La crónica de colectivogist del IX Curso de «Actualización en el abordaje multidisciplinar del Tumor del Estroma Gastrointestinal(GIST). «150 inscripciones, con una media de 90 conectados durante todo el encuentro»

2 Dic

Una crónica de Santiago Gil

paciente de GIST

Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

sutent

Un año más y van nueve, hemos podido participar en el curso específico sobre GIST que con tanto éxito viene organizando el H.U. La Paz y, en particular, la Dra. Virginia Martínez MarínServicio de Oncología Médica, H.U. La Paz, Madrid.

Dadas las circunstancias, también este año, ha tenido que ser a distancia, pero este formato ha hecho posible una gran participación de personas que, de otro modo, no hubieran podido asistir.

      La Dra. Virginia Martínez dio la bienvenida a los asistentes e introdujo al Dr. Martínez Broto, oncólogo de la fundación Jiménez Díaz experto “de toda la vida” en sarcomas y especialmente en GIST, quien agradeció el empuje que demuestra año a año la Dra. Virginia Martínez en la organización del curso.

A continuación hizo su presentación la Dra. Laura Guerra, patóloga de LA PAZ, sobre el tema del  diagnóstico del GIST. Inició la charla enfatizando la importancia de un buen diagnóstico.

GIST es neoplásico, o sea un tumor. Neoplásico no quiere decir maligno necesariamente. Sólo con el diagnóstico de GIST no es suficiente para saber si se comportará como benigno o maligno. Hacen falta más cosas. Ya se sabe que es un tumor raro, del estroma, con alteraciones moleculares. El estroma es como el andamiaje que sostiene a los órganos. Las células intersticiales de Cajal son las que dan lugar al GIST y se localizan  en el tracto gastrointestinal. Lo normal es que sean únicos, carnosos y bien delimitados, aunque pueden ser multinodulares, etc. Bajo el microscopio son bastante variados. La mayoría son fusiformes, de células alargadas y epiteloides, de células poligonales.

Mostró, a continuación, algunas morfologías poco frecuentes , que no hacen pensar en GIST, pero que por inmuno-histoquímica y otras determinaciones se corresponden con GIST.

Hay dos técnicas inmuno-histoquímicas para GIST: el C-KIT y el DOG. CKIT es un marcador de estirpe. Marca las células intersticiales de Cajal, sean tumorales o no. Hay muchos otros tumores que tienen expresión ckit.

A continuación pasó a describir los subtipos morfomoleculares en las diapositivas siguientes:

Lo más frecuente es encontrar una mutación en CKIT y en segundo lugar en PDGFRA. Los siguientes son los  SDH deficientes (3 al 5% del total).

A continuación se refirió a tumores con apariencia de GIST, que no lo son.

Tras comentar algunos artículos para patólogos sobre diagnóstico diferenciado, pasó a mencionar lo que no debería faltar en el informe de anatomía patológica: contaje mitótico (por 5 mm2), etc.

En cuanto a la rotura tumoral, dado que no hay uniformidad en la definición, menciona casos raros como que el tumor venga hecho trizas o que venga con una perforación del tumor desde peritoneo hasta fuera. En cuanto a lo que no se  considera rotura es que el tumor se haya ulcerado hacia la luz, cuando para que sea rotura tiene que haber diseminación hacia el peritoneo. Los márgenes positivos tampoco son rotura tumoral.

En cuanto al riesgo, no corresponde al patólogo más que dar los datos que permitan al clínico evaluar el riesgo. El patólogo debe decir: Tamaño, localización, contaje mitótico y presencia o no de rotura capsular.

Para concluir resaltó que el diagnóstico de los GIST siempre requiere de tres patas: morfología, inmunohistoquímica y molecular y no se puede saltar ningún paso.

A continuación dio paso a la doctora Marta Mendiola.

Inició su charla refiriéndose a que la pista de que estos tumores estaban relacionados con las células intersticiales de Cajal vino con unos experimentos en ratones. Aparece en Science el primer estudio en 1998, en el que se empiezan a relacionar las mutaciones en el receptor CKIT en los pacientes con GIST. También aparecen en el receptor PDGFRA.

GIST constituye el primer caso de una terapia dirigida efectiva en tumores sólidos. Se observó un 50% de pacientes con respuesta al IMATINIB.

