Archivo | marzo, 2021

La mucositis que también nos producen los fármacos para GIST. EL MEDICAMENTO INDIVIDUALIZADO EN EL MANEJO DE LA MUCOSITIS ONCOLÓGICA

29 Mar

EL MEDICAMENTO INDIVIDUALIZADO EN EL MANEJO DE LA MUCOSITIS ONCOLÓGICA

INTRODUCCION SOBRE LA FORMULACION MAGISTRAL

Durante siglos la formulación magistral ha sido fundamental en la terapéutica para la correcta elaboración de medicamentos para uso medicinal. El auge de la investigación y la industria farmacéutica conllevó un mejor acceso del medicamento industrial, pero en ciertas ocasiones ha despersonalizado el tratamiento.

En la actualidad el medicamento individualizado cubre lagunas terapéuticas (dosificaciones y formas farmacéuticas no comercializadas, medicamentos para enfermedades raras, medicamentos huérfanos). Es una alternativa frente a desabastecimientos, facilita la administración al paciente, permite elaborar preparados extemporáneos con activos de poca estabilidad, logra formular asociaciones de varios activos, se adapta a la zona a tratar, elimina excipientes inadecuados para el paciente por alergia o intolerancia (lactosa, sacarosa, etc.), y además la propia quimioterapia requiere de la elaboración y manipulación del medicamento bajo estricto control farmacéutico. En definitiva, el medicamento individualizado se adapta a las necesidades del paciente conforme a su evolución y no al revés.

INTRODUCCION SOBRE LA MUCOSITIS

Por mucositis del paciente oncológico se entiende la inflamación de la mucosa oro-digestiva en todo su recorrido, desde la boca hasta el ano. Se calcula que aproximadamente el 40% de los pacientes que reciben quimioterapia desarrollan mucositis.

Un 60% de los pacientes con cáncer que están en tratamiento quimioterápico van a padecer en algún momento de su evolución complicaciones orales que pueden extenderse favoreciendo la diseminación o afectación sistémica:

– 10% quimioterapia complementaria.
– 40% quimioterapia neoadyuvante.
– 80% trasplante de células madres hematopoyéticas.
– 100% radioterapia en zonas de la cabeza y el cuello que comprenden la cavidad oral.

Inicialmente se manifiesta como un enrojecimiento de la mucosa (eritema), dolor, dificultar para comer o tragar, dificultad para hablar, dificultad en la colocación de prótesis dentales, sensación de quemazón y lesiones localizadas que pueden extenderse poco a poco dando lugar a úlceras de especial relevancia.

Los primeros signos y síntomas pueden aparecer a la semana de la administración de la quimioterapia. La mucositis secundaria a la radioterapia suele durar hasta 8 semanas y ser más prolongada que la de la quimioterapia (5-14 días).

Este deterioro de la mucosa propicia el desarrollo de infecciones (candidiasis, herpes simple o infecciones por bacterias) especialmente de aquellos pacientes con déficit de neutrófilos (neutropenia).

Además, debemos tener en cuenta que la boca y la faringe son cavidades altamente vascularizadas y por otra parte expuestas a continuos traumas físicos (masticación). Los pacientes con bajos niveles de plaquetas (trombocitopenia) pueden sufrir complicaciones en este sentido (heridas, hemorragias).


Los fármacos citostáticos que más frecuentemente provocan la aparición de mucositis son los agentes alquilantes (Busulfán, Ciclofosfamida, Mecloretamina, Procarbazina, Tiotepa), antimetabolitos (Citosina arabinósido, 5-fluorouracilo, Hidroxiurea, Metotrexato, 6-mercaptopurina, 6-tioguanina), taxanos (Docetaxel, Paclitaxel), alcaloides de la vinca (Vinblastina, Vincristina, Vinorelbina), antraciclinas (Daunorrubicina, Doxorrubicina, Epirrubicina), antibióticos antitumorales (Actinomicina D, Amsacrina, Bleomicina, Mitramicina C, Mitomicina) y otros (Etopósido, Tenipósido, Mostazas nitrogenadas). Aunque en general, cualquier agente mielosupresor es capaz de producir esta toxicidad. A mayor dosis y según el modo de administración, pueden generar más toxicidad.

