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Simbióticos (Prebióticos + Probióticos),pueden ser útiles para tratar los trastornos gastrointestinales de los pacientes de gist tratados con TKI,s

14 Mar

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Los trastornos gastrointestinales son muy comunes entre la población general y están ligados, en muchas ocasiones, al consumo de fármacos de diferentes grupos terapéuticos. Algunas enfermedades crónicas que requieren tratamiento continuado por tiempo indefinido, precisan tratamiento con fármacos que inducen con frecuencia efectos adversos gastrointestinales como diarrea, flatulencia y dolor abdominal que producen incomodidad e interfieren con la actividad diaria y disminuyen la calidad de vida en algunos pacientes.

Estos efectos adversos son habituales en pacientes tratados con inhibidores de tirosin-kinasa (ITKs) clásicos utilizados en el tratamiento de la leucemia mieloide crónica y en el tratamiento de GIST( glivec, sutent, stivarga,….etc).

 

Es por ello que:

El Grupo Español de Leucemia Mieloide Crónica (GELMC) a través del grupo de Investigación en Enfermedades Hematológicas y Metabólicas (GIIS-012) está realizando un  Estudio de Investigación para valorar la mejora de nuestra calidad de vida tras la toma de simbiótico (Prebiótico + Probiótico) frente a placebo en pacientes en tratamiento con ITKs que presenten efectos adversos gastrointestinales. Los simbióticos son compuestos seguros, al tratarse de la combinación de prebióticos y probióticos que son microorganismos que normalmente forman parte de nuestra propia microbiota, difícilmente pueden causar problemas infecciosos,por lo que es muy baja la probabilidad de presentar efectos adversos por consumirlos. En un estudio piloto realizado con anterioridad, en 9 pacientes en tratamiento con ITKs los resultados obtenidos muestran fuerte tendencia a la reducción de efectos adversos gastrointestinales en el grupo tratado con simbiótico lo que permite plantear un estudio a mayor escala para comprobar los resultados.

Informaremos de los resultados del estudio

 

fuente

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Probióticos

 

Concepto

 

Microorganismos vivos que, cuando se administran en cantidad adecuada, confiere beneficio para la salud al huésped con indicaciones precisas, seguridad y eficacia demostrada.

En 1908, el premio Nobel Elie Metchnikoff publica el libro “Prolongation of life”, en el que se postula que las bacterias lácticas del yogurt confieren beneficios para la salud capaces de promover la longevidad mediante la supresión de las bacterias proteolíticas, tipo Clostridium, productoras de sustancias tóxicas (fenoles, indoles, amoníaco, etc.), favoreciendo el desarrollo de otros microbios útiles de los yogures. Estos eran los responsables de la longevidad de los campesinos búlgaros y que denominó “bulgaris Bacillus”. No fue hasta 1989 cuando Roy Fuller redefinió a los probióticos como: “aqueciosamente al hospedador que los consume mejorando su equilibrio microbiano intestinal”.

Actualmente, se acepta la definición de probiótico formulada en 2001 y revisada en 2006 por la FAO/OMS(19): “Microorganismos vivos, que cuando se administran en cantidad adecuada, confiere beneficio para la salud al huésped”. Dicha definición ha de adaptarse a los nuevos conocillos suplementos alimenticios integrados por microorganismos vivos que afectan benefimientos, pues varios científicos han demostrado que algunos microorganismos inactivos, incluso sus componentes celulares, pueden ejercer un efecto beneficioso para la salud.

Los probióticos, para ser considerados como tales, han de cumplir una serie de condiciones que se especifican en la tabla III, aunque no se exige que se satisfagan todos los requisitos, sino que, al menos, tengan efecto beneficioso para la salud.

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En principio, cualquier componente de la microbiota comensal podría ser candidato a convertirse en probiótico, pero los más utilizados en Pediatría pertenecen a los dos grupos microbianos: lactobacillusy bifidobacterias, considerados GRAS (Generally Regarded As Safe) y QPS (Qualified Presumption of Safety)por la FDA de EE.UU. y la EFSA de Europa. Pero también, se han utilizado con este fin, bacterias que pertenecen a otros géneros, como: E. Coli y Bacillus cereus, así como levaduras, principalmente: Saccharomyces cerevisiae y boulardii (Tabla IV).

 

Mecanismos de acción de los probióticos

Son de tres tipos: mejora de la barrera intestinal defensiva, modulación inmunológica y mejora de laeficiencia metabólica.

 El propósito del uso de los probióticos es aportar resultados beneficiosos para la salud. Son prácticamente los mismos que los beneficios que aporta la flora comensal, ampliamente comentados, y que se resumen en la tabla V.

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Hemos de tener en cuenta que los efectos descritos solo se pueden atribuir a la cepa o cepas estudiadas, y no a la especie o a todo el grupo de bacterias ácido lácticas y otros probióticos. Por lo tanto, cada probiótico no presenta todas las acciones apuntadas sino que pueden mostrar una o varias, de tal forma que unas cepas pueden complementar la acción de otras; de ahí, que se haya documentado el posible efecto sinérgico, esto es, que la combinación de diferentes probióticos podría ser superior al obtenido por cada uno individualmente(20)

 

Dosis de probióticos

Son muy variables, dependiendo de la cepa y de las indicaciones, oscilan entre 106-1011 UFC/dosis.

Es importante definir la dosis terapéutica, esto es, la dosis en la que se alcanzan los efectos beneficiosos para la salud, tanto en la prevención como en el tratamiento de los diferentes procesos patológicos. Sin embargo, la dosis de probióticos necesaria varía enormemente según la cepa y el producto. Habitualmente, puede oscilar en un rango entre un millón y 10 mil millones (106-1010) de UFC/dosis; han de llegar viables ≥ 106y de ≥ 108 UFC/dosis al intestino delgado y colon, respectivamente. Pero se ha demostrado, para algunos, su eficacia a niveles más bajos, mientras otros requieren cantidades mayores. Por ejemplo, el B. infantis ha mostrado ser eficaz para aliviar los síntomas del síndrome de intestino irritable a dosis de 100 mil millones (1011) UFC/dosis, mientras hay estudios con el VSL#3R que han utilizado de 300-400 mil millones (3-4 1011) de UFC tres veces al día. En resumen, no es posible establecer una dosis general para probióticos, la dosificación ha de basarse en estudios realizados en humanos, que muestren un beneficio para la salud en patologías específicas(19).

 

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Prebióticos

Ingredientes fermentados selectivamente que dan lugar a cambios específicos en la composición y/o actividad de la flora gastrointestinal, confiriendo así beneficios a la salud del huésped.

 

Concepto

 

Los prebióticos son sustancias de la dieta (polisacáridos no almidón, oligosacáridos no digeribles por enzimas humanas) que estimulan selectivamente el crecimiento o la actividad de una o de un número limitado de bacterias en el colon y beneficia la salud del huésped. Según esta definición, los prebióticos han de presentar las siguientes características(21):

Resistencia a la digestión en el intestino delgado, es decir, han de superar casi sin daños y en cantidad adecuada los procesos digestivos que se producen en la primera sección del tubo digestivo.

Fermentación parcial por bacterias en el intestino grueso; esto es, son sustrato fermentable nutricional para la microflora intestinal, con el fin de estimular selectivamente el crecimiento y/o metabolismo de una o unas pocas especies bacterianas.