Como se ve en la diapositiva, las alteraciones se producen en las zonas concretas de estos receptores Tirosin-Kinasa

Se conoce muy bien la secuencia de los receptores y los exones involucrados. Incluso la localización dependiendo de ellos. Por ejemplo, en CKIT sabemos que la mayoría de las alteraciones se van a producir en el exón 11 y en menor cantidad en el exón nueve. En mucha menor medida en aquellos con actividad catalítica.

En la siguiente diapositiva  vemos cómo las alteraciones constituyen un factor pronóstico

A la izquierda vamos barriendo de arriba a abajo, en este caso en exon 11, la secuencia. Cada una de las cajitas grises representa a un paciente. La cruz representa una recaída. Vemos que se concentran en la zona de los codones 557 y 558, lo que predice peor pronóstico que en los casos de otras zonas.

En el caso de PDGFRA también se conoce bien la distribución de las alteraciones. Con mayor frecuencia serán en exón 11 y en particular la 842v, muy conocida por ser una mutación primaria de resistencia.

El mecanismo más frecuente de resistencia es la generación de mutaciones secundarias, que se acumularán en los dos dominios con actividad catalítica. Imatinib no es activo en estas mutaciones de resistencia, teniendo Sunitinib y Regorafenib actividades complementarias

Conocer el genotipo del paciente tiene un valor pronóstico y puede ayudar en el diagnóstico histo-patológico.

GEIS se ofrece a aquéllos pacientes que no puedan conseguir el análisis mutacional de sus tumores.

Para CKIT se amplificaría para su estudio la zona correspondiente a exones 11, 9, 13 y 17 y para PDGFRA, 12, 14 y 18.

También se puede usar la secuenciación masiva, que es de alto rendimiento, que permite analizar muchas muestras y muchos fragmentos a la vez.

Resaltó que la selección del material es fundamental que sea realizada por el patólogo y que la búsqueda de mutaciones no es algo sencillo y debe ser supervisado y especialmente en el caso de tener resultados negativos.

Hay un 10 % de tumores que tienen otras alteraciones distintas de las comentadas. Son los GIST wild type. Son mucho más raros. Tendremos pistas por síndromes de predisposición hereditaria como la triada de Carney.

Para el subtipo cuádruple wild type hay alguna publicación pero está en discusión, dada su baja prevalencia

La doctora Mendiola comentó que no debería mencionarse a día de hoy la terminología de GIST WT, sino más bien, GIST que no tiene alteración conocida, o más bien, GIST incalificable desde el punto de vista molecular.

Finalizó mostrando la siguiente diapositiva:

Sin más, se dio paso al turno de preguntas

Se preguntó sobre la rotura tumoral en caso de llevarlo a trozos al patólogo. Se entiende que si se ha sacado a trozos ha habido rotura de cápsula y sí es una rotura del tumor.

Se preguntó sobre la garantía de un informe del patólogo si no es un centro de referencia. Se  indicó que el informe debe indicar todo lo realizado. Como mínimo debe haber morfología e inmunohistoquímica. A veces parece que faltan cosas, pero es habitual que al paciente le den una copia resumida donde no aparece todo. Se le puede pedir al oncólogo el informe anatomopatológico completo.

Existe la preocupación de los pacientes de que si no se está e un CSUR no se haga un diagnóstico correcto. El Dr. M. Broto aclara que la certificación en sarcomas en España es para sarcomas somáticos (extremidades, pared del tronco, cabeza y cuello y retroperitoneal) no para los viscerales y el GIST es un sarcoma visceral. Comenta que los CSUR tienen experiencia, pero hay centros con una calidad fuera de toda duda, como LA PAZ, que sin tener la acreditación CSUR es uno de los mejores centros en sarcomas de España, bien sean GIST o somáticos. Ser CSUR no es suficiente. Debe haber programas que garanticen la mejora de la calidad. La Dra. Martínez resalta que lo que hay que defender son los centros expertos en manejo de sarcomas.

Una paciente que lleva 16 años con GIST pregunta si debe tener un informe anatomopatológico completo. La Dra. Martínez responde que sí, independientemente de los años que lleve con l enfermedad, pues puede ser necesario para tomar decisiones en el futuro.

A continuación, el Dr. Martín Broto informó de la reunión mantenida del grupo GEIS. Están haciendo una investigación de mucha calidad y presentándola en foros internacionales y  esperan tener una interacción con los pacientes para explicar el tipo de investigación que realizan.

