdomen) y analítica cada 3 meses durante dos años. Luego ya podré espaciar los controles.

Isabel a los 10 días de la operación!! En la primera revisión, me dijeron que ya podía comer tortilla y no me lo podía creer!!

Esto me hace pensar en la agresividad de un gist, a pesar de ser de bajo riesgo. No se puede bajar la guardia, me dijo. Y eso es lo que quiero trasmitir a todas las personas que se encuentren en un caso parecido al mío. Que no se rindan, que no se limiten a aceptar que un cirujano les diga que se  les va a hacer seguimiento cada año. Los verdaderos expertos, hacen los controles cada tres meses, después de estar operada. Al Igual que yo he tenido muchísima ayuda e información del Colectivo, me gustaría que mi experiencia pueda ayudar a otras personas.

Muchísimas gracias por haber creado este Colectivo Gist que aporta luz cuando más perdidos estamos.

Y gracias a todos los que me habéis informado y contestado siempre.............

Isabel Martín Valdés

MAS INFORMACIÓN SOBRE MICROgist EN NUESTRO BLOG:

https://colectivogist.wordpress.com/category/microgist/

"PUNTO DE ENCUENTRO Y DE INFORMACIÓN DE LOS PACIENTES DE GIST"

13 de julio: Día internacional de la Concienciación del sarcoma GIST 2021. En el mes dedicado al sarcoma & GIST dos proyectos a poner en valor en España : “la Caravana del Sarcoma” y el “Proyecto Imperas”.

5 Jul

13 de julio,

Día Internacional de la Concienciación del sarcoma GIST

#GISTAwarenessDay

#SarcomaAwarenessMonth

#MesdelaConcienciacióndelSarcoma

A pesar de todo el trabajo realizado por las asociaciones de pacientes, por los grupos profesionales, por nuestros médicos e investigadores, por todos vosotr@s, todavía existe una gran falta de educación y conciencia dentro de la comunidad médica y el público en general sobre el GIST. 

El objetivo final del GIST Awareness Day es atraer tanta atención sobre GIST  que  ya no sea visto como un cáncer sarcoma tan "raro".

 El Día de la Concienciación del GIST queremos que sea  como la cumbre anual de nuestros esfuerzos de educación, sensibilización y defensa, y brinda a quienes están fuera de la comunidad GIST la oportunidad de aprender y prestar su apoyo a esta importante causa.

LA HISTORIA

En el verano de 2013, LA ASOCIACIÓN INTERNACIONAL DE PACIENTES DE GIST- de la que colectivogist de España forma parte- https://liferaftgroup.org/ (LRG) lanzó su  campaña Rare 13 , destacando los diversos rostros de GIST y llamando la atención sobre el hecho de que 13 personas son diagnosticadas con GIST todos los días (¡y eso solo dentro de los Estados Unidos!), ¡¡¡2 al día en España!!!

La campaña Rare 13 fue tan exitosa que al año siguiente decidimos que era hora de que GIST pasara a ser el centro de atención y tuviera su propio día internacional de reconocimiento.

El domingo 13 de julio de 2014 celebramos el primer Día Internacional de la Concienciación del GIST. 

S

¿POR QUÉ EL 13 DE JULIO?

Julio es el Mes de Concienciación del Sarcoma . Como GIST es el tipo más común de sarcoma, queríamos alinearnos con esta celebración establecida para llamar la atención sobre este grupo de cánceres  raros en el que nos encontramos.

Celebrar el día 13 del mes es una referencia a la   campaña Rare 13 , que sirvió como la plataforma de lanzamiento para este día.

¿Qué son los sarcomas?

pincha enlace:

http://www.grupogeis.org/es/que-son-los-sarcomas

¿que es un gist?

pincha enlace:

https://colectivogist.wordpress.com/10202-2/

ColectivoGistEspaña, junto a las organizaciones de pacientes con GIST de América Latinahttp://alianzagist.net/ – y de EE.UU.-https://liferaftgroup.org/ en el día Internacional de la Conciencia de Gist, este año queremos resaltar la importancia de que todo paciente GIST cuente con una prueba o estudio mutacional (biomarcadores) que le permita identificar el tipo de mutación de su tumor y con ello, guiar al oncólogo en el mejor tratamiento disponible.

#EsAhora

#EstudiosMutacionales

#GISTAwarenessDay

#ItsTime

#TimeToGetTested

ADEMAS, SEGUIMOS LUCHANDO CADA DÍA POR LA :

EQUIDAD EN EL TRATAMIENTO DE TOD@S L@S PACIENTES

  • equidad para diagnósticos rápidos y correctos
  •  
  • equidad para recibir los tratamientos necesarios

  • equidad para el acceso a los Centros de Referencia

  • equidad para el acceso a todo el arsenal de fármacos disponibles

  • equidad para el acceso a los ensayos clínicos

Una campaña de 

lrg2

https://liferaftgroup.org/

alianza

http://alianzagist.net/

gist-espac3b1a




En el mes dedicado al sarcoma&GIST dos proyectos a poner en valor en España : "la Caravana del Sarcoma" y el "Proyecto Imperas"

 Dra. Cleofé Romagosa: Anatomía patológica, especialista en sarcomas, Vall d’Hebron. Sociedad Española de Anatomía Patológica SEAP_IAP
Dra. Claudia Valverde: Oncóloga médica del Hospital Vall d’Hebron especialista en sarcomas e investigadora del Vall d’Hebron Instituto de Oncología (VHIO).Presidenta del grupo GEIS.

Queremos resaltar y agradecer, en el mes internacional dedicado a la concienciación sobre el  sarcoma, el trabajo que estan desarrollando en España el el Grupo Español de Investigación del Sarcoma GEIS, y la Sociedad Española de Anatomía Patológica SEAP_IAP ,  que lideran los proyectos IMPERAS y "la Caravana del Sarcoma" que  pretenden propiciar la mejora del diagnóstico y el tratamiento del sarcoma para mejorar la calidad de vida de los pacientes.

la caravana del sarcoma

El sarcoma es un tipo de cáncer considerado “raro” que puede originarse en los huesos o en los tejidos blandos del cuerpo y que afecta a 1 de cada 20.000 españoles.

Actualmente, se realizan tratamientos incorrectos en, aproximadamente, el 70% de los casos y hasta un 40% de los diagnósticos son erróneos.

De media, una persona con sarcoma espera 5 años hasta que le diagnostican la enfermedad y su experiencia se describe como una de las peores entre pacientes oncológicos.

En 2017 en Europa se publicó la Lista de control de políticas relativas a sarcoma. En base a ella, se han identificado las prioridades y necesidades específicas de España, y los pacientes y médicos hemos trabajado juntos para desarrollar una Hoja de ruta que se ha presentado ante el Ministerio de Sanidad.

Se han identificado tres prioridades que harían que los diagnósticos erróneos y los tratamientos incorrectos disminuyeran:

1. Centros de Referencia (CR)


Establecer protocolos y circuitos de actuación desde la atención primaria y dotar de recursos a los CR para mejorar su eficacia.

http://www.grupogeis.org/es/quienes-somos/centros-de-referencia

2. Circuito de derivación y modelo de tratamiento


Implementar un circuito rápido de derivación y un protocolo de tratamiento adecuado para los pacientes con sarcoma en los hospitales.


El paciente puede ser tratado en cualquier hospital, pero el abordaje desde el CR mejora el pronóstico. La derivación temprana de pacientes a un Centro de Referencia ahorraría mucho dinero a las Comunidades Autónomas.

3. Red de patólogos. PROYECTO IMPERAS


Desarrollar un modelo de Red de patólogos expertos para mejorar la calidad diagnóstica del sarcoma. Esta necesidad surge como respuesta para reducir los diagnósticos erróneos que provocan que el proceso hacia el tratamiento se alargue. Un diagnóstico temprano es parte imprescindible de la solución.

TODAS ESTAS PROPUESTAS presentado al Ministerio de Sanidad, Consumo y Bienestar Social y que se está presentando en todas las Consejerías de Sanidad de las CC. AA., en lo que venimos denominado “la caravana del sarcoma”.

Las ultimas reuniones se han celebrado en la Comunidad de Murcia– abril 2021-, Santiago Gil asistió en representación de ColectivoGist y en la Comunidad de Baleares-mayo-2021- , Paqui Galmes asistió en representación de ColectivoGist.

Aquí podéis leer el historial de reuniones de la “caravana del sarcoma”

https://colectivogist.wordpress.com/category/caravana-del-sarcoma/

Dra. Claudia Valverde

Todas las reuniones que se estan celebrando tanto con el Ministerio de Sanidad como con las  las Consejerías de Sanidad de las Comunidades Autónomas, estan siendo coordinadas y presididas por la doctora Claudia Valverde,  Hospital Universitario Vall’ Hebron y presidenta del Grupo Español de Investigación del Sarcoma GEIS.