Deberían cambiar positivamente la flora bacteriana aumentando las bacterias acidófilas fermentativas (bifidobacterias, lactobacillus), disminuyendo las bacterias putrefactivas y, finalmente, deberían incluir efectos sistémicos o locales en el intestino que sean positivos para la salud humana.

 

Composición química

 

Se trata de oligasacáridos que, a nivel nutritivo, se comportan como fibra alimentaria soluble no digerible.

Se consideran prebióticos a los oligosacáridos (OS) que contienen entre 3-30 moléculas de monosacáridos unidos por enlaces glusídicos tipo β. Estos oligosacáridos a nivel nutritivo se comportan como fibra alimentaria soluble no digerible.

Existen diferentes tipos y fuentes naturales de OS:

Fructo OS (FOS) y la inulina. Las fuentes naturales de los mismos son: achicoria, cebolla, ajo, alcachofa, yacon, puerro, espárragos, etc. Se obtienen a partir del disacárido sacarosa usando la actividad transfructosilación del enzima β-fructofuranosidasa. Los FOS así formados contienen entre 3-4 unidades de fructosa unidas con enlaces β(2-1) con residuo terminal D-glucosa.

Galacto OS (GOS). Las fuentes naturales son la leche, incluida la humana, y los a GOS de las legumbres. Los GOS se producen por la acción de la β-galactosidasa con actividad de transgalactosilación. Las uniones glicosídicas entre dos unidades de galactosa son, principalmente, uniones tipo β(1-4) o tipo β(1-6), utilizándose como sustrato la lactosa.

Xilo OS (XOS)Se encuentra en la fruta, verduras, miel y leche.

Isomalto OS (IMOS)Se encuentra en la soja y miel.

Lactulosa. Se obtiene por isomerización alcalina de la lactosa de la leche de vaca. Se trata de un disacárido de síntesis formado por galactosa-fructosa, aceptado y utilizado como prebiótico, además de medicamento para el tratamiento del estreñimiento en la encefalopatía hepática.

Los oligosacáridos de la leche materna. En la leche materna se encuentran diferentes OS con función prebiótica. La lactosa, el principal carbohidrato y su precursor, por adición de monosacáridos (galactosa y N-acetilglucosamina) en unión β-glucosídica originan los β-galactooligosacáridos (β-GOS). Sobre estos oligosacáridos primarios se incorpora fucosa, que genera OS neutros (fucosilados) o ácido siálico (ácido acetilmuramínico) que produce OS ácidos (sialilados). Los OS de la leche materna (β-GOS) y el ácido siálico aparecen en concentraciones de 2,2-2,4 g/dl en el calostro y disminuyen en la leche madura. El 60%-70% son OS fucosilados (GOS y ácido siálico), la leche materna carece de FOS. Constituyen aproximadamente el 10% del total de hidratos de carbono de la leche materna y el otro 90% restante está formado por la lactosa que también ejerce efecto prebiótico.

En las fórmulas infantiles, se utilizan como prebióticos los GOS y FOS, aparte del ácido siálico, en una proporción de 90:10, 90% del GOS de cadena corta y 10% de FOS de cadena larga, generalmente. Esta combinación favorece el desarrollo de flora intestinal semejante a la que se encuentra en lactantes alimentados con leche materna, con predominio de bifidobacterias y lactobacillus(22).

 

Efectos de los prebióticos

 

Son los mismos que los debidos a efectos probióticos por su estimulación y algunos más específicos debido a su efecto laxante.

Los prebióticos afectan a las bacterias intestinales aumentando el número de bacterias anaerobias beneficiosas y disminuyendo la población de microorganismos potencialmente patógenos. Se supone que el aumento de bifidobacterias colónicas beneficia a la salud humana, al producir los efectos propios de los probióticos ya reseñados en la tabla V, a los que se añaden algunos más específicos, como son:

Aumentan el número de bifidobacterias en el colon.

Incrementan la absorción de Ca, Fe y Mg.

Aumentan el peso fecal.

Acortan el tiempo de tránsito gastrointestinal.

Posiblemente, reducen los niveles séricos de lípidos.

 

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Simbióticos

Cuando utilizamos probióticos y prebióticos de forma conjunta, estamos empleando un simbiótico.

En 1995, Gibson y Roberfroid definieron el simbiótico como: “una mezcla de probióticos y prebióticos que afecta beneficiosamente al huésped, mediante la mejora de la supervivencia y la implantación de suplementos microbianos vivos de la dieta en el tracto gastrointestinal, a partir de la estimulación selectiva del crecimiento y/o la activación del metabolismo de una o un número limitado de bacterias que promueven la salud y, por tanto, mejoran el bienestar del anfitrión”.

Cuando utilizamos probióticos y prebióticos de forma conjunta estamos empleando un simbiótico. Por tanto, los simbióticos pueden ser definidos como: preparaciones farmacéuticas o alimentarias que contienen una o más especies de probióticos e ingredientes prebióticos. Utilizando la correlación entre la actividad de los microorganismos y la metabolización por parte de estos, de los prebióticos, se favorece el desarrollo/actividad de los componentes probióticos, potenciando sus propiedades saludables y generando un efecto sinérgico. Esto implica que, un producto solo puede ser denominado simbiótico si ha demostrado inducir un efecto beneficioso superior al que se obtiene con la suma de los generados separadamente por sus integrantes. Suplementariamente, se espera que esta mejora se acompañe de un aumento cuantitativo de los componentes probióticos o de las actividades saludables.

La administración simultánea de probióticos y un sustrato que puedan metabolizar, proporciona a las cepas administradas mayores oportunidades para la colonización y supervivencia en el colon del hospedador, al aumentar o prolongar sus efectos beneficiosos. Los simbióticos son la mejor estrategia para la integración del probiótico en el ecosistema, ya que aumentan la persistencia (vida útil del producto) y, por otra parte, proporcionan un sustrato específico para la flora bacteriana residente.

Teóricamente, los simbióticos tienen un mayor efecto beneficioso sobre la flora intestinal que los probióticos y los prebióticos en forma aislada. Esto se debe a que reducen el pH, promueven el crecimiento de bifidobacterias y de la acción protectora mediante la inhibición de microorganismos potencialmente patógenos, favorecen la estabilización del entorno intestinal y aumentan la liberación de ácidos grasos de cadena corta(21).

 

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Nutracéuticos

Los prebióticos, los probióticos y los simbióticos comercializados como agentes bioterapéuticos pueden ser catalogados como productos nutracéuticos.

Son productos de origen natural con propiedades biológicas activas, beneficiosas para la salud y con una capacidad preventiva y/o terapéutica definida. Cuando hablamos de nutracéuticos, nos referimos a una medicina biológica y a una categoría muy amplia de productos, que deben cumplir los siguientes criterios:

Ser de origen natural.

Ser aislados y purificados por métodos no desnaturalizantes.

Aportar efectos beneficiosos para la salud.

Mejorar una o más funciones fisiológicas.

Actuar de forma preventiva y/o curativa.

Mejorar la calidad de vida.

Cumplir todas las normas de desarrollo y validación, siguiendo criterios científicos equiparables a cualquier otro medicamento en cuanto a reproducibilidad, calidad, seguridad y eficacia demostrada en estudios en animales de experimentación y en humanos.

Según los conceptos desarrollados, podemos concluir que los prebióticos, los probióticos y los simbióticos comercializados como agentes bioterapéuticos pueden ser catalogados como productos nutracéuticos.