El Dr. Martín Broto presentó, a continuación, a la Dra. Arancha Manzano, oncóloga del Clínico San Carlos, quien va a responder sobre si hay novedades en la adyuvancia en GIST.

Inició su presentación refiriéndose a los factores de riesgo de recaída:

1) Localización tumoral, siendo las más distales las de peor pronóstico,

2) Tamaño. Peor pronóstico cuanto mayor tamaño (>10 cm)

3) Número de mitosis

4) Ruptura tumoral

Se refirió a diversos estudios y ensayos recomendando Imatinib tres años en pacientes de alto riesgo, individualización en pacientes de riesgo intermedio y no adyuvancia en pacientes de bajo riesgo.

En cuanto a los estudios moleculares, resaltar que existen diferentes características moleculares dentro del GIST.

Los más frecuentes, mutaciones en CKIT y en PDFGRA, que dan diferentes sensibilidades a las terapias y diferentes pronósticos.

En la adyuvancia es importante optimizar el uso de los fármacos, evitando toxicidades innecesarias y gastos no justificados.

A continuación se ve un estudio en el que no todas las mutaciones en los codones 557/558 de KIT tienen el mismo pronóstico

 En mutaciones en exón 9 el aumento de dosis de Imatinib puede revertir la situación. Esto  dio lugar al premio a la mejor ponencia joven en CTOS (estudio retrospectivo multicéntrico en 185 pacientes con mutaciones en exón 9). El resultado es que no se encuentran diferencias significativas con diferentes dosis.

Acaban de salir las guías de ESMO EUROCAN, según se ve en la diapositiva.

Finalmente, las conclusiones son:

En definitiva:   las recomendaciones en adyuvancia no han cambiado, de momento.

La Dra. Virginia agradeció la presentación y le resultó muy interesante lo referente a la mutación del exon 9, que está en debate, pues la dosis de 800 es muy dura de llevar. Arancha comentó que los estudios retrospectivos es muy difícil que cambien la práctica clínica y lay que tener en cuenta los altos gastos de un estudio fase 3. Habré que conformarse con pequeños estudios, estudios retrospectivos, etc, que permitan tomar decisiones.

A continuación se dio paso al turno de preguntas. Sobre el carácter hereditario del GIST, la Dra. Manzano respondió que la mayoría de las mutaciones son somáticas y no se heredan de padres a hijos. Los casos hereditarios son infrecuentes, pero existen y hay que evitar que se escapen. Son los asociados a mutaciones en SDH y los de neurofibromatosis tipo 1, que se conozca a día de hoy. Comentó que los GIST de bajo riesgo uno de sus patólogos discute la conveniencia de hacer un estudio mutacional, cuando al ser de bajo riesgo no se va a hacer adyuvancia de todas maneras. La Dra. Manzano comentó que, aunque de bajo riesgo, alguno recae, y no sabemos si los que recaen lo hacen por tener mutaciones de mal pronóstico, con lo que ella siempre quiere conocer el análisis mutacional, vaya a ponerle Imatinib o no.

Volviendo al tema hereditario, los casos que lo son suelen dar alguna alarma o bien familiares  o en la infancia, de forma que se diagnostica el GIST cuando ya está diagnosticado el síndrome hereditario.

En cuanto a la dosis a suministrar en pacientes con mutación en exon 9, la Dra. Manzano es partidaria de individualizar según las características del paciente: edad, riesgos, mitosis, etc.

En el caso de alto riesgo, los normogramas ayudan mucho y es muy importante  hablar con el paciente. Que sepa qué sabemos y qué no sabemos y tomar las decisiones conjuntamente.

Un paciente pregunta qué riesgo hay de rotura de un tumoral hacer una PAAF o biopsia.

La Dra. Manzano dijo que los GIST se diagnostican bien sin necesidad de PAAF o biopsia.

El Dr. Broto se refirió a las guías, en las que hay cierta controversia. Las guías europeas recomiendan hacer una biopsia previa, ya sea endoscópica (aspiración) o externa, bien sea para una neoadyuvancia o para facilitar la cirugía, o para descartar otros diagnósticos. Se considera poco probable la siembra y, por tanto, bastante segura. Una biopsia no tendría la consideración de rotura tumoral.

La Dra. Martínez comenta la preocupación de algunos pacientes cuando terminan su periodo de adyuvancia.