La sequedad de boca (xerostomía) es uno de los efectos secundarios más habituales de la radioterapia cuando se emplea en el tratamiento de tumores de cabeza y cuello. Esto se debe al daño que reciben las glándulas salivares, que conlleva una pérdida de capacidad lubricante y una disminución de niveles de IgA en la saliva. Esto puede provocar la aparición de caries y alteraciones en la percepción del gusto del paciente (disgeusia).

Sugerencias para disminuir o aliviar ya sea la boca seca o la disfagia

• Comer alimentos blandos o jugosos
• Licuar los alimentos
• Lubricar los alimentos con cremas, salsas o aceites
• Evitar alimentos ásperos o irritantes
• Evitar alimentos muy calientes
• Evitar alimentos demasiado viscosos
• Ingerir pequeñas porciones y masticar muy bien

Sugerencias para ayudar a las personas con cáncer a manejar los cambios del sabor

• Usar utensilios plásticos si el paciente experimenta sabor metálico al comer
• Sustituir por aves, pescado, huevos y queso las carnes rojas
• Marinar carnes en salsas dulces
• Servir carnes frías en vez de calientes
• Usar cantidades adicionales de condimentos, especias y saborizantes pero tratando de no utilizar condimentos muy dulces o amargos
• Sustituir por leche malteada, pudin, helados, quesos y otros alimentos altos en proteína, si el paciente tiene aversión a este alimento
• Enjuagarse la boca antes de comer con manzanilla
• Usar bebidas con sabor a limón para estimular la saliva y el gusto, pero no usar limón artificial ni abusar de los dulces

CLASIFICACIÓN DE LAS MUCOSITIS


Podemos hablar de diferentes tipos de mucositis según la zona afectada, por ejemplo: la estomatitis se refiere a la inflamación de la mucosa bucal y la proctitis a la inflamación del recto.

GRADOS DE MUCOSITIS

Según la OMS la mucositis se puede clasificar en los siguientes grados:


Grado 0= sin mucositis.
Grado 1= eritema y dolor.
Grado 2= úlceras, capaz de comer sólidos.
Grado 3= úlceras, requiere dieta líquida.
Grado 4= úlceras, alimentación oral.

PREVENCIÓN DE LA MUCOSITIS

. Evitar tomar bebidas o alimentos muy calientes, ácidos o picantes.

• Cepillar los dientes después de cada comida. Utilizando un cepillo de dientes suave y una pasta de dientes adecuada. Si el paciente no tolera el lavado de dientes con dentífrico, se emplearán enjuagues con agua con bicarbonato y colutorios sin alcohol.

• Evitar realizar acciones que irriten o lesión en la zona bucal, salvo indicación de urgencia por parte de su odontólogo habitual.

Hidratar los labios con un bálsamo labial suave, a ser posible con fotoprotección.

Debemos vigilar si tras la administración del tratamiento aparecen heridas, inflamación y/o llagas en la mucosa de la boca, nariz, y otras zonas (genitales, etc.). Es esencial comunicar inmediatamente a los especialistas la aparición de cualquier signo o síntoma.

FORMULACIONES DE INTERÉS EN LA PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA MUCOSITIS

En el medio hospitalario se suele recurrir a algunos enjuagues con muchos principios activos (“cócteles”) para el tratamiento y alivio del paciente que padece la mucositis.

Veamos algunos ejemplos y cuál es la finalidad de cada componente:

Gentamicina sulfato, 0,1 %
Hidrocortisona, 0,5 %
Nistatina, 100.000 UI / ml
Lidocaína clorhidrato, 2 %
Bicarbonato sódico, 1 %
Agua purificada csp, 100 ml

Veamos uno por uno los componentes que contiene:

Gentamicina: antibiótico de amplio espectro
• Hidrocortisona: corticoide antiinflamatorio de baja potencia
• Nistatina: antifúngico de amplio espectro, eficaz frente a Candida
• Lidocaina: anestésico local
• Bicarbonato sódico: alcalinizante, regula el pH de la mucosa para evitar la proliferación de hongos

La suspensión que se emplea como vehículo también tiene gran importancia: ha de tener cierta viscosidad para asegurar la estabilidad y buen sabor para lograr la aceptación del paciente.

Además debemos evitar que contenga excipientes contraproducentes para el paciente, como el alcohol (etanol) o los azúcares. Esto repercutirá en un mayor éxito del tratamiento.