La complementación probiótica y prebiótica en la infancia a largo plazo es atractiva, y abre caminos de investigación novedosos. En el mercado español, existen diversas fórmulas lácteas a las que se ha añadido uno o varios probióticos y/o prebióticos, para intentar asemejarlas aún más a la leche materna y lograr beneficios saludables a largo plazo en forma profiláctica o preventiva; es decir, se suministran probióticos y prebióticos en niños sanos para mantenerlos sanos.

 

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Posibilidades terapéuticas de probióticos y prebióticos

Son muchas y a diario se publican otras nuevas, pero han de basarse en la evidencia científica probada y específica.

En la tabla VI, se resumen algunas de las condiciones clínicas para las cuales se ha mostrado algún grado de evidencia, con estudios clínicos bien diseñados y con poder estadístico suficiente, de que la administración oral de una cepa probiótica específica o prebiótico puede ser eficaz y beneficiosa para la salud o como tratamiento.

 

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El nivel de evidencia puede variar entre diferentes indicaciones, las dosis recomendadas son las que han sido demostradas como útiles en los ensayos.
La lista reflejada en la tabla VI es una adaptación de la que aparece en la Guía Práctica de la Organización Mundial de Gastroenterología: probióticos y prebióticos de octubre de 2011(19), que puede ser incompleta dado el flujo constante de estudios publicados. En la misma guía, además, se especifican otras patologías donde se han usado probióticos y/o prebióticos, tanto en niños como en adultos, que no reseñamos aquí porque se sale de la extensión de este artículo.

 

fuente y texto integro y original

 

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https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2015-06/microbiota-probioticos-prebioticos-y-simbioticos/

 

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Toxicidad ocular de inhibidores de tirosina cinasa(glivec y sutent en nuestro caso).

20 Sep

 

 

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  • Los inhibidores de tirosina quinasa (TKI)- glivec-sutent, etc.,- tienen perfiles únicos de efectos secundarios, que difieren ampliamente de la quimioterapia citotóxica-tradicional- y los profesionales que nos tratan, deben alentar una evaluación oftalmológica de referencia y para que el paciente informe de inmediato cualquier problema de visión.
  • Las toxicidades oculares a menudo no se reconocen ni se informan porque se da prioridad a otros efectos potencialmente mortales.
  • La anticipación de la toxicidad ocular por TKI puede brindar la oportunidad de desarrollar estrategias de intervención para minimizar o eliminar los eventos adversos y permitir que los pacientes permanezcan en terapia.

En este articulo se mencionan efectos secundarios oculares producidos por distintas TKI, como pacientes de gist hemos seleccionado y resumido los que produce glivec y sutent. Podéis acceder al texto completo y original al final de la entrada.

El papel de los oftalmólogos

Dada la prevalencia de las nuevas terapias con inhibidores de tirosina cinasa y la complejidad de la posible patogenia de la patología ocular, nuestros oncólogos pueden apreciar la aparición de toxicidades oculares y determinar el papel de los oftalmologos en el tratamiento de estos problemas.

Implicaciones para nuestros médicos

El conocimiento de los factores de riesgo y la etiología de la toxicidad ocular de las terapias dirigidas contra el cáncer pueden orientar la nuestros oncólogos, mejorar la educación del paciente y mejorar el manejo de la atención. La inclusión de una revisión de los síntomas oculares y problemas de visión en la evaluación del paciente puede mejorar la detección temprana y el tratamiento de la toxicidad ocular.

 

TABLA 1
TKIs seleccionados y efectos oculares
TKI PMT Indicación de cáncer Evento Ocular Adverso
Afatinib
(Gilotrif ® )
Erlotinib
(Tarceva ® )
Gefitinib
(Iressa ® )
  • EGFR
  • Carcinoma de células escamosas
  • Cáncer de pulmón de células no pequeñas
  • Cáncer de páncreas
  • Cáncer colonrectal
  • Conjuntivitis
  • Blefaritis
  • Síndrome del ojo seco
  • Tricomegalia
  • Queratitis
  • Uveítis
  • Adelgazamiento y erosión corneal
Crizotinib
(Xalkori ® )
  • ALK
  • Cáncer de pulmón de células no pequeñas
  • Photopsia
  • Fotofobia
  • Visión borrosa
  • Flotadores vítreos
  • Diplopia
Dabrafenib
(Tafinlar ® )
Vemurafenib
(Zelboraf ® )
  • Inhibidor de BRAF
  • Melanoma metastásico
  • Cáncer de tiroides
  • Fotofobia
  • Uveítis
  • Edema macular central
Dasatanib
(Sprycel ® )
Imatinib (Gleevec ® ) 
nilotinib
(Tasigna ® )
  • Inhibidor de BCR-ABL
  • c-Kit
  • PDGFR
  • Leucemia mieloide crónica
  • Leucemia linfoblástica aguda
  • Tumor del estroma gastrointestinal
  • Edema periorbitario y párpado
  • Epiphora
  • edema macular
  • Hemorragia conjuntival
  • Edema del disco óptico
  • Neuritis óptica
Trametinib
(Mekinist ® )
  • Mek
  • Melanoma metastásico
  • Cáncer colonrectal
  • Cáncer de pulmón de células no pequeñas
  • Visión borrosa
  • Visión de Halo
  • Diplopia
  • Retinopatía serosa central
  • Oclusión de la vena retiniana
  • Edema de párpado
  • Hemorragia subconjuntival
  • Síndrome del ojo seco
Sunitinib 
(Sutent ® )
  • PDGFR
  • VEGF
  • c-Kit
  • Cáncer de células renales
  • Tumor del estroma gastrointestinal
  • Edema periorbitario y párpado
  • Epiphora
Vandetanib
(Caprelsa ® )
  • VEGF
  • EGFR
  • Cáncer de tiroides
  • Visión borrosa
  • Opacidades corneales (cataratas)
Linfoma quinasa ALK-anaplásica; Receptor del factor de crecimiento epidérmico EGFR; Inhibidor de la proteína quinasa activada por mitógeno MEK; Receptor de factor de crecimiento derivado de plaquetas PDGFR; Objetivo molecular PMT primario; Inhibidor de TKI-tirosina quinasa; Factor de crecimiento endotelial vascular VEGF
Nota. Basado en información de Huillard et al., 2014 ; Kheir et al., 2014 ; Renouf et al., 2012 .

 

La vía del receptor del factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGFR) está implicada en el mantenimiento de la presión intersticial dentro de la dermis. Los dendrocitos dérmicos en el tejido periocular pueden expresar PDGF, así como c-kit (también conocido como mástil o receptor del factor de crecimiento de células madre); la inhibición de estos receptores conduce a un aumento de la permeabilidad capilar y la extravasación de líquidos. Los fármacos que se dirigen a estos receptores pueden causar edema periorbitario y epífora en hasta un 70% de los pacientes.  El edema generalmente ocurre de cinco a ocho semanas después del inicio del tratamiento, pero puede ocurrir tan pronto como dentro de las 24 horas o tan tarde como después de un año, dependiendo de la dosis. Imatinib (Gleevec ® ) también puede causar hemorragias subconjuntivales, se cree que están relacionadas con la orientación de los mastocitos c-KIT-positivo en la conjuntiva.