Fuera del contexto de rotura, que debe darse tratamiento indefinido, ¿hay algo que indique si 3 o 5 años?  Hay un estudio escandinavo coordinado por la Dra. Virginia en España, pero no hay aún una demostración de la ventaja de 3 a 5 años. La Dra. Virginia comentó que el reclutamiento finalizará en mayo de 2022 y pasarán otros dos años para tener conclusiones. Según la doctora, habrá cambios en la práctica clínica.

Pregunta la hija de una paciente que lleva dos años con Regorafenib si en caso de que creciesen los tumores habría otro tratamiento. Arancha comentó que habría que ver qué tomó antes del “Rego” y dónde está progresando. En caso de haber tomado Imatinib, Sunitinib y Regorafenib, aún nos quedaría Ripretinib y ensayo clínicos SELIGIST.

Alguien preguntó si hay alguna forma de prevenir el GIST. La respuesta unánime de los doctores fue que no hay nada para prevenir el GIST.

Respecto al tratamiento en caso de rotura, que suele ser indefinido, la Dra. Manzano plantea la duda, en ocasiones, de qué hacer en casos de grandes respondedores, si mantener o suspender el tratamiento. Según el Dr. Serrano, si hay rotura la probabilidad de recurrencia es superior al 90%, con lo que la recomendación es Imatinib para siempre. En algunos pacientes, por una peor tolerancia y pocas mitosis, se discute con el paciente y se toma una decisión conjunta.

A continuación La Dra. Virginia Martínez introdujo al Dr. César Serrano ,quien trató en su presentación sobre las novedades presentadas a los congresos y ensayos clínicos de interés.

Se refirió inicialmente a los tumores microGIST que son menores de 1 cm, que no los notamos y que están hasta en un 33% de la población. La mutación en KIT o en PDGFRA es necesaria pero no suficiente. Hace falta una progresión citogenética con pérdida de material genómico, muy poca pero clave, que lo que hace es encender a los GIST para que proliferen mucho más hasta que sean clínicamente un problema.

La mutación en KIT se trata con Imatinib en una primera fase y con una mediana de 2 a tres años aparecen mutaciones secundarias como mecanismo de resistencia,

 la siguiente diapositiva se ven los tratamientos que se dan

En primera, segunda y tercera línea, En 2020 y 2021 podemos hablar del año del GIST porque :han aparecido dos fármacos muy efectivos en contextos muy concretos: RIPRETINIB para pacientes que hayan tomado Imatinib, Sunitinib y Regorafenib y AVAPRINIB, estudiado en pacientes con mutación en PDGFRA/842V y en otros pacientes con mutación en KIT y PDGFRA con otras mutaciones.

Ha habido varios ensayos fase 3: INTRIGUE que comparaba en segunda línea SUNITINIB con REGORAFENIB, ensayo VOYAGER que comparaba REGORAFENIB con AVAPRITINIB en tercera línea Y CRENOGIST comparando CRENOLANIB frente a placebo.

¿Qué ha pasado con estos ensayos? En el que comparaba Sunitinib con Ripretinib faltan los resultados oficiales, pero la farmacéutica ha sacado hace unos días un comunicado anunciando que el resultado es negativo por no conseguirse el objetivo de supervivencia libre de progresión: 8,3 meses frente a 7 de Sunitinib, que no es estadísticamente significativa. Ha sido un estudio con más de 400 pacientes.

El otro estudio grande fase 3 que ha habido es Avapritinib vs Regorafenib. El primero es muy efectivo en mutaciones de exones 17 y 18 de KIT y Regorafenib también, pero menos potente, Los resultados se publicaron el pasado verano, concluyéndose que Avapritinib no puede sustituir a Regorafenib en tercera línea.

En el estudio que comparaba Crenolanib frente a placebo, Avapritinib ha ganado la carrera para los pacientes PDGFRA/842V

Así que a día de hoy los tres fármacos aprobados son Imatinib, Sunitinib y Regorafenib. Después está Ripretinib aprobado por la FDA de EEUU y la EMA y faltan algunos pasos para la aprobación en España que ha tenido uso expandido.

Para pacientes con mutación en PDGFRA 842V, Avaprinib tiene una eficacia enorme, con un 95% de tasa de respuesta. Está aprobado por la FDA y por la EMA y aprobado como uso extranjero, por lo que se puede conseguir en España.