RESUMEN de los que estamos presentado  al Ministerio de Sanidad, Consumo y Bienestar Social y en todas las Consejerías de Sanidad de las CC. AA., en lo que venimos denominando “la caravana del sarcoma” para la mejora del diagnóstico y el tratamiento del sarcoma para mejorar la calidad de vida de los pacientes.

Criterios de derivación  a un centro de Referencia:

Centro Coordinador y Promotor del estudio

Coordina el Proyecto IMPERAS

Doctora Cleo Romagosa

@CleoRomagosa

Sobre IMPERAS

Estudio del IMPacto En supervivencia y calidad de vida de la Revisión centralizada del diagnostico Anatomopatológico en Sarcomas de partes blandas.

Los sarcomas de partes blandas son un grupo de tumores relativamente poco frecuentes, pero afectan según datos oficiales a más de 2000 pacientes al año en España.

Se trata de tumores muy agresivos y difíciles de diagnosticar, ya que existen más de 70 tipos distintos y saber de cuál se trata resulta verdaderamente complejo; por este motivo los médicos que llevan a cabo dicha labor, los anatomopatólogos, deben contar con amplia experiencia y disponer de herramientas muy especializadas.

Desgraciadamente muchos hospitales públicos españoles no disfrutan de dichas dotaciones ni cuentan con anatomopatólogos especializados en sarcomas, por lo que les resulta muy complicado diagnosticar este tipo de tumores.

Uno de los objetivos principales del proyecto es minimizar los errores diagnósticos de los sarcomas, para ello durante los dos primeros años del proyecto registraremos todos los casos diagnosticados en España.

Será a partir del segundo año cuando los hospitales no especializados, una vez detecten un sarcoma, enviarán una muestra del tumor al hospital especializado o de referencia más cercano, donde se obtendrá un segundo diagnóstico, confirmando o corrigiendo el diagnóstico inicial.

De esta manera aseguramos el mejor diagnóstico del tumor y en consecuencia el tratamiento más acorde a la enfermedad del paciente.

Posteriormente, compararemos los datos de supervivencia y calidad de vida entre los pacientes reclutados el primer año (método convencional) y los del segundo año (revisión diagnóstica centralizada), para demostrar el impacto de esta intervención.

Por último, se realizará un estudio de coste-efectividad para aportar toda la información necesaria para su posterior implementación desde organismos públicos.

Este proyecto, en definitiva, pretende demostrar en impacto de la centralización del diagnóstico anatomopatológico en la supervivencia y calidad de vida de los pacientes con sarcomas.

Los resultados esperados prevén una mejora del 40% en los errores diagnósticos, lo que esperamos que se traduzca en un aumento en la supervivencia y calidad de vida de los pacientes, debido a un mejor tratamiento, y en una reducción del coste global por paciente, al minimizar los errores y en consecuencia los tratamientos innecesarios.

Esto sin duda beneficiará al paciente, así como a la sociedad en general. El objetivo final es generar información para orientar a las autoridades sanitarias en la toma de decisiones sobre la organización del diagnóstico y tratamiento e enfermos con sarcomas en España.

Nos complace informar que ya hemos presentado el Proyecto IMPERAS en todas las comunidades

El Estudio del IMPacto En supervivencia y calidad de vida de la Revisión centralizada del diagnóstico Anatomopatológico en Sarcomas de partes blandas más conocido como: Proyecto IMPERAS, nace para dar solución a una problemática: La dificultad en relación al diagnóstico de los sarcomas.

De aquí la importancia de crear una red de patólogos expertos que cuenten con las herramientas necesarias para ofrecer el mejor diagnostico posible a todos los pacientes.

A día de hoy el proyecto sigue creciendo, participan ya más de 120 hospitales de toda España y va en aumento, el proyecto IMPERAS es oficialmente uno de los proyectos más estratégicos del grupo español de investigación en sarcomas (GEIS)

Nos gustaría agradecer la gran acogida que hemos tenido en cada una de las presentaciones, el nivel de implicación mostrado, las ganas de los participantes actuales y futuros por hacer crecer y creer en IMPERAS para mejorar así la vida de tantas personas; y por supuesto, la perseverancia de los colaboradores por sacar adelante un proyecto de esta envergadura en los tiempo que corren, adaptándose en todo momento a las circunstancias sin darse por vencidos.

Con las presentaciones del proyecto  en las comunidades acabadas, esperamos poder multiplicar los centros inscritos y así crear una gran Red Nacional de Patólogos para el diagnóstico del sarcoma, unificando criterios y creando protocolos consensuados para mejorar el diagnóstico desde el inicio,  y poder aplicar una mejor estrategia terapéutica para así, mejorar la supervivencia y calidad de vida de los pacientes con sarcoma.

Si tenéis preguntas, sugerencias o queréis participar en el proyecto, podéis contactar con nosotros a través del formulario web. ¡Os esperamos!

https://www.proyectoimperas.com/

juntos contra el sarcoma

#GISTawrenessday

#SarcomaAwarenessMonth

#MesdelaConcienciacióndelSarcoma

PUNTO DE ENCUENTRO Y DE INFORMACION DE LOS PACIENTES DE GIST"

Para nuevos pacientes : ¿ Como se diagnostica GIST?

1 Jul

Cómo se diagnostica el GIST

El proceso de identificación de una enfermedad se conoce como diagnóstico. Para detectar y diagnosticar un tumor del estroma gastrointestinal (GIST):

1.- El médico llevará a cabo exámenes y pruebas específicos, incluida la obtención de un historial médico detallado y la realización de un examen físico completo.

2.- Si se sospecha una masa, las pruebas de imagen como la tomografía computarizada, la resonancia magnética o la endoscopia ayudarán a identificar el área sospechosa y pueden indicar si la enfermedad se ha propagado.

3.- Las pruebas de imagen por sí solas no pueden determinar si la masa es GIST. La forma más segura de saberlo es obteniendo y estudiando células extraídas de la masa mediante una biopsia.

Las biopsias se realizan a veces en el momento de la cirugía (biopsia quirúrgica), pero en muchos casos las biopsias se realizan antes de la cirugía; a veces, las biopsias pueden realizarse durante una endoscopia (biopsia endoscópica). En algunos casos, se introduce una aguja (aspiración con aguja fina (FNA) biopsia a través de la piel y dentro del tumor sospechoso. Las biopsias deben realizarse con cuidado para no romper el tumor, lo que podría provocar una hemorragia o aumentar el riesgo de propagación del cáncer.

4.- Cuando se encuentra un tumor y se obtiene una muestra mediante una biopsia, un patólogo realizará un examen histológico. Este es el proceso de observar la muestra del presunto tumor bajo un microscopio para determinar la malignidad.

Una vez que el patólogo tenga el tejido, observará varias cosas, como el aspecto de las células. También aplicará tinciones especiales al tejido. Estas tinciones informan a los patólogos de la presencia o no de determinadas proteínas en la célula, lo que ayuda a confirmar el diagnóstico de GIST. Otras pruebas especializadas, como las pruebas mutacionales, pueden ayudar a identificar el subtipo de GIST y son requeridas por las normas actuales, como las directrices de la NCCN y la EORTC.

pincha el enlace de abajo !!!!

El Grupo Español de Investigación en Sarcomas-GEIS– y el Hospital Vall d'Hebron de Barcelona, está poniendo en marcha un proyecto de determinación molecular de muestras de tumores del estromagastrointestinal -GIST– dirigido a detectar mutaciones en los genes KIT o PDGFRA, basada en la metodología validada de amplificación del ADN y secuenciación.

El objetivo de este proyecto es poder proporcionar un servicio de carácter totalmente asistencial y gratuito para aquellos centros que no tengan acceso a dichas determinaciones, para que el oncólogo tratante del paciente tenga la información necesaria para tomar las mejores decisiones de acuerdo a las guías de práctica clínica existentes.

Contacto para los centros interesados en enviar muestras:

adriana.crc@grupogeis.org

La determinación se realizará en el Hospital Vall d’Hebron de Barcelona

5.- Se emitirá un informe patológico para su médico. Le aconsejamos encarecidamente que obtenga y conserve una copia del informe. La información contenida en el informe puede ayudar a estimar la probabilidad de una reaparición del GIST después de la cirugía. Su informe de patología es clave para entender el GIST. He aquí una guía sencilla sobre cómo leerlo: La clave para entender su informe de patología.

pincha el enlace de abajo !!!!