 

El receptor del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) es un objetivo de los TKI, vandetanib y sunitinib (sutent); su acción bloquea la proliferación y migración de células endoteliales estimuladas por VEGF y reduce la permeabilidad de los vasos tumorales. Aunque la toxicidad ocular directa con TKI de VEGF es rara, se sabe que está asociada con toxicidades que conducen a síntomas visuales, como hipertensión y síndrome de encefalopatía posterior inversa, causando visión borrosa y retinopatía . La inyección intravítrea de agentes anti-VEGF se usa ahora para tratar enfermedades retinianas comunes, incluyendo la degeneración macular neovascular relacionada con la edad, la retinopatía diabética y las oclusiones de la vena retiniana.

 

 

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RESUMEN DE EFECTOS SECUNDARIOS OCULARES DE GLIVEC Y SUTENT

  • Edema periorbitario y párpado

  • Epiphora

  • Edema macular

  • Hemorragia conjuntival

  • Edema del disco óptico

  • Neuritis óptica

 

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Edema periorbitario y del párpado

El edema periorbitario y del párpado se produce cuando la inflamación y la acumulación de líquido de los tejidos intersticiales dentro de la piel alrededor de los ojos y los párpados. Los inhibidores de PDGFR, como el imatinib(GLIVEC), pueden causar esta toxicidad ocular, que generalmente ocurre en asociación con edema periférico de las extremidades inferiores. Este edema normalmente se resuelve con un tratamiento conservador, como una dieta baja en sodio, restricción de la ingesta de líquidos, elevación de la cabeza durante el sueño y diuréticos; Los esteroides tópicos o sistémicos también pueden recetarse. Los casos más graves de edema periorbitario que ocasionan discapacidad visual pueden requerir la interrupción del tratamiento farmacológico y, en algunos casos, la escisión quirúrgica del exceso de piel periocular. Las compresas frías pueden proporcionar comodidad.

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Epífora

Epífora, o ojos llorosos, puede ser causada por una excesiva producción de lágrimas o por el drenaje deficiente de las lágrimas de los ojos. Los efectos tóxicos de los fármacos pueden irritar la conjuntiva y el epitelio corneal, lo que produce irritación e hipersecreción de las lágrimas. Ocasionalmente, estenosis o estenosis del drenaje lagrimal puede ocurrir. El tratamiento incluye la administración de AT y gotas antihistamínicas. Si hay estenosis o estenosis del drenaje, el oftalmólogo puede realizar irrigación lagrimal o dilatación con una pequeña sonda para mejorar el flujo a través de los conductos lagrimales.

 

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Edema macular

 

Qué es el edema macular?

El edema macular es la inflamación y el acúmulo de líquido en la mácula, la parte del ojo responsable de la visión central y la visión fina de los detalles (la que nos permite leer o reconocer caras), y se produce cuando los vasos sanguíneos de la retina tienen escapes de fluido.

El edema macular más frecuente es el asociado a la retinopatía diabética, aunque son muchas las patologías retinianas que pueden ocasionar edema macular, como por ejemplo las oclusiones venosas o en el postoperatorio de la cirugía de catarata.

Principales causas

La principal causa de la aparición del edema macular está asociada a la diabetes. Esta enfermedad hace que los vasos sanguíneos de la retina pierdan líquidos, entre ellos pequeñas cantidades de sangre, y, ocasionalmente, fugas de depósitos de grasa, lo que provoca que la mácula se inflame.

Síntomas

El edema macular suele ser indoloro y puede mostrar pocos síntomas al inicio, principalmente visión borrosa y descolorida, pero es preciso tratarlo a tiempo para evitar cambios degenerativos irreversibles.

¿Cuál es su tratamiento?

Existen múltiples opciones de tratamiento, como colirios, inyecciones intravítreas y perioculares, fotocoagulación con láser, láser MicroPulse o microcirugía mediante vitrectomía posterior, que se aplicarán en función de la gravedad de cada caso.

 

 

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Hemorragia conjuntival

Es un parche rojo y brillante que aparece en la esclerótica del ojo. Esta afección es uno de varios trastornos denominados ojo rojo.

Causas

 

La parte blanca del ojo (esclerótica) está cubierta con una delgada capa de tejido transparente llamada conjuntiva bulbar. Una hemorragia subconjuntival ocurre cuando se rompe un pequeño vaso sanguíneo y sangra dentro de la conjuntiva. La sangre a menudo es muy visible, pero dado que está confinada dentro de la conjuntiva, no se mueve ni se puede eliminar. 

Tratamiento

 

No se necesita ningún tratamiento. Usted debe hacerse revisar la presión arterial de manera regular.Una hemorragia subconjuntival con frecuencia desaparece por sí sola en alrededor de dos a tres semanas. La parte blanca del ojo puede verse amarilla mientras el problema desaparece

 

 

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informa a tu oncolog@ y visita regularmente a tu oftalmolog@

 

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mas información en nuestro blog:

 

https://colectivogist.wordpress.com/2017/01/05/glivec-se-secreta-por-las-lagrimas-irritacion/

 

 

texto integro original

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4992818/

 

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Alteraciones del gusto por medicamentos antineoplásicos

22 May

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Durante el tratamiento con antineoplásicos los pacientes pueden sufrir  reacciones adversas como por ejemplo molestias gastrointestinales, bajada de defensas, mareos… No obstante, en la entrada de hoy queremos centrarnos en una reacción no muy común que puede ocurrir con este tipo de fármacos: “alteraciones en el sentido del gusto”. Veremos qué es, cómo surge el problema y daremos una serie de consejos.

 

“glivec, sutent, stivarga, también pueden producir alteraciones en el sentido del gusto”

 

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¿ALGUNA VEZ HA SENTIDO UN DESAGRADABLE SABOR A ‘METAL’ MIENTRAS ESTABA EN TRATAMIENTO CON ANTINEOPLÁSICOS? 

Si es así, no se alerte, esta afectación se denomina disgeusia y es uno de los síntomas que conlleva este tratamiento.

La disgeusia es un trastorno del sentido del gusto. Se caracteriza por un sabor desagradable, normalmente amargo o metálico sobre todo al ingerir alimentos.

¿POR QUÉ ME OCURRE ESTO?

Nuestra cavidad bucal está constituida por varias estructuras responsables de captar el gusto y llevar esta información al cerebro para que éste la interprete. Mientras se está realizando un tratamiento antineoplásico el fármaco pasa a través del tejido que cubre la cavidad alterando estas estructuras (glándulas salivales, papilas gustativas…)

¿CUÁNDO APARECE?

Es importante saber que ni en todas las personas ni en todos los fármacos tiene lugar esta alteración. Existen diversos factores que influyen en la disgeusia, como la localización del tumor, estadio tumoral, tratamientos oncológicos, estado fisiológico y hábitos del paciente como si tiene antecedentes de tabaquismo, alcoholismo o deficiencias nutricionales.