En este post del blog de Acofarma nos explican con sencillez como elaborarlo.


https://www.formulacionmagistral.org/blog/diseno/suspension-para-mucositis/

Las suspensiones para realizar enjuagues están indicadas cuando la zona afectada es difusa y la mucositis afecta a varias partes de la cavidad oral incluso a la faringe. En ese caso se puede llegar a indicar que el paciente se trague el medicamento después de realizar el enjuague.

Veamos algunos ejemplos de fórmulas más sencillas

Saliva artificial

Carmelosa sódica 10,00 g
Sorbitol 30,00 g
Cloruro de potasio 1,20 g
Dihidrogenofosfato de potasio 0,34 g
Cloruro de sodio 0,84 g
Cloruro de calcio anhidro 0,15 g
Cloruro de magnesio hexahidrato 0,05 g
Excipiente: Agua purificada csp. 1.000, 00 ml

Esta fórmula se trata de un Preparado Oficinal, lo cual conlleva que puede elaborarse y dispensarse con o sin receta. El propio farmacéutico puede elaborarla para un paciente concreto registrando sus datos en el Libro Recetario.

Es una fórmula útil en caso de sequedad de boca

Bencidamina 0,2% enjuague bucal

La formulación nos permite emplear este valioso activo sin estar acompañado de etanol, a diferencia de algunos preparados comerciales, excipiente que puede ser especialmente irritativo en un paciente con la mucosa oral sensibilizada por los tratamientos oncológicos. Esta fórmula está indicada en el dolor e irritación de la mucosa oral. Se puede aplicar directamente o mediante una gasa o torunda de algodón a toques.

Lidocaína viscosa (Fórmula Magistral Tipificada en Formulario Nacional)
Lidocaína, hidrocloruro de 0,50 g
Excipientes: Carmelosa sódica 0,75 g Agua purificada csp. 100,00 g

Se trata de una fórmula sencilla con un solo componente de acción anestésica local.

Lidocaína compuesta (Fórmula Magistral Tipificada en Formulario Nacional)
Lidocaína, hidrocloruro de 1,00 g (anestésico tópico)
Aluminio, hidróxido de 7,00 g (antiácido no absorbible)
Difenhidramina, hidrocloruro de 0,25 g (anestésico tópico)

Excipientes: Glicerol 10,00 g Carmelosa sódica 1,00 g p-hidroxibenzoato de metilo, sal de sodio 0,10 g Sacarina de sodio 0,10 g Menta piperita, aceite esencial de 0,20 ml Agua purificada csp. 100,00 ml

Incluso podemos reformular el típico cóctel para enjuagues con algunas variaciones:

Clorhexidina digluconato 0,12% (antiséptico)
Lidocaína clorhidrato 1%
Nistatina 100000 UI/g
En suspensión para enjuagues csp 100 ml

En ocasiones se requiere que efecto del medicamento sea localizado y duradero, para ello se recurre a excipientes adhesivos a la mucosa oral (Orabase)

Podemos elaborar corticoides de acción local de diferentes potencias:

Hidrocortisona 0,1% (corticoide de baja potencia)
En excipiente adhesivo oral c.s.p. 30 g

Triamcinolona acetónido 0,1% (corticoide de potencia media)
En excipiente adhesivo oral c.s.p. 30 g

Clobetasol 0,05% (corticoide de alta potencia)
En excipiente adhesivo oral c.s.p. 30 g

Lidocaína Clorhidrato 1-2%
En excipiente adhesivo oral c.s.p. 30 g

Este vehículo también permite combinaciones para ejercer dos acciones complementarias con un mismo tratamiento:

Lidocaína Clorhidrato 1%
Triamcinolona 0,1%
Excipiente adhesivo oral csp. 30 g

Clobetasol 0,05%
Nistatina 100.000 ui/ml
Excipiente adhesivo oral csp. 30g

También podemos formular fármacos en presentaciones no comercializadas en España, como por ejemplo en forma de piruletas (lollipop)

Tetracaína 0,2% en piruleta
Nistatina 250.000 UI en piruleta

La formulación también puede ser de especial interés cuando se ven afectadas otras áreas, como en el caso de la colitis o proctitis actínica. Se trata de una inflamación del recto en pacientes que han recibido radioterapia en la pelvis (recto, útero, próstata, vejiga o testículos). Puede presentarse en forma aguda (a los pocos días o semanas del tratamiento) o bien aparecer de forma diferida o crónica (colitis actínica crónica).