Informe del patólogo

Detalles del diagnóstico

En la sección siguiente se ofrecen más detalles sobre el diagnóstico del GIST. Identificar el tipo de célula a partir del cual se ha desarrollado un cáncer es un arte especializado. Los médicos que hacen estos juicios son los patólogos, y su trabajo es absolutamente crítico. El oncólogo depende del patólogo para ayudar a determinar el tipo de cáncer, de modo que pueda planificar el mejor curso de tratamiento.

La patología y el diagnóstico de los GIST son ahora bien conocidos. Dada la importancia de la tarea del patólogo, los pacientes con GIST recién diagnosticados pueden considerar la posibilidad de obtener una segunda opinión de sus informes patológicos (a menos que la patología haya sido realizada inicialmente por un patólogo con mucha experiencia en GIST). Si bien muchos patólogos pueden diagnosticar con precisión el GIST ahora, predecir el comportamiento del GIST puede ser difícil. La experiencia es importante en este caso. Un equipo de médicos y patólogos con experiencia en GIST suele ser más capaz de desarrollar e implementar un plan de tratamiento específico basado en la situación única de cada paciente.

Las tinciones ayudan al patólogo a identificar y comprender el GIST. El panel F muestra una fuerte tinción de KIT.

Di Vizio et al.

Se preparan muestras de tejido del procedimiento de biopsia, de las que se cortan finas capas de secciones de tejido y se montan en portaobjetos para su tinción y examen al microscopio.

Uno de los métodos que utiliza el patólogo para clasificar los tejidos se llama inmunohistoquímica (IHC). Mediante esta técnica, el patólogo aplica varios anticuerpos a los tejidos. Cada anticuerpo se une a características específicas (proteínas) de la superficie celular. El anticuerpo más importante que se aplica cuando se sospecha de un GIST es el anticuerpo KIT. Cuando estos anticuerpos se unen a su objetivo específico en la superficie celular, producen una “mancha” o un cambio de color en la muestra de tejido. Así, cuando se aplica el anticuerpo KIT, si la superficie de la célula tiene la proteína KIT presente en la superficie, la muestra se “teñirá positivamente”. Esto es lo que se conoce como “KIT positivo”, que significa que esta célula tiene receptores KIT en su superficie.

Salvo raras excepciones, los tumores GIST se tiñen de forma positiva para KIT. Esto significa que la célula está fabricando o utilizando la proteína KIT. En el caso de KIT, esta proteína es un receptor. DOG1 es incluso un anticuerpo ligeramente más específico para identificar GIST. Las directrices de tratamiento actualizadas este año (2019) ahora requieren la prueba de SDHB para todos los pacientes recién diagnosticados con tumores de estómago y también debe hacerse para los pacientes con pruebas mutacionales parciales que no tenían ninguna mutación en KIT y PDGFRA (KIT/PDGFRA WT), pero no tenían más pruebas mutacionales.

Basándose en la tinción inmunohistoquímica, las propiedades de las células GIST pueden resumirse como sigue:

1.- KIT positivo – alrededor del 95% de las veces (se puede utilizar el término c-Kit o CD117 en lugar de KIT).
2.- DOG-1 positivo – alrededor del 98% de las veces
3.- CD34 positivo – entre el 60% y el 70% de las veces
4.- SMA (actina de músculo liso) positiva – entre el 30% y el 40% de las veces.
5.- Desmina positiva – muy rara – menos del 5%
6.- Caldesmon – alrededor del 80%
7.- S-100 positivo-5%+
8.PKC theta (PKCθ) se expresa en casi todos los GIST, pero esa prueba puede no estar disponible.
9.- La inmunotinción SDHB (subunidad B de la succinato deshidrogenasa) es necesaria para caracterizar aún más KIT/PDGFRA WT (no tiene una mutación en los genes KIT o PDGFRA). Una tinción negativa determina la pérdida o ausencia de la proteína SDH en el tumor (deficiencia de SDH).

En aproximadamente el 4% de los casos KIT es negativo por IHC. Estos casos negativos para KIT probablemente tienen células que no tienen el mismo aspecto que la mayoría de las células GIST y pueden contener mutaciones del PDGFRA (receptor del factor de crecimiento derivado de las plaquetas alfa) (Antonescu, 2008).

Nota: Hay una distinción importante entre GIST negativo para KIT por IHC y GIST negativo para mutación de KIT. La IHC es una prueba que tiñe la proteína mientras que una prueba de mutación busca una mutación en un gen específico (KIT, PDGFRA, BRAF, etc). Incluso cuando no hay una mutación en el gen KIT, un GIST casi siempre expresará la proteína KIT. Dado que referirse a negativo o positivo suele confundirse con términos similares a los de la IHC, preferimos no referirnos a los resultados de las pruebas de mutación como positivos o negativos y los términos preferidos son mutado o no mutado.

Utilizando el análisis genético molecular

Las pruebas genéticas moleculares son el análisis del ADN de la muestra del tumor. En el caso de los GIST, también es una técnica clínicamente útil que puede afectar a la elección de terapias por parte del oncólogo. El análisis genético molecular de los GIST es importante debido a la disponibilidad de terapias farmacológicas dirigidas específicamente a las quinasas del receptor KIT/PDGFRA. Estos fármacos pertenecen a la clase de los inhibidores de la tirosina quinasa (TKI), como imatinib, sunitinib y regorafenib.

Aproximadamente el 85% de los GIST contienen mutaciones oncogénicas en el receptor de tirosina quinasa KIT o PDGFRA (mutuamente excluyentes) (Corless & Heinrich, 2008; Miettinen & Lasota, 2006). Alrededor del 12% al 15% de todos los GIST no tienen mutaciones detectables en KIT o PDGFRA. Estos se conocen como tumores KIT/PDGFRA WT. Menos del 5% de los GISTs ocurren en el marco de enfermedades sindrómicas, como la neurofibromatosis tipo 1 (NF1), el síndrome de la tríada de Carney y otras enfermedades familiares (Corless & Heinrich, 2008).

fuente

https://liferaftgroup.org/

pejac

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https://colectivogist.wordpress.com/category/diagnostico-de-gist/

"punto de encuentro y de informacion de los pacientes de gist"

La importancia de un seguimiento correcto de los GIST de “bajo riesgo”

21 Jun

Metástasis hepática 7 años después de la resección de un tumor del estroma gastrointestinal duodenal de "bajo riesgo

Autores

Masashi Inoue 1Masayuki Shishida 2Atsuhiro Watanabe 2Ryujiro Kajikawa 2Ryotaro Kajiwara 2Hiroyuki Sawada 2Ichiro Ohmori 2Kazuaki Miyamoto 2Masahiro Ikeda 2Toyota Kazuhiro 2Seiji Sadamoto 2Tadateru Takahashi 2 3

Resumen

Los tumores del estroma gastrointestinal duodenal (GIST) son raros, y existe una falta de consenso en cuanto a su tratamiento, especialmente para la enfermedad recurrente. En este artículo se presenta un caso poco frecuente de metástasis hepática 7 años después de la resección de un tumor del estroma gastrointestinal duodenal de bajo riesgo. Una mujer de 45 años reveló sangre oculta en heces positiva. La endoscopia gastrointestinal superior reveló un tumor duodenal submucoso con ulceración y supuración en el ápice. La ecografía endoscópica mostró una masa hipoecoica originada en la submucosa. La tomografía computarizada (TC) abdominal con contraste reveló un tumor hipervascular de 30 mm en el bulbo duodenal. La paciente fue sometida a una resección parcial del bulbo duodenal con gastrectomía distal, seguida de una reconstrucción en Y de Roux. La evaluación histopatológica reveló un tumor compuesto por células fusiformes de 5 mitosis por 50 campos de alta potencia. La evaluación inmunohistoquímica indicó que las células tumorales eran positivas para la expresión de c-Kit y CD34. El tumor fue diagnosticado como GIST de bajo riesgo. Se continuó con el seguimiento postoperatorio y, 7 años después, la TC reveló un tumor de 39 mm realzado en el segmento hepático 4. El tumor fue diagnosticado como un tumor hepático metastásico, y el paciente fue sometido a una hepatectomía parcial S4. Como resultado del análisis histológico e inmunohistoquímico, el tumor fue diagnosticado como una metástasis hepática de GIST. La paciente ha estado recibiendo 400 mg de imatinib oral al día y sigue libre de enfermedad 5 años después de su última cirugía. Los GIST de bajo riesgo pueden hacer metástasis relativamente tiempo después de la cirugía. Sin embargo, se puede lograr un excelente pronóstico a largo plazo combinando la resección completa y la terapia con imatinib en pacientes con metástasis hepáticas recurrentes.

texto integro y original

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34117599/

NOTA de ColectivoGist

Hemos conocido pacientes con mucho mas tiempo hasta la recurrencia.