Los cambios en el sentido del gusto, pueden aparecer durante e incluso después del tratamiento, y los efectos más característicos son los siguientes:

  • Diferente sabor de algunos alimentos, principalmente amargos, dulces y/o salados.
  • Sabor insípido.
  • Percepción de todas las bebidas y alimentos con sabor idéntico 
  • Sabor metálico o químico en la boca, especialmente después de comer carne u otros alimentos con alto contenido de proteína.
  • Infecciones bucales.
¿QUÉ ANTINEOPLÁSICOS SUELEN PRODUCIRLO?
Algunos de los fármacos antineoplásicos que lo producen son:
  • Oxaliplatino
  • Crizotinib
  • Imatinib 
  • Lenvatinib
  • Vismodegib 
¿QUÉ PUEDO HACER?
Es importante saber que nunca se debe dejar un tratamiento prescrito por su médico si éste no lo indica. 
En este apartado les dejamos unos consejos que les pueden ayudar a sobrellevar esta desagradable sensación: 
  • Use utensilios de plástico y de vidrio para minimizar el sabor metálico.
  • Escoja alimentos apetecibles por su aroma y sabor, aunque no acostumbre a tomarlos.
  • A la hora de cocinar, intente utilizar campanas extractoras o comprar alimentos precocinados para evitar los olores de la cocción.
  • Consuma alimentos fríos o congelados, que pueden tener un mejor sabor que los alimentos calientes y no desprenden tanto olor. No obstante, lleve cuidado si está recibiendo tratamiento con oxaliplatino, ya que éste dificulta la ingesta o bebida de alimentos fríos.
  • La carne roja puede aumentar el sabor metálico, por lo que se recomienda probar con otras fuentes proteicas como huevos, pescado, carne de aves de corral… Además, es recomendable marinar y condimentar los alimentos con vinos dulces, hierbas y salsas.
  • El uso de chicles y caramelos sin azúcar con sabores como limón, menta o naranja también puede ayudar a enmascarar el sabor amargo o metálico en la boca. 
  • El enjuague con una solución de sal y bicarbonato previo a las comidas puede neutralizar el mal gusto en la boca. 
  • Es aconsejable elegir el mejor momento para ingerir los alimentos, por ejemplo, de 1 a 2 horas antes y hasta 3 horas después de la toma del fármaco para evitar la aparición de náuseas y vómitos producidos por el tratamiento. 
  • Para prevenir infecciones bucales, es importante tener una buena higiene y salud dental.

fuente

https://ufpelafe.blogspot.com.es
Unidad de Atención Farmacéutica a Pacientes Externos del servicio de farmacia delhospital universitario La Fe de Valencia (España)

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mas información en nuestro blog:

 

https://colectivogist.wordpress.com/2013/09/05/disgeusia-alteracion-en-el-sabor/

 

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Neuropatía periférica por antineoplásicos

7 Abr

 

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Los fármacos para el cáncer, también llamados antineoplásicos, citostáticos, y más comúnmente la quimioterapia, son conocidos por las reacciones adversas que provocan. En concreto, los tratamientos tradicionales para el cáncer eran agentes bastante inespecíficos que atacaban a todas las células que se reproducían rápido. Es por ello que provocaban importantes reacciones adversas que había que vigilar. Por otro lado, los nuevos agentes antineoplásicos que se están desarrollando en los últimos años actúan de manera mucho más específica contra moléculas que se encuentra en su mayor parte en las células cancerosas. De esta manera, las reacciones adversas secundarias al tratamiento suelen ser menos importantes, y así, se pueden administrar tratamientos de larga duración.

Sin embargo, aunque los nuevos agentes tienen un mejor perfil de toxicidad, sigue habiendo reacciones adversas que pueden surgir. Por lo tanto, es muy importante, ya sean antineoplásicos tradicionales o nuevos, conocer qué problemas pueden surgir y cómo se debe actuar. Hoy nos vamos a centrar en la neuropatía periférica.

¿Qué es la neuropatía periférica?

Nuestro cuerpo está lleno de nervios encargados de llevar la información de nuestro sistema nervioso (cerebro y médula espinal) hasta cualquier parte del organismo y viceversa. La neuropatía periférica aparece ante cualquier problema que afecte a estos nervios.

Puede estar causada por multitud de situaciones:

  • Diabetes (la más frecuente)
  • Trastornos autoinmunes como la artritis reumatoidea o el lupus
  • Enfermedad renal crónica
  • Infecciones como VIH/SIDA o hepatitis C
  • Intoxicación por pegamento o metales pesados como el plomo
  • Consumo excesivo y prolongado de alcohol
  • Tratamiento con determinados fármacos para tratar la epilepsia, infecciones, hipertensión o el cáncer

 

 

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Los síntomas que se producen dependen de qué nervio está dañado y de su extensión. En lo que respecta a la reacción adversa provocada por la administración de antineoplásicos, el síntoma más frecuente es el dolor y entumecimiento de los miembros superiores e inferiores. 
Se trata de un hormigueo o ardor que cursa con pérdida de sensibilidad en brazos y piernas que suele comenzar en los dedos de los pies y de las manos y va ascendiendo de manera gradual. También se puede dar más como un pinchazo o un dolor ardiente, o como una mayor sensibilidad a las temperaturas extremas. En cualquier caso, puede incluir además un dolor punzante y agudo que complica al paciente la realización de tareas diarias como abotonarse la camisa, separar monedas en un bolso o caminar.
Además de la molestia que ocasiona, puede llegar a ser peligroso ya que al tener la sensibilidad reducida, la persona puede pincharse con algún objeto o tocar una superficie demasiado caliente y no darse cuenta, con el consiguiente daño que se produce.
Es una de las razones más comunes por la que los pacientes abandonan su tratamiento para el cáncer prematuramente.

¿Qué fármacos para el cáncer lo causan?

Como se ha comentado al principio, aunque es producida de manera más frecuente y grave por la quimioterapia tradicional, también puede aparecer con los nuevos agentes dirigidos. Podemos destacar los siguientes medicamentos:

  • Compuestos de platino (cisplatino, carboplatino, oxaliplatino)
  • Vincristina
  • Taxanos (docetaxel, paclitaxel)
  • Bortezomib
  • Talidomida
  • Lenalidomida
  • Fluorouracilo
  • Capecitabina
  • Trifluridina
  • Imatinib
  • Dasatinib
  • Nilotinib

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¿Hay algún tratamiento?

De momento, no existe ninguna manera de predecir qué paciente lo va a padecer y en qué grado antes de recibir el tratamiento antineoplásico. Este hecho repercute en la importancia de informar debidamente al paciente para que sepa reconocer el problema y comunicarlo a sus profesionales sanitarios.

A día de hoy no existe ningún tratamiento farmacológico que haya demostrado paliar la neuropatía periférica. Es por ello que la práctica más común consiste en reducir la dosis del antineoplásico o suspenderlo temporalmente hasta que la neuropatía desaparezca o sea tolerable.

En definitiva, ningún fármaco está exento de reacciones adversas por muy nuevo y efectivo que sea. Siempre es importante conocer qué problemas pueden surgir y comunicar su aparición. La neuropatía periférica es una de las reacciones adversas más comunes de los antineoplásicos. Aunque en un principio no sea muy grave, puede ocasionar una importante pérdida de calidad de vida para el paciente por lo que se debe tener en cuenta y actuar en consecuencia.

Cuídense!

María Torres
Pablo Pérez

 Unidad de Atención Farmacéutica a Pacientes Externos del servicio de farmacia del hospital universitario La Fe de Valencia (España)

 

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mas información

 

https://colectivogist.wordpress.com/2017/07/17/

 

 

 

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Estrategias para afrontar la neuropatía PERIFERICA

17 Jul

 

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La neuropatía periférica se caracteriza por sensaciones de dolor, hormigueo, ardor, entumecimiento o debilidad que generalmente comienzan en las manos o los pies. Puede ser causado por ciertas enfermedades. También puede ser un efecto secundario de algún tratamiento contra el cáncer. Aunque los pacientes de GlIvec rara vez informan sobre ellos, hemos proporcionado algunos consejos para controlar este efecto secundario si ocurriese. Estas sugerencias no son un sustituto de la orientación y atención de su médico.