Las lesiones por radioterapia de la mucosa del colon se deben a la obstrucción de los vasos de pequeño calibre que la irrigan, lo que da lugar a una atrofia e inflamación de la mucosa con formación de nuevos vasos que condicionan en ocasiones episodios de sangrado, dolor anal o la aparición de estrechamientos del calibre del intestino (“estenosis”).

Los enemas de sucralfato pueden ser útiles en pacientes con proctitis actínica, úlcera solitaria rectal o enfermedad inflamatoria intestinal.


Sucralfato 100 mg/ml 20 ml enema

CONCLUSIONES:


El medicamento individualizado juega un papel muy importante en el cuidado del paciente oncológico, y es una herramienta que no podemos desaprovechar.

Para sacarle el máximo partido es fundamental la unión y cooperación interdisciplinar, por ello desde La Sociedad Española del Medicamento Individualizado (LASEMI) nos sumamos a la iniciativa #Juntosxelcancer y animamos a todos los sanitarios a sumar esfuerzos.

Luis Jiménez
Farmacéutico comunitario. Colegiado 05/644
Vocal de La Sociedad Española del Medicamento Individualizado (LASEMI)

BIBLIOGRAFIA:

La formulación magistral en España: una opción de futuro. Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos. 2010

Mucositis en el paciente oncológico. Guía atención primaria Fisterra. 2018

Complicaciones debidas al tratamiento oncológico que afectan a la nutrición J. C. Toral Peña. SEOM

Formulario Nacional. Segunda Edición. Ministerio de Sanidad, Consumo y Bienestar Social. Madrid, 2019.

JL Domínguez, E Abarca, M Muñoz, JA Sanchez-Brunete. Cuidados paliativos y formulación magistral. Manual del paliativista. Cudeca – AEFF

FUENTE

https://juntosxtusalud.com/

“punto de encuentro y de información de los pacientes de gist”

¿Cómo puede ayudar la vitamina B12 a los pacientes con GIST?

22 Mar

La fatiga es un síntoma común que experimentan los pacientes con GIST. Muchos factores pueden causar o contribuir al letargo, como insomnio, desnutrición, deficiencia de hierro, por nombrar algunos, pero una deficiencia de vitamina B12 en particular podría ser la raíz del problema para algunos pacientes de GIST.

¿Qué hace la vitamina B12?

La vitamina B12, también conocida como cobalamina o cianocobalamina (la forma que se encuentra en la mayoría de los suplementos de venta libre), es un nutriente esencial soluble en agua responsable de mantener sanos los nervios y las células sanguíneas del cuerpo y ayudar a producir ADN, el material genético en todas las células. La vitamina B12 también ayuda a prevenir un tipo de anemia llamada anemia megaloblástica que hace que las personas se sientan cansadas y débiles.

Una deficiencia de B12 puede causar:

  • Debilidad, cansancio o mareo

  • Palpitaciones del corazón y dificultad para respirar.

  • Piel pálida

  • Una lengua suave

  • Estreñimiento, diarrea, pérdida de apetito o gases

  • Problemas nerviosos como entumecimiento u hormigueo, debilidad muscular y problemas para caminar

  • Pérdida de la visión

  • Problemas mentales como depresión, pérdida de memoria o cambios de comportamiento.

Sin embargo, tenga en cuenta que muchos de estos problemas pueden ocurrir por razones distintas a la deficiencia de B12, y la única forma de verificar que tiene deficiencia es mediante una prueba de su médico. Consulte con su médico antes de realizar cambios en la dieta, el estilo de vida o los suplementos.

Fuentes de vitamina B12

Los seres humanos no pueden producir su propia B12 y, por lo tanto, deben obtenerla de fuentes dietéticas, bacterias en nuestro intestino o suplementos. El hígado de res y las almejas suelen ser las mejores fuentes de este nutriente. El pescado, la carne, las aves, los huevos, la leche y otros productos lácteos también contienen B12. Otras fuentes incluyen algunos cereales para el desayuno, levaduras nutricionales y otros productos alimenticios fortificados con B12. Para saber si se ha agregado vitamina B12 a un producto alimenticio, consulte las etiquetas del producto.