Aunque poco común, la primera indicación de metástasis puede ocurrir muchos años después del diagnóstico inicial.

De ahí la importancia de un seguimiento a largo plazo de nuestro Gist

ampliamos información sobre:

 Sistemas de estratificación del Riesgo

“punto de encuentro y de información de los pacientes de gist”

Gist, una carrera de fondo que va haciendo mella incluso en las mentes mas fuertes. Tenemos que mantener la esperanza en la investigación. Muchos ensayos en marcha, confiemos en que alguno sea exitoso.

16 Jun

Gist, una carrera de fondo que va haciendo mella incluso en las mentes mas fuertes. Tenemos que mantener la esperanza en la investigación. Muchos ensayos en marcha, confiemos en que alguno sea exitoso.

Tumores del estroma gastrointestinal (GIST): nuevas estrategias terapéuticas con inmunoterapia y moléculas pequeñas

Un articulo de los especialista griegos Christos Vallilas , 1, † Panagiotis Sarantis , 1, † Anastasios Kyriazoglou , Evangelos Koustas , Stamatios Theocharis , Athanasios G. Papavassiliou , 1 y Michalis V. Karamouzis 1, *, que resume la situación actual de los ensayos clínicos para GIST

Resumimos el articulo y dejamos a vuestra disposición el texto integro y original

El propósito de esta revisión es presentar enfoques alternativos para el tratamiento de los pacientes con GIST, como combinaciones de inmunoterapia e inhibidores nuevos con terapias tradicionales (inhibidores de la tirosina quinasa). 

INTRODUCCION

Los tumores del estroma gastrointestinal (GIST) son los tipos más comunes de tumores mesenquimales malignos en el tracto gastrointestinal, con una incidencia estimada de 1.5 / 100.000 por año y representan el 1-2% de neoplasias gastrointestinales. Aproximadamente entre el 75 a 80% de los pacientes tienen mutaciones en el gen KIT en los exones 9, 11, 13, 14, 17 y entre el 5 a 10% de los pacientes tienen mutaciones en el gen del receptor del factor de crecimiento derivado de plaquetas a (PDGFRA) en los exones 12. , 14, 18.

Además, el 10-15% de los pacientes no tienen mutaciones y se clasifican como GIST de tipo salvaje. La caracterización molecular de los GIST ha revelado nuevas mutaciones (NF-1 , GIST deficiente de SDH, Braf, NTRK ) [ 8 ]. Sin embargo, incluso después de un análisis exhaustivo, se identifica un grupo de GIST sin mutaciones [ 9 ].

 El tratamiento para los GIST metastásicos o irresecables incluye imatinib, sunitinib y regorafenib. Hasta ahora, las terapias GIST han generado grandes expectativas y han ofrecido a los pacientes una mejor calidad de vida, pero a menudo se observa una mayor resistencia farmacológica a los inhibidores de la tirosina quinasa. 

Han surgido nuevas opciones de tratamiento, con ripretinib, avapritinib y cabozantinib obteniendo aprobaciones para estos tumores. 

Hoy en día, los inhibidores de los puntos de control inmunitarios forman un nuevo panorama en la terapéutica del cáncer y ya han mostrado respuestas notables en varios tumores. Los estudios sobre melanoma, cáncer de pulmón de células no pequeñas y carcinoma de células renales son muy alentadores, ya que estos inhibidores han aumentado las tasas de supervivencia. 

La quimioterapia citotóxica y la radiación no son eficaces; por tanto, la resección quirúrgica aparece como la única intervención terapéutica eficaz para GIST. La cirugía en metástasis o recurrentes es controvertida y la selección de casos es fundamentalPuede ser útil para pacientes cuya neoplasia está respondiendo a la terapia adyuvante, para aquellos con progresión focal limitada y como cirugía paliativa15 ].

Para GIST metastásico o recurrente, la primera línea de tratamiento es el inhibidor de la tirosina quinasa, mesilato de imatinib (IM). Los pacientes con mutación del exón 18 de PDGFRA deben recibir avapritinib en la primera línea (tabla 1). El enfoque terapéutico de los GIST para la segunda línea de tratamiento contiene malato de sunitinib y regorafenib de tercera línea (con mejores resultados si elegimos dosis personalizadas de regorafenib)16 , 17 , 18 ].

tabla 1

Terapia sistémica para tumores del estroma gastrointestinal resecables (GIST) (Pautas de la NCCN V.1.2021).

The National Comprehensive Cancer Network® (NCCN®)EE.UU.

Terapia neoadyuvanteTerapia adyuvante
Imatinib (mutaciones sensibles)Imatinib
Avapritinib (exón 18 de PDGFR)

Sin embargo, la adición de ripretinib y avapritinib a nuestro arsenal terapéutico desafía este algoritmo [ 19 , 20 ] (Tabla 2). Imatinib es un TKI que actúa uniéndose a los sitios de unión de ATP en CD117 y PDGFRA, lo que conduce a un bloqueo de la transducción de señales. Los pacientes que tienen c-KIT y PDGFRA se benefician de esta terapia [ 21 ].

tabla 2

Terapia sistémica para GIST irresecables (Directrices de la NCCN V.1.2021).

The National Comprehensive Cancer Network® (NCCN®)EE.UU.

Primera lineaSegunda lineaTercera líneaCuarta líneaOpciones adicionales
ImatinibSunitinibRegorafenibRipretinibAvapritinib
AvapritinibCabozantinib
Dasatinib
Everolimus
Nilotinib
Pazopanib
Sorafenib
Larotrectinib

Los GIST pediátricos representan un subconjunto clínico y molecularmente distinto, caracterizado por la ausencia de mutaciones c-KIT / PDGFRA. Los síndromes relacionados con los GIST son el síndrome de la tríada de Carney, el síndrome de Carney-Stratakis y la neurofibromatosis tipo I [ 22 ].

Terapias novedosas

Una búsqueda en la literatura reveló 313 ensayos clínicos para GIST, incluidas más de 86 moléculas estudiadas para descubrir nuevas terapias efectivas. El tratamiento farmacológico de primera línea imatinib (STI571) se ha utilizado en 152 ensayos clínicos, sunitinib en 74 y regorafenib (BAY73-4506) en 21.

Los ensayos clínicos en curso se presentan en Tabla 3Cuadro 4 y Cuadro 5

A través de ensayos clínicos de las fases I, II, III y IV, los científicos intentan apuntar a los GIST con nuevas modalidades y moléculas novedosas o combinar las opciones terapéuticas clásicas (imatinib) con inmunoterapia (anti-PDL1 o anti-PD1).

Tabla 3

Ensayos clínicos en curso con imatinib.

Ensayo clínicoCombinaciónFase
NCT04006769EntacaponaI
NCT02924714ningunoN / A
NCT01991379MEK 162I / II
NCT02365441RegorafenibII
NCT03609424PDR001I / II
NCT01541709ningunoII
NCT03862768SunitinibN / A
NCT02260505ningunoIII
NCT04138381SelinexorI / II
NCT04193553LenvatinibII
NCT03944304PaclitaxelII
NCT01742299ningunoIV
NCT03381053ningunoIV
NCT02413736ningunoIII
NCT01738139IpilimumabI

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Cuadro 4

Ensayos clínicos en curso sobre sunitinib.

Ensayo clínicoCombinaciónFase
NCT02164240RegorafenibI
NCT04633122RipretinibII
NCT03673501RipretinibIII
NCT04409223FamitinibIII
NCT01694277MasitinibIII
NCT03862768ImatinibN / A
NCT00700258Axitinib / TemsirolimusIII

Cuadro 5

Ensayos clínicos en curso de regorafenib.

Ensayo clínicoCombinaciónFase
NCT03465722AvapritinibIII
NCT02164240SunitinibI
NCT02638766ningunoII
NCT02365441imatinibII
NCT01933958ningunoN / A
NCT03475953AvelumabI / II
NCT03890731ningunoII

Inmunoterapia en GIST

En los últimos años, ha habido un interés creciente en las estrategias terapéuticas contra el cáncer basadas en inmunoterapia, en un intento de incorporar todos los eventos escalonados necesarios para el desarrollo y la progresión del tumor. Es bien sabido que las células cancerosas, para evadir la respuesta inmune, expresan numerosas moléculas diferentes en la superficie celular conocida, lo que conduce a una inmunosupresión. La investigación rigurosa en el campo de la inmunología ha llevado al desarrollo de una gran cantidad de agentes, también conocidos como inhibidores de puntos de control (es decir, muerte anti-programada-1 (PD1) / PD-L1 y antígeno 4 asociado a linfocitos T anti-citotóxicos (CTLA4)), que pueden interrumpir la conjunción inhibidora del cáncer y las células T. Los inhibidores de los puntos de control ya se utilizan en un amplio panel de tipos de cáncer [ 39 ].