Estrategias para afrontar la neuropatía:

Prevenir las caídas

  • Mueve las alfombras fuera de su camino para que no se tropiece.
  • Coloca rieles en las paredes y en el baño.
  • Coloca alfombras de baño en la ducha y la bañera.
  • Usa zapatos resistentes.
  • Usa un bastón

Ten cuidado en la cocina y la ducha

  • Use almohadillas calientes en la cocina para proteger sus manos de quemaduras.
  • Antes de bañarse, pídale a alguien que se asegure de que el agua en el baño o la ducha no esté demasiado caliente.

Protege tus manos y pies

  • Use calzado dentro y fuera de su hogar.
  • Use guantes cuando trabaje afuera o en la cocina.
  • Verifique todos los dias que sus pies no tengan cortes. Siéntese y use un espejo pequeño o pídale a alguien que lo revise.
  • Use bolsas de hielo para ayudar a que sus manos y pies se sientan mejor.

Pedir ayuda

  • Pida ayuda con cosas como abrocharse la ropa, usar la computadora, abrir frascos o sostener un bolígrafo.
  • Disminuya la velocidad y concédase más tiempo para hacer cosas.

Sugerencias de tratamiento

  • Medicamentos para el dolor de venta libre. Si el dolor es severo, analice otras opciones con su médico.
  • Neurontin (aunque se usa para tratar la epilepsia, los médicos lo recetan para tratar el dolor nervioso)
  • Dieta rica en vitaminas B o suplementos de uso, ácido fólico y antioxidantes
  • Anestésicos tópicos como parches de lidocaína y cremas
  • Fisioterapia o ejercicio regular
  • Masaje o acupuntura pueden ayudar a disminuir el dolor

 

 

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La comprensión de la enfermedad renal y GIST

27 Jun

 

 

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La lesión de los riñones puede ocurrir por diversas razones en pacientes con tumores del estroma gastrointestinal (GIST). En algunos tipos de cáncer, las lesiones pueden estar asociadas con el tratamiento del cáncer, la radiación, o la propia enfermedad. Hasta cierto punto, las comorbilidades y el tratamiento concomitante, así como los factores de riesgo del estilo de vida asociado también se han relacionado con enfermedades del riñón.

En GIST, imatinib cambió el paradigma de tratamiento en el cáncer. Aquellos pacientes que son sensibles a la droga tienen una esperanza de vida más larga. Junto con esto existen un conjunto de desafíos a los que se deben de enfrentar los pacientes en la mejora de su calidad de vida. La prevención de la enfermedad renal es una de ellas. Es importante aprender sobre la enfermedad renal, causas, factores de riesgo, tratamientos y medidas proactivas que los pacientes deben prestar atención junto con la atención que prestan a su GIST.

 

¿Que son los riñones y sus funciones?

Los riñones son un par de órganos en forma de frijol que se encuentran hacia la parte posterior de la cavidad abdominal a cada lado de la columna vertebral. Cada riñón está compuesto por alrededor de un millón de nefronas, que sirve como unidad funcional, dirigida por un glomérulo, responsables de filtrar la sangre y otros filtrados que se convertirán en la orina. Su función principal es ayudar a mantener el balance de agua y electrolitos en el cuerpo. También tienen un papel importante en la producción de varias hormonas y enzimas tales como la eritropoyetina (para la producción de células rojas de la sangre) y la renina (juega un papel en el mantenimiento de la presión arterial), y para ayudar a generar vitamina D en su forma activa que es esencial para la salud huesos. Además, ayudan en la excreción de desechos y compuestos extraños, tales como medicamentos.

 

 

 

¿Es común la enfermedad renal?

Las enfermedades del riñón se conoce como la incapacidad de los riñones para eliminar los desechos y el exceso de agua de la sangre debido a  daños o lesiones. Según el Centro Nacional para la Prevención de Enfermedades Crónicas y Promoción de la Salud de los CDC, 1 de cada 7 adultos en los Estados Unidos, de 18 años y mayores, pueden tener enfermedad renal crónica (ERC) en etapas diferentes. Y, alrededor del 96% de las personas con daño renal no son conscientes de que tienen enfermedad renal crónica.

 

 

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Tipos de enfermedad renal

La enfermedad renal puede ser clasificada en dos categorías distintas: insuficiencia renal aguda y la enfermedad renal crónica.

Fallo renal agudo

La insuficiencia renal aguda (IRA) se produce cuando la función renal disminuye rápidamente (se inicia  en tan sólo unos días) y los riñones no pueden realizar su función normal. Uno de los mayores signos de IRA es la  reducción de la producción de orina.

Hay tres tipos de IRA, cada uno provocados por una causa diferente:

  1. Pre-renal – inadecuada circulación de la sangre a los riñones, haciendo que no sean capaces de limpiar la sangre adecuadamente. La deshidratación, la pérdida de sangre, la enfermedad hepática crónica y la aterosclerosis son las causas más comunes.
  2. Intrínseca – implica daños o lesiones dentro de ambos riñones (aproximadamente 40% de los casos IRA). Esto puede ser debido a los bajos niveles de glóbulos rojos / plaquetas, fiebre, reducción de la micción, la hipercalcemia, toxinas, y la isquemia (suministro de sangre insuficiente).
  3. Post-renal – también conocido como la obstrucción renal aguda. Esto es a menudo causado por algo que bloquea la eliminación de la orina producida por los riñones tales como cálculos renales / vejiga, lesión directa y agrandamiento de la próstata.

El tratamiento para el IRA se centra en la orientación del componente subyacente. A veces los médicos prescriben inhibidores de la enzima (ACE) convertidora de la angiotensina o recomiendan la terapia de reemplazo renal (RRT) dependiendo de la extensión de la lesión renal.

Enfermedad Renal Crónica

Enfermedad Renal Crónica (ERC) es una condición donde hay una pérdida lenta de la función renal con el tiempo y no se puede revertir. Hay cinco etapas en la enfermedad renal, con cada etapa que indican progresivamente peor filtración como se indica por la tasa de filtración glomerular (TFG). La etapa final de CDK se llama enfermedad renal en etapa terminal (ESRD). Este es el punto en el que los riñones ya no son capaces de realizar su función de manera eficiente y pacientes necesitarán diálisis o trasplante de riñón.

 

 

¿Cuáles son los factores de riesgo?

De acuerdo con la American Kidney Fund, algunos de los principales factores de riesgo para la enfermedad renal crónica son:

  • Diabetes
  • La presión arterial alta y enfermedad cardiovascular
  • Edad mayor de 60
  • antecedentes familiares de insuficiencia renal
  • RacA (hispanos, afroamericanos, los nativos americanos)

Otros factores incluyen:

  • trastornos autoinmunes
  • productos químicos nefrotóxicos (como el contraste radiológico)
  • Los cálculos renales e infecciones
  • Los problemas con las arterias que alimentan los riñones
  • Algunos medicamentos, para el dolor y el cáncer.