Otro estudio, el REGISTRI, liderado en España por el Dr. Martín Broto es un estudio muy difícil y complicado obtener pacientes WT en primera línea

De total un de 30 pacientes clasificados como Wild Type, al hacerles NGS 14 resultaron no elegibles pues sí tenían mutaciones en KIT. Regorafenib es un fármaco indicado para este tipo de pacientes.

Otro ensayo de este año, de GEIS también es el que combinaba Imatinib con Selinexor en pacientes que habían progresado. Imatinib mantenido en 400 y Selinexor con tres niveles de dosis.

Aunque el número de pacientes era de solo 12, se han presentado los datos de manera preliminar, porque ya había actividad clínica. En dos pacientes hubo respuesta parcial y en seis estabilización, con una tasa de beneficio clínico superior al 40% y una Supervivencia Libre de Progresión de 3,5 meses que muy probablemente aumentará.

la siguiente diapositiva relativa a un paciente con mutación CKIT exon 11 que ha recibido ya Imatinib, Sunitinib  y Ripretinib, se ve la respuesta parcial tan grande que tiene.

Después de esto, se abrió una cohorte B en la que se investigaba la actividad de Selinexor únicamente en monoterapia, sin combinar con Imatinib. Ya están reclutados los 18 pacientes y los resultados se tendrán el año próximo.

Se ha presentado también una tercera opción terapéutica, el estudio de Nibolumab/Ipilimumab

un estudio interesante, pues siempre se dice que los GIST no reponden a inmunnoterapia y aquí se ha intentado investigar. Es un estudio con 40 pacientes en el que se observan algunos  con unas estabilizaciones muy prolongadas, aunque de manera general en pacientes con GIST no se observa un beneficio importante. En todo caso, hay datos interesantes que darán lugar a posteriores estudios.

En California han conseguido líneas celulares en GIST deficiente en SDH y en el estudio prueban varios fármacos, uno de ellos, Temozolamida

Probaron con 5 pacientes con GIST deficiente en SDH, de los que dos han mostrado respuesta parcial.

Este es un fármaco que se puede conseguir aquí en la práctica diaria.

En cuanto a perspectivas futuras, aparte del SeliGIST, César Serrano se refirió a un estudio en EEUU en GPR20 que se expresa en todos los GIST . Se trata de un anticuerpo que se une a GPR20 y podría ir contra todo tipo de mutaciones secundarias. Es la primera vez que se prueba algo así en GIST y habrá que ir viendo su evolución.

Mencionó, por último, el Dr. Serrano que se prepara un fase 1 combinando Ripretinib con Binemetinib

Y ya en conclusiones, insistió en que GIST es un tumor raro, con unos 900 pacientes nuevos al año en España, frente a 275.000 diagnósticos de cáncer anuales, pero con cinco fármacos aprobados. La biología de este tumor genera incentivos para investigar en él.

Avapritinib y Ripretinib son dos fármacos nuevos, que se convertirán en breve en fármacos estándar y las estrategias futuras serán frente a la heterogeneidad tumoral.

Y con esto, dio por finalizada su presentación el Dr. César Serrano y se pasó al turno de preguntas.

 Ante la pregunta de qué hacer cuando se ha pasado por las tres líneas,, el Dr.Serrano recomienda ensayo clínico. SeliGIST está cerrado  hasta que se tenga el análisis interino. La idea es seguir con la cohorte A, pero hay que negociarlo. El ensayo de Ripretinib con Binimetinib  se iba a abrir ya en cuatro centros en EEUU y dos en Europa, pero con las noticias negativas, está suspendido. Así que ningún ensayo a día de hoy.

La Dra Martínez dice sentirse esperanzada con el Selinexor.

Respecto a las preguntas relacionadas con la cirugía, César Serrano comentó que lo primero es ponerse de acuerdo en un comité multidisciplinar y, a ser posible, en un hospital con alta experiencia en GIST.  Se refirió a diversos estudios y comentó que no es lo mismo operar una progresión con una lesión unifocal que oligometastásico, o que tenga una progresión enorme. En estos casos no hay el beneficio que se obtiene en una lesión unifocal. La medicación no debe eliminarse por mucha cirugía que haya detrás.