La mutación D842V es la mutación más común asociada con la resistencia primaria a imatinib porque altera la formación del dominio quinasa y, por lo tanto, afecta negativamente a la asociación de imatinib [ 40 , 41 ]. De hecho, la supervivencia libre de progresión (SLP) de los pacientes tratados con imatinib portadores de la mutación D842V en comparación con los no D842V es estadísticamente significativa (2,8 frente a 28,5 meses, respectivamente) [ 42 ]. En otro estudio de una cohorte de pacientes con GIST mutado en PDGFRA D842V, imatinib resultó en una enfermedad progresiva en la mayoría de los pacientes (58,9%), con SSP de hasta 8 meses [ 43 ]. Además, la resistencia se produce debido a esta mutación en el sunitinib [ 40 , 41 ].

Muchos estudios indican que la mutación D824V muestra más células inmunes con mayor actividad citolítica [ 40 , 41 , 44 , 45 , 46 , 47 ]. En particular, expresan niveles más altos de interferón y varias quimiocinas, como CXCL14; demuestra proteínas de unión a neoepítopo-HLA adicionales derivadas del conductor; y tiene más tumores que expresan PD-1 y PD-L1 [ 40 , 41 , 47]. También se destacaron las diferencias en la composición del microambiente tumoral entre la mutación D824 y los otros subtipos moleculares de GIST. Más específicamente, hay una sobreexpresión de T-regs y linfocitos T CD8 + y una tasa de linfocitos T CD4 + más baja. Además, la puntuación de firma inflamada por células T para GIST fue similar con los tipos de tumores que responden a la inhibición del punto de control [ 44 , 45 ]. Todos los datos anteriores apoyan positivamente la implementación de un enfoque de tratamiento inmunológico en GIST y, de hecho, en pacientes portadores de la mutación D824V.

Se han programado diecisiete ensayos clínicos que utilizan agentes inmunoterapéuticos en GIST (Tabla 6).

Tabla 6

Ensayos clínicos de inmunoterapia.

Agente inmunoterapéuticoEnsayos clínicosActivoTerminadoObjetivo
Ipilimumab651CTLA-4
Nivolumab440PD-1
Espartalizumab110PD-1
Pembrolizumab321PD-1
PDR001110PD-1
Avelumab220PD-1

Sin embargo, ¿Cómo se combinan los nuevos medicamentos con los más antiguos en los ensayos clínicos?

Los agentes inmunoterapéuticos utilizados en los ensayos clínicos son moléculas anti-PD-1 / PDL 1 y CTLA -4 (Tabla 7). Un análisis intermedio del ensayo clínico aleatorizado de fase II que utiliza nivolumab, un anticuerpo monoclonal de inmunoglobulina humana IgG4, que se dirige contra el receptor inmunorregulador negativo de la superficie celular humana programada muerte-1 (PD-1, PDL-1) con inhibidor de puntos de control inmunológico y antineoplásico actividades, con o sin ipilimumab, un anticuerpo monoclonal de inmunoglobulina humana IgG1 recombinante, que se dirige contra el antígeno 4 asociado a linfocitos T citotóxicos del receptor de células T humanas (CTLA4), con actividad inmunitaria inhibidora y antineoplásica, en 40 pacientes con o GIST inoperable, se publicó recientemente [ 48]. En el grupo de nivolumab, 7 de los 15 pacientes mostraron SD como la mejor respuesta. En el grupo de combinación, 1 de cada 12 pacientes mostró RP y 2 de los 12 pacientes SD. Hay tres ensayos clínicos más en curso basados ​​en la misma combinación, con 164 y 60 pacientes sin resultados conocidos [ 49 , 50 , 51 ] y un ensayo clínico de fase II que comenzará a reclutar pacientes en los próximos meses [ 52]. Además, ipilimumab se usó con dasatinib para tratar a pacientes con GIST u otros sarcomas que no se pueden extirpar mediante cirugía o son metastásicos (fase I), desafortunadamente sin resultados esperanzadores. El pembrolizumab (MK3475) es un anticuerpo de inmunoglobulina IgG4 monoclonal humanizado dirigido contra el receptor PD-1 con posibles actividades antineoplásicas inhibidoras del punto de control inmunitario, y se utilizó con epacadostat en un ensayo clínico. Sin embargo, la inscripción en este estudio se terminó antes de tiempo debido a pruebas insuficientes de eficacia clínica [ 53 ]. Un ensayo clínico multicéntrico de fase II en curso, PEMBROSARC, combina pembrolizumab con ciclofosfamida metronómica en pacientes con sarcomas avanzados (31 pacientes con GIST [ 54]. Spartalizumab, un anticuerpo monoclonal humanizado. Está dirigido contra el receptor de superficie celular humana inmunorreguladora negativa de muerte programada-1 (PD-1, PCD-1), que se utiliza en un ensayo clínico fase Ib, aún no reclutando pacientes, en combinación con ribociclib con resultados disponibles, hasta ahora [ 55 ]. Avelumab es un agente anti-PD1 monoclonal humanizado. Hay un ensayo clínico en curso que combina avelumab con axitinib en pacientes con GIST irresecable o metastásico tras el fracaso del tratamiento estándar [ 56 ]. Hay otro ensayo clínico de fase I / II en curso que combina avelumab con regorafenib en pacientes con tumores sólidos y GIST [ 57]. Desafortunadamente, todavía no tenemos resultados disponibles para ambos ensayos clínicos. PDR001 es un agente monoclonal anti-PD-1. Hay dos ensayos clínicos con PDR001, el primer ensayo clínico de fase I / II combina PDR001 con imatinib en pacientes con GIST avanzado después del fracaso de las terapias estándar con TKI, sin ningún resultado todavía [ 58

Tabla 7

Agentes inmunoterapéuticos en ensayos clínicos en curso.

MoléculaEnsayo clínicoFase
Ipilimumab / NivolumabNCT02880020II
IpilimumabNCT01738139I
Ipilimumab / NivolumabNCT02500797II
Ipilimumab / NivolumabNCT02834013II
Ipilimumab / NivolumabNCT02982486II
EspartalizumabNCT04000529I
PDR001NCT03609424I / II
Avelumab + RegorafenibNCT03475953I / II
Avelumab + AxitinibNCT04258956II
Pembrolizumab + EpacadostatNCT03291054II
NCT02406781II

Moléculas-Fármacos estudiados en GIST y cómo se utilizan ahora en ensayos clínicos

El nilotinib, un inhibidor de TKI diseñado para superar la resistencia a imatinib resultante de mutaciones de la quinasa Bcr-Abl, también es un inhibidor de PDGF-R, c-KIT. El nilotinib se ha utilizado en 18 ensayos clínicos, 15 completados, dos sin reclutamiento y uno activo. Un ensayo clínico de fase IV en curso con 300 pacientes con GIST y leucemia mieloide crónica (LMC) está tratando de determinar si el nilotinib puede ser útil [ 59 ]. Hay dos ensayos clínicos de fase IV más, activos pero que aún no están reclutando pacientes [ 60 , 61 ]. Desafortunadamente, los otros ensayos clínicos que se completaron no arrojaron resultados alentadores.

Ripretinib, es un inhibidor selectivo de KIT y PDGFRA. Hay un ensayo clínico de fase III, que recluta pacientes con GIST avanzado después del tratamiento con imatinib. Cuatrocientos veintiséis pacientes se inscriben en dos brazos, uno con ripretinib y el otro con sunitinib; los primeros resultados se anunciarán después de junio de 2021 [ 19 ]. Otro ensayo clínico de fase I en curso con 320 pacientes con neoplasias malignas avanzadas aún no ha obtenido resultados [ 62 ]. Están a punto de comenzar tres ensayos clínicos más, que reclutarán pacientes con GIST en los próximos meses [ 63 , 64 , 65 ].

Avapritinib es un inhibidor c-KIT del receptor del factor de células madre y del PDGFRa. Hay un ensayo clínico de fase I / II en curso con 87 participantes con GIST irresecable o metastásico sin resultados todavía [ 66 ]. Dos ensayos clínicos más con avapritinib comenzarán a reclutar pacientes en los próximos meses [ 67 , 68 ]. Avapritinib fue aprobado en 2020 por la FDA para tumores del estroma gastrointestinal con una mutación en el exón 18 PDGFRA (estudio NAVIGATOR) [ 69], un ensayo multicéntrico, de un solo brazo y de etiqueta abierta. Cuarenta y tres pacientes con GIST con mutación del exón 18 de PDGFRA, 38 de ellos con mutaciones de PDGFRA D842V. La tasa de respuesta general (ORR) fue del 84% (IC del 95%: 69%, 93%), con un 7% de respuestas completas y un 77% de respuestas parciales. Para los pacientes con mutaciones de PDGFRA D842V, la ORR fue del 89% (IC del 95%: 75%, 97%), con un 8% de respuestas completas y un 82% de respuestas parciales. La mediana del período de respuesta no se alcanzó con una mediana del período de registro para todos los pacientes de 10,6 meses (rango de 0,3 a 24,9 meses); El 61% de los pacientes que respondieron con mutaciones en el exón 18 tuvieron una respuesta que duró al menos seis meses (el 31% de los pacientes con una respuesta continua fueron seguidos durante menos de seis meses).