 

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¿Cuáles son las maneras de prevenir la enfermedad renal?

  • Sigue el DASH (Enfoques Alimenticios para Detener la Hipertensión) – rica en frutas, verduras, productos lácteos bajos en grasa, granos enteros, pescado, pollo, frijoles, semillas y nueces. Es baja en sodio, azúcares añadidos y dulces, grasa y carne roja
  • Mantente hidratado
  • Controlar y tratar los niveles de presión arterial y colesterol
  • Limite su consumo de alcohol
  • Limitar el uso de medicamentos anti-inflamatorios no esteroideos (AINE)
  • Dejar de fumar
  • Hacer ejercicio regularmente
  • Controlar el peso
  • Obtener un examen físico anual

 

 

¿Cómo se analiza la enfermedad renal?

  • Creatinina sérica – prueba clínica más común que se utiliza para medir si el riñón está funcionando bien. Esto generalmente se incluye en el análisis de sangre regulare para los pacientes con GIST . Un aumento en la creatinina en suero indica que el riñón no está funcionando tan bien como debería. Una de creatinina renal normal se excreta de manera eficiente. Un aumento de la creatinina puede ser una señal de que el riñón no está filtrando creatinina.
  • Análisis de orina – también una prueba clínica común donde se manifiesta la función renal. La presencia anormal de proteína o células de la sangre en la orina puede indicar un problema potencial de riñón. Otras razones, tales como infección del tracto urinario, o un cálculo renal también puede ser la razón de niveles anormales.
  • Tasa de filtración glomerular (TFG) – prueba más importante para medir el nivel de la función renal. Un GFR normal es de más de 90mls / min / 1,73 m 2 . Esto varía según la edad, el sexo, y el tamaño del cuerpo, y disminuye con la edad. Esto es por lo general un cálculo basado en la creatinina sérica y algunos otros factores. Un GFR menor de 60  indica enfermedad renal crónica.

Los principales factores de riesgo que causan la enfermedad renal se encuentran entre los principales riesgos para la salud en los Estados Unidos: la diabetes y la hipertensión. Dada la prevalencia de la enfermedad renal y los síntomas comunes y los efectos secundarios (es decir, deshidratación, hipertensión, etc.) la población GIST tiene que ser consciente de la protección de sus riñones y su salud en general.

Existen medidas preventivas que se pueden tomar para prevenir o detectar la enfermedad renal:

  • Modificar algunos de los factores de riesgo que están bajo su control como beber más agua, comer saludable y la actividad física.
  • Hablar con sus médicos acerca de la solicitud de la prueba / s  que de forma regular deben incluirse en la extracción de sangre. Las pruebas deben de realizarse antes de comenzar el tratamiento con TKI para obtener una línea de base de la función renal, y hacer que se repita continuamente durante el tratamiento para controlar los niveles. La detección de los cambios a tiempo puede ayudarle a usted y a su médico a decidir sobre las formas adecuadas para el tratamiento de la enfermedad renal, mientras gestiona su GIST.
  • Trabaje con su médico para  la evaluación de riesgo de enfermedad renal, y discutir el tratamiento de las comorbilidades que pueda tener, como la hipertensión y la diabetes, así como la elaboración de un plan para disminuir la exposición radiológica (tomografía computarizada, exploraciones PET, etc .. ) con contraste.

 

 

 

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Medios de contraste y la enfermedad renal

La tomografía computarizada (TAC) es un método de imagen estándar para el seguimiento y la evaluación de la respuesta al tratamiento en pacientes con cáncer y se administra típicamente con medios de contraste para ayudar al radiólogo a ver las imágenes con mayor claridad. Esto a veces puede dar lugar a lo que se conoce como la nefropatía por contraste (CIN). Nefropatía inducida por contraste (CIN) se refiere a una lesión renal aguda iatrogénica después de la administración de medios de contraste (CM) y puede ser definida como un aumento de la creatinina en suero de al menos 25% dentro de los tres días después de la administración CM en ausencia de otra etiología 2 . La incidencia es dependiente de la función renal antes de la administración CM y del riesgo de factores adicionales , de los cuales la diabetes mellitus es la más importante. Los pacientes con cáncer son más propensos a tener insuficiencia renal debido a la quimioterapia nefrotóxica, pero lo más importante es que hay un alto porcentaje de pacientes con cáncer que son de edad avanzada y predisposición a la deshidratación. Si el aumento de la creatinina es únicamente debido al contraste intravenoso en pacientes con cáncer es difícil de concluir debido a la posibilidad de otras etiologías además de la exposición de contraste que podrían desempeñar un papel en el desarrollo de la nefropatía. La forma principal para ayudar a prevenir la aparición de CIN es a través de la hidratación, que puede disminuir las concentraciones de CM en los riñones.

 

 

 

TKI y la enfermedad renal

Los Inhibidores de tirosina quinasa (TKI) tales como imatinib (Gleevec) es una clase de medicamentos quimioterapéuticos que bloquean la enzima, tirosina quinasa y se utilizan como un tratamiento específico para los cánceres tales como GIST. Imatinib es un ejemplo de un TKI que se utiliza para el tratamiento de GIST y CML. En un estudio en 105 pacientes con LMC en tratamiento con imatinib, sobre la incidencia de la insuficiencia renal aguda y la enfermedad renal crónica en esta población. La mediana del tiempo en imatinb fue de 4,5 años y al final del tratamiento, el 7% de los pacientes desarrollaron insuficiencia renal aguda y 12% enfermedad renal crónica . El estudio sugiere que la terapia con imatinib en pacientes con LMC se asocia con la insuficiencia renal aguda y que el tratamiento a largo plazo está relacionada con una disminución clínicamente relevante en la tasa de filtración glomerular estimada que puede conducir a la enfermedad renal crónica.

En otro estudio, revisaron los registros de 468 pacientes con LMC recién diagnosticados que fueron tratados con imatinib (253 pacientes), dasatinib (99 pacientes), o nilotinib (116 pacientes). La duración media del tratamiento fue de 52 meses. Se observó lesión renal aguda en 19 pacientes, (16 recibieron imatinib, 1 recibieron dasatanib y 2 recibieron nilotinib) . El tiempo medio desde el inicio de la terapia de TKI a la aparición de esta lesión fue de nueve días. 48 pacientes tenían una historia de enfermedad renal crónica (CKD) al inicio del tratamiento TKI y de los cuales el 60% tenía historia de diabetes, hipertensión y enfermedad arterial coronaria . Otros 58 pacientes desarrollaron enfermedad renal crónica durante el tratamiento. Entre las personas con ERC, Ochenta y cuatro (84%) fueron tratados con imatinib . La mayoría (95%) de estos casos se clasificaron como enfermedad renal en etapa III, y el 5% eran etapa IV  . El tiempo medio desde el inicio de la terapia de TKI al inicio de la enfermedad renal crónica fue de 12 meses.  El estudio encontró  que el tratamiento con imatinib tiene asociación más fuerte con el desarrollo de enfermedad renal crónica. 

En ambos estudios se llega a la conclusión de que la función renal debe ser controlada periódicamente en pacientes sometidos a tratamiento con imatinib. El segundo estudio hizo hincapié en la importancia de controlar la función renal en un momento anterior cuando se producen la mayoría de los casos de IRA durante los primeros 3 meses de tratamiento. El primer estudio recomienda, además, evitar la administración concomitante de agentes nefrotóxicos potenciales (agentes de radiocontraste es decir, aminoglucósidos, NSAIDs) para evitar deterioro acumulado en la función renal.