¿Cómo se absorbe la vitamina B12?

El mecanismo de absorción requiere:

  • una glicoproteína llamada factor intrínseco que es secretada por las células parietales de nuestra mucosa gástrica; y

  • un íleon en funcionamiento (la tercera y última parte del intestino delgado – ver imagen)

Suponiendo que el íleon esté funcionalmente intacto, aproximadamente el 50% de la vitamina B12 extraída se entregará al hígado y el resto irá a otros tejidos. De hecho, el almacenamiento de vitamina B12 en el hígado es lo suficientemente significativo como para que pueda pasar un año o más antes de que la deficiencia de B12 se manifieste en una patología clínicamente relevante.

Causas de la deficiencia de vitamina B12

Una persona puede tener deficiencia de vitamina B12 si se consume una cantidad insuficiente de vitamina; y / o el cuerpo no absorbe o almacena suficiente vitamina.

Por lo general, el consumo insuficiente de vitamina B12 solo ocurre en personas que no consumen ningún producto de origen animal (como los veganos). Si una madre vegana amamanta a su bebé, el bebé también puede tener riesgo de deficiencia de vitamina B12. La deficiencia debida a un consumo inadecuado es poco probable en otras personas, excepto en las personas con desnutrición grave.

La causa más común de deficiencia de vitamina B12 es una absorción inadecuada. Varias condiciones y factores pueden hacer que la absorción sea inadecuada, pero aquí hay algunas que pueden ser más relevantes para los pacientes con GIST:

  • Cirugía que extirpa parte del íleon.

  • La ausencia parcial o total de estómago como consecuencia de alguna operación quirúrgica.

  • Medicamentos como antiácidos y metformina.

  • Falta de factor intrínseco.

  • Espacio insuficiente.

  • Acidez estomacal baja

Pruebas de deficiencia de vitamina B12

Entonces, ¿qué pasa si se enfrenta a uno de los problemas descritos anteriormente y cree que podría tener una deficiencia de B12? ¿Qué deberías hacer? El primer paso sería hablar con su médico acerca de hacerse una prueba de los niveles de B12.

Se pueden realizar varias pruebas de laboratorio para ayudar a identificar a las personas con una posible deficiencia de vitamina B12:

  • Conteo sanguíneo completo (CBC): evalúa el estado de las células sanguíneas. La macrocitosis y / o las células con características físicas anormales están asociadas con una deficiencia de B12 y, a menudo, se detectan durante un CBC de rutina.

  • Nivel en sangre de B12: mide los niveles de vitamina en la porción líquida de la sangre. Si es bajo, se indica una deficiencia, aunque no se identifica la causa.

  • Ácido metilmalónico (MMA): si la B12 es baja, la MMA generalmente es alta. Puede solicitarse para detectar una deficiencia leve o temprana de B12.

  • Homocisteína: rara vez se solicita; puede estar elevado si la vitamina B12 es deficiente.

Sin embargo, es importante tener en cuenta que algunos resultados de las pruebas pueden seguir siendo “normales” incluso en personas con deficiencia de B12. Se han documentado casos. Dos estudios de casos que muestran cómo los resultados de ensayos normales falsos han llevado a errores en el diagnóstico de la deficiencia de B12 .

Los pacientes con GIST que se han sometido a una resección del íleon pueden optar por realizar la prueba de Schilling, que es un indicador del grado de disfunción ileal terminal. Los resultados de la prueba de Schilling son proporcionales a la longitud de la resección ileal, hasta 60 cm. Se puede suponer que los pacientes con resecciones de 20 a 60 cm tienen un alto riesgo de desarrollar deficiencia de B12, mientras que aquellos con resecciones> 60 cm se puede suponer que finalmente se convertirán en deficiencia de B12.

En los pacientes con GIST que se han sometido a una gastrectomía total, la deficiencia de vitamina B12 es una secuela metabólica inevitable y bastante temprana. Entre los que se han sometido a una gastrectomía parcial, los ancianos con niveles bajos de vitamina B12 antes de la operación tienen más probabilidades de experimentar una deficiencia de B12 después de la operación. Por lo tanto, la medición preoperatoria y el control posoperatorio regular de los niveles de vitamina B12 son necesarios para la detección temprana y el tratamiento de la deficiencia de vitamina B12 posgastrectomía.