Cabozantinib en un ensayo de fase II ha mostrado actividad antitumoral en pacientes con GIST tratados con tres o más líneas de terapia previas. El ensayo CaboGIST EORTC 1317 alcanzó su criterio de valoración principal con 30 de los 50 pacientes sin progresión después de 12 semanas. La SLPm fue de 5,5 meses (3,6-6,9 meses) [ 70 ]. Como resultado de esta publicación, cabozantinib se incluyó en las guías recientes de GIST NCCN como una opción después del fracaso de otros regímenes aprobados.

pazopanib es un receptor del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGFR) -1, -2 y -3, inhibidor de c-KIT e inhibidor de PDGF-R. No hay ningún ensayo clínico en curso con pazopanib. Se han completado tres ensayos. Ensayo clínico PAZOGIST, fase II, estudio multicéntrico con 81 pacientes con GIST metastásico y / o localmente avanzado irresecable resistente a imatinib y sunitinib tuvo resultados prometedores [ 71 ].

crenolanib, es un inhibidor de PDGFRA. Hay un ensayo clínico de fase III en curso con 120 pacientes con GIST avanzado o metastásico, con una mutación D842V en el gen PDGFRA, sin ningún resultado hasta ahora [ 72 ].

Ponatinib es un inhibidor de TKI1. Se utiliza en un ensayo clínico de fase II en curso, con 81 participantes con GIST metastásico o irresecable, como terapia de segunda línea después del tratamiento con imatinib, sin ningún resultado hasta ahora [ 73 ].

Dasatinib es un inhibidor de las proteínas tirosina quinasas de la familia Src. Se utilizó en un ensayo clínico con ipilimumab y tratamiento de primera línea sin buenos resultados [ 74 ]. Aparte de eso, no hay ningún ensayo clínico que utilice esta molécula.

binimetinib es un inhibidor de MEK1 / 2. Un ensayo clínico de fase Ib / II en curso con 62 pacientes con GIST avanzado lo combina con imatinib, sin resultados hasta el momento [ 75 ]. Otro ensayo clínico, que pronto comenzará a reclutar pacientes, combinará binimetinib con pexidartinib [ 76 ].

Vandetanib es un inhibidor de VEGFR2. Se utiliza en un ensayo clínico de fase II en niños y adultos, con solo nueve participantes con GIST de tipo salvaje. Es un ensayo clínico finalizado y los resultados están a punto de publicarse [ 77 ].

La molécula famitinib es un inhibidor de la tirosina quinasa del receptor (RTK) que se dirige a c-Kit, VEGFR2, PDGFR, VEGFR3, Flt1 y Flt3. Se utiliza en un ensayo clínico de fase II, 88 pacientes con GIST avanzado o metastásico, como terapia de segunda línea después del imatinib, sin resultados disponibles hasta el momento [ 78 ]. Otro ensayo clínico de fase III con pacientes con GIST avanzado, después del fracaso de imatinib, como tratamiento de segunda línea, en comparación con sunitinib [ 79 ].

Anlotinib es un inhibidor de RTK VEGFR2 e inhibidor de VEGFR3. Hay un ensayo clínico de fase III en curso con pacientes con GIST avanzado después del fracaso de imatinib. Hasta el momento no se conocen resultados [ 80 ].

Axitinib es un inhibidor de PDGFR. Hay un ensayo clínico de fase II (AXAGIST) de un solo brazo en curso que combina avelumab con axitinib en pacientes con GIST irresecable o metastásico, como tratamiento de segunda línea, sin resultados conocidos hasta el momento [ 56 ]. Otro ensayo clínico observacional de reclutamiento utiliza axitinib como terapia de segunda línea para pacientes con carcinoma de células renales metastásico (mRCC), linfoma de células del manto (MCL) y GIST; no hay resultados disponibles [ 81 ].

La molécula de alvocidib es un inhibidor de la quinasa dependiente de ciclina (CDK). Un ensayo clínico de fase I completado con 36 pacientes con GIST y sarcomas metastásicos o recurrentes, combinados con doxorrubicina, con malos resultados, lamentablemente [ 82 ].

Ribociclib es un inhibidor de CDK. Un estudio abierto, multicéntrico y de fase Ib de reclutamiento combina ribociclib con espartalizumab en pacientes con GIST, sin resultados todavía [ 55 ].

sorafenib es un inhibidor de la quinasa RAF. Un ensayo clínico de fase II con tratamiento con imatinib y sunitinib ha fracasado, pero todavía no hay resultados [ 83 ]. Seis ensayos clínicos que se han completado en los últimos años no han mostrado resultados alentadores.

pexidartinib es un inhibidor de TKI. Un ensayo clínico de fase I está a punto de comenzar a reclutar pacientes y combinará pexidartinib con binimetinib en pacientes con GIST avanzado [ 76 ].

Olaratumab es un anticuerpo monoclonal IgG1 completamente humano dirigido contra PDGFRA, se administró en un ensayo clínico y el fármaco tuvo un perfil de eventos adversos aceptable en pacientes con GIST. Un ensayo clínico de fase II, abierto, con 21 participantes con GIST metastásico o irresecable tratado previamente. Aunque no hubo un efecto aparente sobre la SLP en pacientes sin mutaciones de PDGFRA, los pacientes con GIST mutante de PDGFRA (todos con mutaciones de D842V) tratados con olaratumab tuvieron un control de la enfermedad más prolongado en comparación con los datos históricos para este genotipo [ 84 ].

Otras moléculas utilizadas: el inhibidor de masitinib TKR se utilizó en ensayos clínicos con malos resultados; trametinib, una cinasa MEK MAPK / ERK, se utilizó en un ensayo clínico, que se retiró [ 85 ]. HQP1351 se usó en un ensayo clínico de reclutamiento de fase I con pacientes con GIST [ 86 ], PLX9486 es un inhibidor de TKR, y se usó con o sin sunitinib en pacientes con tumores sólidos avanzados y GIST, un ensayo clínico completo sin ningún resultado conocido [ 87 ]. La temozolomida es un agente alquilante que se usa en los cánceres del sistema nervioso central (SNC). Se utilizó en un ensayo clínico de fase II en pacientes con GIST mutante / deficiente en SDH, sin resultados disponibles [ 88]. DS-6157 es un anticuerpo monoclonal que se dirige al receptor 20 acoplado a proteína G (GPR20). Se utilizó en un ensayo clínico de fase I en pacientes con GIST como terapia única para los participantes [ 89 ]. EnFigura 1, se representa el vínculo entre moléculas y vías de señalización en GIST.

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Figura 1

El papel de los receptores en la activación de vías de señalización en GIST. Los cuatro grupos de receptores principales (RTK, PDGFR, c-KIT y VEGFR) regulan estrechamente el proceso celular como la angiogénesis, la proliferación y motilidad celular y la capacidad antiapoptótica de las células cancerosas a través de la inducción de RAF / MEK / ERK, PI3K / AKT / mTOR, PKC y ejes Src / FAK. Además, en la figura se presenta una plétora de pequeños agentes que se dirigen directamente a los receptores o vías de señalización.

Discusión

Un problema muy común con la terapia GIST es la resistencia al imatinib. Ha habido una cantidad significativa de ensayos clínicos que intentan encontrar nuevas respuestas. Avapritinib es una solución eficaz, pero solo en GIST mutado en PDGFRA D842V / exón 18Ripretinib desafía la opción terapéutica en la segunda línea y los resultados del ensayo INTRIGUE son muy esperados. Los demás ensayos clínicos realizados aún no pueden dar soluciones terapéuticas. Hay 82 ensayos clínicos, en todas las fases, activos, y este es el primer signo esperanzador. El segundo signo esperanzador es que los ocho están usando agentes inmunoterapéuticos, como nivolumab o ipilimumab, con o sin quimioterapia. Los GIST comparten algunas características con respecto a la expresión de PD1, PDL1 y los marcadores de puntos de control inmunológico y de membrana de las células inmunitarias. mostrando datos interesantes para el uso potencial de agentes de inmunoterapia. Teniendo en cuenta los impresionantes resultados que ha mostrado la inmunoterapia en otros aspectos de la oncología, como el pulmón, el riñón y el melanoma, estamos a la espera de los resultados de estos estudios con gran interés [90 ].