 

 

fuente

 

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https://liferaftgroup.org

 

 

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mas información en nuestro blog:

 

https://colectivogist.wordpress.com/2015/06/22/los-pacientes-en-tratamiento-durante-largo-tiempo-con-imatinb-glivec-pueden-ver-deteriorada-su-funcion-renal-y-por-eso-deben-ser-evaluados-periodicamente/

 

https://colectivogist.wordpress.com/2013/04/29/funcion-renal-y-farmacos-contra-gist/

 

 

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RESUMEN de los efectos secundarios producidos por nuestros farmacos

20 Mar

 

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Desde este enlace accede al contenido:

MANEJO-EFECTOS-SECUNDARIOS glivec-sutent-stivarga

Indicaciones para uso de medicamentos Glivec®, Sutent® y Stivarga®. Enumeración y manejo de efectos secundarios.

Los conceptos entregados en esta presentación, tienen la única intención de informar. En ningún caso reemplazan las indicaciones de su médico.

 

 

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Desde estos enlaces puedes ampliar información:

 

https://colectivogist.wordpress.com/category/efectos-secundarios-producidos-por-los-farmacos/

 

https://colectivogist.wordpress.com/category/efectos-secundarios-producidos-por-la-cirugia/

 

https://colectivogist.wordpress.com/category/efectos-secundarios-producidos-por-el-tac/

 

https://colectivogist.wordpress.com/category/efectos-secundarios-producidos-por-el-cancer/

 

 

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Glivec se secreta por las lagrimas: IRRITACIÓN

5 Ene

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Sabíais que Glivec se secreta por las lagrimas???? según informó el Dr. Trent MD PhD, experto internacional en el tratamiento de Gist e investigador  de la U de M Sylvester CCC(EE.UU.).

Y por lo tanto irrita los ojos.

 

Enjuagando los ojos con solución salina y utilizando lagrimas artificiales se obtiene un alivio temporal. 

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MAS INFORMACIÓN EN NUESTRO BLOG:

https://colectivogist.wordpress.com/2015/01/22/problemas-en-los-ojos-producidos-por-glivec-sutent/

glivec,sutent, stivarga: todos nos producen diarrea

9 Nov

 

 

 

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Uno de los efectos secundarios más molestos de los inhibidores de la tirosina quinasa (glivec,sutent, stivarga)  es la diarrea, alteración de la función intestinal caracteriza por más evacuaciones al día, al menos tres, heces semisólidas o líquidas acompañado , a veces, por dolor abdominal.
Este problema es causado por la irritación directa del fármaco en la mucosa intestinal, por lo que cambiando la dieta no se mejora sustancialmente la situación.

Pero vale  la pena tratar de no acentuar estos trastornos, mediante la adopción  de una alimentación adecuada.

Algunas sugerencias:

  • Coma alimentos ricos en proteínas como pescado, aves y carnes magras, huevos, leche sin lactosa y queso bajo en grasa;
  • Coma arroz hervido, zanahorias y guisantes, frutas frescas y peladas;
  • Evite  alimentos ricos en grasas, alimentos fritos, leche entera, quesos grasos, verduras crudas, cereales integrales y alimentos ricos en fibra en general, edulcorantes artificiales que tienen acción laxante, el alcohol y el café;
  • Tome muchos líquidos (al menos 2 litros de agua al día y en pequeñas cantidades) para reponer los líquidos perdidos, evitando así la deshidratación y la desnutrición. 
  • Tome fermentos lácticos con una dosis mínima de 9 mil millones al día;

En el caso que el trastorno está presente en la forma grave, el paciente puede tomar medicamentos antidiarreicos, según le prescriba su médico.

Autora

Doctora Anna Laurentiasesora de la Asociación italiana de pacientes de GIST:

 http://www.gistonline.it/

 

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MAS INFORMACIÓN:

 

https://colectivogist.wordpress.com/2015/03/30/trastornos-digestivos-producidos-por-glivecsutentstivarga/

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CONSEJO DE LA REDACCIÓN (con mucha experiencia):

Utilizar poco el papel higiénico y mucho el agua fría con jabón “lagarto” y un poquito de una crema que contenga oxido de zinc

(evitaras escoceduras y grietas muy desagradables y a veces muy molestas)

2013 Wedding & Wine Festival

 

 

coméntanos que es lo que a ti te funciona!!!!!!!!!

 

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Algunos sencillos consejos para tratar el síndrome mano-pié que produce sutent y stivarga

17 Ago

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Sunitinib y regorafenib son drogas  llamadas “multi-objetivo”, inhiben más de una diana molecular; de hecho, son inhibidores de proteína quinasas, inhibidores de factores responsables de crecimiento, inhibidores de la proliferación celular y de la angiogénesis.
La angiogénesis es la formación de nuevos vasos sanguíneos a partir de otro existente y fisiológicamente es muy importante, porque el proceso está implicado por ejemplo en la regeneración del tejido normal y en la curación de heridas. En condiciones normales, ayuda a mantener la integridad del organismo y, cuando se desarrolla un tumor, este usa  de la angiogénesis para asegurarse su crecimiento.
Por lo tanto las drogas como sunitinib y regorafenib, que bloquean el proceso de angiogénesis, son sustancias que previenen el crecimiento de tumores, pero al mismo tiempo, también reducen la capacidad reparación de las células de la piel y el normal funcionamiento de los pequeños capilares que llevan la sangre a la piel.

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Esta falta de circulación cutánea es la causa que provoca el síndrome mano-pie, típico efecto secundario de sunitinib y regorafenib, que generalmente aparece dentro de los primeros 45 días de la iniciación del tratamiento con estos fármacos.
Este síndrome se caracteriza por una formación inicial de ampollas dolorosas que tienden luego a evolucionar hacia hiperqueratosis como callos; el fenómeno afecta a las palmas de las manos y plantas de los pies.

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    Aunque no existen tratamientos específicos, aquí hay algunos consejos prácticos:

    Tome este medicamento por la noche para que la concentración plasmática de fármaco que se alcance durante la noche, limitando la aparición de molestias;

    – Utilizar las plantillas acolchonadas en los zapatos para reducir la presión en los pies;

    – Evitar los zapatos apretados;

    – Masajear suavemente sus pies con cremas de cortisona  o ricas en vitamina A y alto porcentaje de urea (por lo menos 10%) para ayudar mantener su piel suave, reduciendo el estado inflamatorio;

    – Evitar los baños y duchas muy calientes ;

    – Evitar actividades como levantar pesas o tomar largos paseos, para reducir el riesgo de formación de ampollas;

    – Utilice guantes y calcetines de algodón para prevenir lesiones y mantener las palmas de las manos y las plantas de los pies secos;

    – Elevar los pies tanto como sea posible durante el día;

También es importante informar de estos efectos a su médico urgentemente,pues una evaluación clínica durante los primeros síntomas se asegura que éstos se detectan a tiempo, sin tener que llegar a la discontinuación de la droga. Les recuerdo la comunicación de efectos adversos es importante; para que se pueda tomar las medidas adecuadas para reducir el impacto en la vida diaria.

Autora

Doctora Anna Laurentiasesora de la Asociación italiana de pacientes de GIST:

 http://www.gistonline.it/

 

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