Se habló del tema del precio de los medicamentos, comentando César Serrano que los médicos no intervienen más que como órgano asesor técnico y en los ensayos, pero el tema del dinero no lo tocan. Lo que sí pueden hacer, según el Dr. M Broto, es ayudar a acelerar el proceso de aprobación. Por ejemplo, para la aprobación de Regorafenib para GIST y cáncer de colon hubo una reunión de médicos y asociaciones de pacientes con el Ministerio y en 20 días se disponía del precio para el medicamento. La ley dice que desde que la Agencia Europea da la aprobación, el Ministerio tiene tres meses para poner precio (negociación con las farmacéuticas). Cada país tiene su propia negociación. La realidad en España es que pasa de media un año hasta que se puede prescribir el fármaco. En el caso de Avapritinib y Ripretinib, que han demostrado su eficacia, los médicos tienen argumentos para ir al Ministerio para forzar la aceleración de la aprobación. También los pacientes, que son más escuchados por los políticos.

Preguntó Luis herrero del ColectivoGIST si se resentirán los usos expansivos. La Dra.Virginia Martínez dijo no saber lo que pasará, pero que lo harán saber a las asociaciones de pacientes. No cree que sean tan accesibles, al no ser fármacos europeos.

Respecto a biopsiar en caso de progresión, el Dr Serrano no es partidario, ya que no todas las metástasis van a tener el mismo tipo de mutación secundaria.

En cuanto a la opción a seguir en caso de progresión en pacientes con 400 y  exon 11, si lo que se ve en el TAC son lesiones nuevas, se asume que son clones resistentes nuevos y pasaría directamente a Sunitinib, pero si lo que se observa es un llenado de las mismas lesiones, puede haber un beneficio en pasar a 800 de Imatinib. Según el Dr. Broto, los rescatables para aumentar la dosis, que puede ser 600, se verían por la concentración plasmática al final de cada ciclo, justo antes de tomar el Imatinib del día siguiente. Si hay una baja concentración ahí, sí puede haber un claro beneficio. Además se tolera aceptablemente. Se refirió a algún paciente que lleva en 800 varios años. Se trata de pacientes que han inducido una metabolización. No es frecuente, pero pasa. Hay que tener en cuenta que Sunitinib 37,5 se tolera mal. Mejor que 50, pero también se produce mucha discontinuación. En cada caso hay que valorar las distintas opciones. Hay que individualizar.

Con esto, finalizó el turno de preguntas y se dio paso al capítulo de Calidad de Vida.

       La Dra.  Virginia Martínez introdujo esta sección refiriéndose a la pregunta de Luis Herrero (ColectivoGIST) sobre si los genéricos de Imatinib impactan negativamente en los pacientes y si la tolerancia es diferente a la del Glivec. La doctora se pregunta qué entienden los pacientes por buena o mala calidad de vida y qué les influye en tenerla. Los médicos han notado diferencias entre diferentes genéricos y el Glivec original. Si alguien tiene interés en demostrar esto con datos es el Dr. César Serrano y su estudio.

El Dr.César Serrano dijo que lleva peleando dos años con el estudio habiéndose topado con la burocracia española. La idea es demostrar si el genérico es igual, mejor o peor en cuanto a eficacia y toxicidad. A priori hay que suponer que es lo mismo, pero no es lo mismo la cantidad de estudios que se realizan para aprobar un fármaco que un genérico. En España hay ahora tres genéricos distintos y se quiere empezar a estudiar ya, pero hemos topado con las CCAA. Hay 17 aprobaciones distintas y en tres de ellas en las que se suministraba el genérico sin estar aprobado, rechazaron el proyecto diciendo que ese estudio no tiene sentido al no existir ficha técnica para el genérico. Se ha orientado de otra forma para salir del bucle y poder  avanzar en el estudio.

La Dra. Martínez pregunta a sus colegas si tienen percepción de calidad de vida en sus pacientes. El Dr. Broto comenta que cada vez más los estudios tienen cuestionarios de calidad de vida, pero sería interesante hacer un estudio prospectivo y que los pacientes se animaran a hacerlo para ver la calidad de vida en los distintos escenarios (en adyuvancia, en la enfermedad metastásica, etc.).

La Dra. Martínez comenta que todos perciben diferencias. Ripretinib, por ejemplo, se lleva bastante bien. Lo importante es ofrecer tiempo, pero tiempo de calidad, lo que no siempre se consigue. El GIST se prolonga en el tiempo y se puede estirar y estirar bien el tiempo, ofreciendo tratamientos llevables en general. Las quimioterapias suelen ser mucho más tóxicas. Nuestras terapias son dirigidas y habitualmente menos tóxicas.