La resistencia al imatinib y, en general, al tratamiento con inhibidores de la tirosina quinasa, es un proceso molecular complejo. La heterogeneidad de las mutaciones secundarias es el principal mecanismo de resistencia y progresión tumoral. Varias señales celulares están involucradas, incluida la vía Hippo, MAPK, BET, PTEN, PI3K, PRKCQ y JUN. Dirigirse a estos mediadores oncogénicos podría cambiar potencialmente el enfoque terapéutico de estos tumores intratables. Serrano et al., En su enfoque sistemático, han sugerido que una combinación de TKI podría ayudar a mejorar el resultado de los tumores GIST [ 25 , 26 , 91 ]. Además, Wozniak et al., En su revisión, recomiendan la “biopsia líquida” como un mecanismo potencial de una forma personalizada para controlar la resistencia y la respuesta al tratamiento con TKI [ 92 ].

Se han probado muchos fármacos como tratamiento para los GIST. Sin embargo, solo cuatro moléculas (imatinib, dasatinib, axitinib y ribociclib) se han combinado con inmunoterapia en ensayos clínicos, lo que demuestra que hay un campo amplio para más estudios y que se están haciendo esfuerzos para comprender las vías moleculares de los GIST. La respuesta a la compleja y persistente pregunta del tratamiento eficaz de los GIST parece incluir terapias combinadas. Nuevas moléculas pequeñas, nuevos inhibidores de la tirosina quinasa y agentes de inmunoterapia, combinados, pueden ser la forma correcta de inhibir las vías moleculares que utilizan las células GIST para progresar. Nuestra revisión arroja luz sobre los esfuerzos de investigación actuales, tanto en investigación clínica como básica, y esta estrategia combinada podría abrir nuevas vías de investigación en la terapia de enfermedades.

TexTO INTEGRO Y ORIGINAL

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7825300/?fbclid=IwAR0t3f2vaoy_CbVbL4sXg6awZzX5hO1tYZyRfnh5VQdLLsB4yXIyGWIjB2Q

Este articulo se ha publicado en el

FORO INTERNACIONAL de pacientes de GIST en facebook

La asociación de pacientes de GIST: GIST Support International, ha organizado en FACEBOOK, un FORO INTERNACIONAL DE PACIENTES DE GIST.

Participan en este momento mas de 5000 miembros de todo el mundo, donde familiares y pacientes de Gist, COMPARTEN SUS EXPERIENCIAS E INQUIETUDES.

La pagina está en ingles, pero desde los mismos comentarios se traducen.

Este es el enlace:

https://www.facebook.com/groups/gistsupport

"punto de encuentro y de información de los pacientes de gist"

Encuentro de ColectivoGist con representantes de Deciphera, fabricante de Ripretinib

14 Jun

Recientemente ColectivoGist ha mantenido un encuentro con las representantes de la farmaceutica Deciphera– fabricante de RIPRETINIB-, Gina Ayala y Stephanie Bryant , en el que se nos informó que el programa de acceso ampliado o extendido de Deciphera a RIPRETINIB continuará hasta que se apruebe la autorización de comercialización en España. 

Cualquier oncólogo de cualquier hospital puede solicitar por los procesos administrativos regulados en nuestro país y perfectamente conocidos por los médicos que nos tratan el ACCESO EXTENDIDO A RIPRETINIB. . El proceso suele durar entre un mes y mes y medio y el fármaco lo paga la compañía farmacéutica.

Pueden solicitarlo  pacientes que hayan  recibido tratamiento previo con al menos 2 de los medicamentos aprobados para GIST : imatinib, sunitinib y regorafenib.

Las representantes de Deciphera nos informaron que se espera que ripretinib se convierta en el fármaco estándar de cuarta línea para GIST y se espera que sea aprobado por la Agencia Europea del Medicamento – EMA- en el cuarto trimestre de este año.

 La aprobación por la FDA en los EE. UU ocurrió en mayo de 2020.

 La aprobación por parte de la Agencia Europea del Medicamento- EMA- no significa que se autorice automáticamente en España .Para ello, primero se debe completar un procedimiento nacional, que puede demorar su autorización desde unos meses hasta más de un año. 

ampliamos información sobre RIPRETINIB

https://colectivogist.wordpress.com/category/ripretinib-qinlock/

https://colectivogist.wordpress.com/category/ripretinib-foro/

https://colectivogist.wordpress.com/category/ripretinib-dcc-2618-experiencias-de-uso/

"punto de encuentro y de información de los pacientes de gist"

Asociación Española de Afectados por Sarcoma-aeas- imprescindible para todos los familiares y pacientes con sarcoma, también para los pacientes con sarcoma GIST.

10 Jun

Comunicado de la Asociación a todos los familiares y pacientes con sarcoma:

Aeas siempre que la hemos necesitado ha estado ahí, sin pedirte nada a cambio, ni exigirte ser asociado

Los familiares y pacientes de gist vamos a poner nuestro granito de arena para sacar adelante la asociación

HOY MAS QUE NUNCA

aeas

Asociación Española de Afectados por Sarcomas

juntos contra el sarcoma

Angiosarcoma, un sarcoma mucho mas raro que nuestro sarcoma GIST. La lucha de un padre por la difusión e investigación del angiosarcoma: “VyDA”.

2 Jun

Juan Antonio Suarez y su hija Fátima Suarez

¿Qué es el Angiosarcoma?

La palabra sarcoma es de origen griego y significa «crecimiento carnoso». Los sarcomas son un grupo de tumores de tejidos blandos que pueden ocurrir en casi cualquier parte del cuerpo. Los sarcomas abarcan una amplia gama de tumores con más de 70 subtipos. Cada uno de estos subtipos tiene características individuales que la hacen única. Los sarcomas representan el 0,7% de todos los cáncer.

Los Angiosarcomas son sarcomas malignos de origen en células endoteliales vasculares. Las células endoteliales forman el revestimiento de los vasos. Pueden generarse en cualquier región del cuerpo, aunque se encuentran más comúnmente en la piel, mama, hígado y tejido profundo. En general, los Angiosarcomas representan el 1-2% de todos los sarcomas (Enzinger 2001 y Brennan 2001).

VYDA es una asociación creada desde el cariño de todas las personas que me acompañan día a día. Esta asociación nació para dar voz a mi enfermedad, Angiosarcoma (de la cual se sabe poco o nada por falta de investigación) y, así, a través de eventos que iremos informando, poder recaudar fondos para la investigación de la misma.

Me cansé de escuchar que es raro, que hay pocos tratamientos, etc. Y sobre todo me canso de escuchar que no voy a curarme nunca. Así que un día me levanté y grité, y conmigo se levantaron todxs los que me quieren para que el grito sea más fuerte.

YO GRITO: ¡¡¡VyDA!!! ¿Gritas tú también?

Fátima Suarez

HISTORIA

Fátima Suárez Amorín padece un tipo de cáncer muy agresivo llamado Angiosarcoma. Por falta de inversión en su investigación, para la medicina aún hoy sigue siendo un cáncer extraño e incomprendido, lo que lleva a que pase desapercibido o sea detectado en una etapa muy avanzada, por lo que todos los tratamientos de quimioterapia son de carácter experimental. A los 25 años acudió al médico por una molestia que fue creciendo y durante más de un año los médicos ignoraron el verdadero motivo. A sus 26 descubrieron que se trataba de un cáncer. Hoy tiene 29 años y sigue luchando.

Al conocer el caso de Fátima, sus familiares y amigos siempre nos preguntaremos ¿se pudo evitar? o al menos ¿se pudo diagnosticar antes? No podemos dar respuesta a estas interrogantes pero sí ponernos en acción para sentar las bases de una investigación que haga posible que no se repitan historias como la suya.

Así es como nace la Asociación VyDA.

Fátima Suarez fallece a los 31 años

Juan Antonio continua luchando por la memoria de Fátima y por difundir e investigar el ANGIOSARCOMA.

Mi hija Fátima Suárez Amorín, fundadora de VYDA, padeció un tipo de cáncer muy agresivo llamado Angiosarcoma. Por falta de inversión en su investigación, para la medicina aún hoy el Angiosarcoma es un cáncer extraño e incomprendido, lo que lleva a que pase desapercibido o sea detectado en una etapa muy avanzada, por lo que todos los tratamientos de quimioterapia son de carácter experimental.Para Fátima todo comenzó a sus 25 años, cuando acudió al médico por una molestia que fue creciendo y durante más de un año los profesionales ignoraron el verdadero motivo. A sus 26 descubrieron que se trataba de un cáncer (Angiosarcoma) y desde ese momento luchó con todas sus fuerzas. En el 2016 crea nuestra asociación pensando en todas las personas que en el futuro puedan verse en la misma situación. Resistió hasta sus 31 años, dejándonos en junio del 2018 con este legado. Sus familiares y amigos siempre nos preguntaremos ¿se pudo evitar? o al menos ¿se pudo diagnosticar antes? No podemos dar respuesta a estas interrogantes, pero sí continuar en acción para sentar las bases de las investigaciones necesarias para evitar que se repitan historias como la suya. Como homenaje a ella y tantos otros que se han quedado por el camino: Adelaida, Toñi, Rodrigo, Fabiola, María, Rocío, …

la asociación VyDA ha organizado un ciclo de webinar :

PROGRAMA CICLO VyDA,

ON LINE

10 DE Junio 18:00

ANGIOSARCOMA: PRESENTE Y FUTURO


Dra. Nadia Hindi Muñiz
Medical Oncologist
ATBsarc Group, CITIUS III, Seville
Fundación Jiménez Díaz University Hospital

INSCRIPCIÓN:

https://zoom.us/webinar/register/WN_RcY2QNd3S8eN20gk7jzuuw

Fátima en una de las sesiones de quimio

17 de Junio 18:00:

ANGIOSARCOMA PROJECT (Trad. Simultánea)


Dra. Taylor Cusher
Clinical Project Manager I.
Count Me In.
Broad Institute of MIT and Harvard.


INSCRIPCIÓN:

https://zoom.us/webinar/register/WN_Bjj1Th8gQSq6nDmKJMX3jg

Fátima con su mascota, recuperándose de la quimio

29 de Junio 18:00:

Aspectos emocionales en los pacientes oncológicos


Dª Enia Ruíz de Castroviejo Álvarez


Dª María Isabel Sánchez Jiménez


Psicólogas de la AECC


INSCRIPCIÓN:

https://zoom.us/webinar/register/WN_7KxgsOolRsGW16kDRafWMA

ORGANIZA: ASOCIACIÓN VyDA

INFORMACIÓN: info@asociacionvyda.org / Tlf. +34/ 601243877

https://asociacionvyda.org/

https://www.facebook.com/asociacionVYDA/

Desde ColectivoGIST apoyamos la “DECLARACIOÓN INTERNACIONAL sobre la Concienciación de las Pruebas Mutacionales de nuestro GIST” El Grupo Español de Investigación en Sarcomas-GEIS- las hace gratis

24 May

¡Es hora de reunir a nuestra comunidad de médicos para levantar sus voces!

“Declaración de Pruebas de Biomarcadores”

Comprender el papel de las mutaciones y las pruebas de biomarcadores es una de las cosas más importantes que los pacientes deben aprender. Descubrir la fuerza impulsora detrás de los tumores de cada individuo no solo es importante, es fundamental. Las pruebas de biomarcadores son una oportunidad para mejorar y optimizar el tratamiento, posiblemente evitando tratamientos innecesarios y obteniendo el tratamiento adecuado antes. Actualmente, las tasas de pruebas de biomarcadores en la población de pacientes con tumores del estroma gastrointestinal son relativamente bajas: solo alrededor del 41% de los pacientes se han realizado pruebas.

Es por eso que el la asociación internacional de pacientes de GIST Life Raft Group– LRG- de la que ColeectivoGist de España forma parte- está lanzando la  campaña It’s Time . Es hora de dejar de hablar y tomar medidas para asegurarse de que los pacientes se hagan la prueba. Los objetivos de esta campaña son mejorar la comprensión de las pruebas de biomarcadores en la comunidad del cáncer y aumentar el número de pacientes evaluados.

¡Es hora de unir a nuestra comunidad de médicos para alzar la voz!

Es hora de unir a nuestra comunidad de médicos para que alcen sus voces y aboguen por que las pruebas de biomarcadores sean el estándar de atención para los pacientes con GIST.

Nuestra Declaración sobre la Concienciación de las Pruebas Mutacionales

Fondo

El descubrimiento de las mutaciones de KIT como impulsores oncogénicos en los GIST condujo a avances revolucionarios en el tratamiento en la era del 2000, con el imatinib como terapia de primera línea. Desde entonces, se ha descubierto que muchos GIST están impulsados por diferentes mutaciones o fusiones génicas en los genes PDGFRA, BRAF, NF1, FGFR o NTRK, o por la pérdida de la función SDH. Para la fracción sustancial de casos que no están impulsados por KIT o por un subconjunto de mutaciones de PDGFRA, el imatinib rara vez, o nunca, es eficaz. Las pruebas mutacionales son la herramienta esencial para identificar las mutaciones impulsoras de los GIST. Las pruebas mutacionales, que antes se consideraban principalmente una técnica de investigación, son ahora una herramienta de diagnóstico clave con relevancia directa para la elección de la terapia en GIST. En la actualidad, la FDA-EE.UU. ha aprobado siete fármacos para el tratamiento de los GIST avanzados, pero el uso de tres de ellos está restringido a los GIST con un tipo específico de mutación impulsora.

Propósito

Reconocemos la importancia de delinear un estándar de atención para que estas herramientas vitales de diagnóstico estén disponibles para todos los pacientes con GIST y reconocemos que es una aspiración en muchas partes de nuestra comunidad global. Nuestro principal propósito al redactar esta declaración es llamar la atención sobre el tema y reunir a la comunidad médica para que alce su voz con el objetivo de crear un estándar de atención óptimo.

Declaración

El cuidado óptimo de los GIST incluye las pruebas mutacionales como un componente esencial de la patología de los GIST para los pacientes considerados para la terapia médica. Las pruebas mutacionales deben incorporarse como un componente obligatorio de la patología GIST. No realizar las pruebas mutacionales podría conducir a una atención subóptima.

Junta Asesora Médica de Life Raft Group:

Michael Heinrich, MD es un oncólogo médico y profesor de Medicina y Biología Celular / del Desarrollo en la Universidad de Ciencias y Salud de Oregon (Escuela de Medicina de OHSU.

Sameer Rastogi, MD es miembro de la facultad del Departamento de Oncología Médica del Instituto de Ciencias Médicas de All India (AIIMS), Nueva Delhi, un centro de atención terciaria líder en el norte de la India.

Peter Reichardt, MD es profesor adjunto y director del Departamento de Oncología y Cuidados Paliativos del Helios Klinikum Berlin-Buch en Berlín, Alemania, y es director del Cancer Center Berlin-Buch y del Sarcoma Center Berlin-Brandenburg.

Gary K. Schwartz, MD es un oncólogo e internista médico certificado por la junta y jefe de la División de Hematología y Oncología del Centro Médico de la Universidad de Columbia.

Jason Sicklick, MD, FACS es un investigador financiado por los NIH y la FDA R01, profesor de cirugía, vicepresidente ejecutivo de investigación en el departamento de cirugía y co-líder del equipo de enfermedades del sarcoma en el centro oncológico UC San Diego Moores.

Jonathan Trent., MD, PhD es el Director Asociado de Investigación Clínica, el Director del Grupo de Sarcoma de Huesos y Tejidos Blandos y el Director Médico de la Iniciativa de Medicina de Precisión en el Sylvester Comprehensive Cancer Center.

Si usted es un médico que desea sumar su voz a esta declaración, comuníquese con Sara Rothschild en

 srothschild@liferaftgroup.org

TEXTO INTEGRO Y ORIGINAL:

https://liferaftgroup.org/2021/05/its-time-6-physician-raise-voices/

El Grupo Español de Investigación en Sarcomas-GEIS– y el Hospital Vall d'Hebron de Barcelona, está poniendo en marcha un proyecto de determinación molecular de muestras de tumores del estromagastrointestinal -GISTdirigido a detectar mutaciones en los genes KIT o PDGFRA, basada en la metodología validada de amplificación del ADN y secuenciación.

El objetivo de este proyecto es poder proporcionar un servicio de carácter totalmente asistencial y gratuito para aquellos centros que no tengan acceso a dichas determinaciones, para que el oncólogo tratante del paciente tenga la información necesaria para tomar las mejores decisiones de acuerdo a las guías de práctica clínica existentes.

Contacto para los centros interesados en enviar muestras:

adriana.crc@grupogeis.org

La determinación se realizará en el Hospital Vall d'Hebron de Barcelona

Dirigido a hospitales de toda España que no dispongan de secuenciación

Conocer las mutaciones de KIT/PDGFRA es crítico para el tratamiento

"PUNTO DE ENCUENTRO Y DE INFORMACIÓN DE LOS PACIENTES DE GIST"