Una paciente pregunta si es normal que tomando Regorafenib se esté  peor en el periodo de descanso que tomándolo. Se contesta que no es lo normal y que quizá ha acumulado toxicidad en la tercera semana de tratamiento, que hace que el tiempo de lavado se quede corto.

La hija de un paciente pregunta por los efectos del genérico que está empezando a tomar su padre. Se le responde que los habituales del Glivec: astenia, un poco de anemia, algún calambre muscular, hipofosfatenia, alguna diarrea, dispepsia. Estos efectos pueden aparecer. Comenta la Dra. Martínez que el cuerpo con el tiempo crea su propia tolerancia.

El Dr.  Serrano plantea que lo que para los médicos es calidad de vida no tiene por qué ser percibido por los pacientes igual y se debe conocer cómo los perciben cada uno de ellos. Es parte de un diálogo saber qué es calidad de vida.

Algún paciente habla de que una cosa es la calidad de vida física y otra la emocional. La Dra Virginia M. comenta lo mal que sabemos percibir y cuantificar esto.

Otro asistente pregunta sobre la posibilidad de hacer descansos más largos en “Rego”. El Dr. Serrano plantea que con cada paciente hay que ir viendo. Hay pacientes que dicen: a partir de tal día con Sunitinib o con Regorafenib me cuesta y se plantean pequeñas vacaciones. Para el Dr. Martín Broto depende del efecto secundario. Por ejemplo el palmo-plantar hay veces que si no se para es más complicado. En definitiva, no es extrapolable a todos los efectos secundarios. Hay que valorarlo. La buena noticia, dijo, es que el Ripretinib se tolera mucho mejor que Regorafenib o Sunitinib y eso está muy bien para una cuarta línea. El problema comentó la Dra. Martínez es que no se tenga en cuenta su menor toxicidad, sino la “toxicidad económica”.

Otro asistente pregunta si a un paciente que le ha funcionado Regorafenib le funcionará Ripretinib. El Dr. César Serrano dice que no lo sabe. Que hay que ser críticos, pues no sabemos cómo funciona Ripretinib. Tenemos los artículos que vienen de la compañía y que son muy buenos, pero se pueden hacer muchas cosas más. Por ejemplo, en el ensayo clínico faltan  datos, como progresión, respuesta, qué mutación es mejor o peor. Con el tiempo iremos aprendiendo, haciendo estudios colaborativos, tomando muestras, etc. Los oncólogos se mueven en áreas de incertidumbres muy grandes y trabajan con medias y porcentajes, pero es como el chiste del huevo. Te lo comes tú solo y yo nada y entre los dos nos hemos comido uno. ¿En qué porcentaje estás tú? ¿Si tengo un 30% de responder a un tratamiento, en qué parte estoy yo, en el 30 o en el 70?

Una paciente menciona la importancia de la atención psico-oncológica. Qué importante que el hospital te pueda ofrecer esa ayuda.

Una paciente comenta que después de 10 años con Glivec y 4 con genérico tiene los mismos efectos secundarios.

Con esto queda finalizada la jornada, emplazándonos la Dra. Virginia Martínez a participar en la del año próximo que espera, si la Covid nos deja, que sea presencial y, si es posible, con formato híbrido para los que no puedan desplazarse.

Agradece la asistencia, que no ha bajado en ningún momento de aproximadamente 90 personas, con un número de inscritos de 150, así como a todos los ponentes.

El Dr. Javier M. Broto agradeció el entusiasmo de la Dra. Virginia Martínez con el GIST y este encuentro, que es un “meeting point”, un punto de encuentro con el GIST en España y que así sea por muchos años.

Finalmente recordó la Dra Virginia Martínez la contribución de Pfizer para que el evento haya sido posible y la de Provalentia, asistencia técnica que nunca falla, y también agradeció a  Cronos por su asistencia online para llevar a cabo el webinario.

Santiago Gil
paciente de gist 
Gregorio Marañon
Madrid

Como en años anteriores, hemos asistido al magnífico curso sobre GIST, aunque sea de forma ON LINE, que se está convirtiendo en algo más habitual de lo que nos gustaría. Confiemos que el próximo año nos podamos volver a encontrar. Ha sido muy satisfactorio poder compartir este rato de comunicación y cercanía entre médicos, familiares y pacientes, en el que hemos recibido una detallada actualización de los avances en la lucha contra nuestra enfermedad.

«PUNTO DE ENCUENTROY DE INFORMACIÓN DE LOS PACIENTES DE GIST"

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