Tratamiento de la deficiencia de vitamina B12

Si ha determinado mediante una prueba que tiene una deficiencia, el siguiente paso sería tratarla. Esto implicaría ingerir vitamina B12 adicional, que puede hacerse por inyección o por vía oral.

El método tradicional para administrar vitamina B12 es mediante inyecciones intramusculares (administradas en el músculo). Más recientemente, también se han utilizado inyecciones subcutáneas (administradas en la capa de grasa debajo de la piel). Ambas vías de administración son efectivas y recomendadas especialmente para personas que no pueden absorber B12 por vía oral debido a razones como la falta de factor intrínseco y la resección del íleon.

Para aquellos que aún pueden absorber B12 por vía oral, la investigación ha demostrado que la suplementación con B12 a través de tabletas que contienen 1000-2000 mcg por día es tan beneficiosa como la suplementación intramuscular (es decir, inyecciones de B12), especialmente una vez que se han alcanzado los niveles de referencia.

En conclusión, para los pacientes con GIST, especialmente aquellos a quienes se les ha resecado parte del estómago y / o el íleon, una posible causa de fatiga puede ser la deficiencia de vitamina B12, que puede resultar en anemia. También se ha demostrado que ciertos inhibidores de la tirosina quinasa, como sunitinib e imatinib, inducen macrocitosis, que es un indicador de la deficiencia de B12. Las inyecciones de vitamina B12 pueden administrarse en los casos en que el nutriente no se absorba por vía oral.

Además, como se mencionó anteriormente, es importante tener en cuenta que puede haber otras causas de fatiga además de la deficiencia de B12, por lo que los cambios en la dieta, el estilo de vida y otros factores también pueden estar justificados. Si sospecha que tiene deficiencia, la única forma de confirmarlo es mediante una prueba ordenada por su médico. Si bien se pueden realizar pruebas estándar para verificar si tiene deficiencia de B12, es posible que los resultados no siempre sean precisos. Es mejor estimar su riesgo en función de su situación particular y luego solicitar la prueba adecuada, si está disponible, para confirmar las cosas.

Un texto de Amelia Yeo

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Un texto de Amelia Yeo

La ley de eutanasia ya es una realidad tras superar su último trámite en el Congreso

18 Mar

El Congreso ha aprobado por amplia mayoría la ley de eutanasia, que prevé entrar en vigor en el mes de junio, a los tres meses de su publicación en el BOE. Vox, PP y UPN han votado en contra. En la práctica, la norma permite que las personas enfermas que están en una determinada situación puedan solicitar ayuda para poner fin a su vida si así lo desean y bajo una serie de filtros y condiciones que tienen que cumplir. Estas son las principales claves:

¿Cuál es el objetivo?

La ley establece un marco legal que introduce un nuevo derecho, el derecho a la eutanasia, en nuestro ordenamiento jurídico. Es decir, la actuación que produce la muerte de una persona a petición “informada, expresa y reiterada” en el tiempo por ella “y que se lleva a cabo en un contexto de sufrimiento debido a una enfermedad o padecimiento incurable que la persona experimenta como inaceptable y que no ha podido ser mitigado por otros medios”, esgrime el preámbulo. Esta ayuda para morir puede producirse de forma activa, que es cuando un médico pone fin a la vida del paciente a petición de este, o en forma de ‘suicidio asistido’ –el texto no lo nombra así– que se refiere a la persona que se da muerte a sí misma con la asistencia de un médico, que le proporciona los medios necesarios y le atiende en el proceso.

¿Quién puede pedirla?

Las personas mayores de edad con nacionalidad española, residencia legal o que cuenten con un certificado de empadronamiento que acredite al menos 12 meses de permanencia en España. Debe sufrir una enfermedad “grave e incurable” o un “padecimiento grave, crónico e imposibilitante” que le cause “un sufrimiento físico y psíquico intolerables”. Además, tiene que ser “capaz” de obrar y decidir y hacerlo de “forma autónoma, consciente, informada” y sin presión externa. Los menores de edad no están incluidos en la ley.

¿Cómo se solicita?

La solicitud debe hacerse por escrito, debiendo estar el documento fechado y firmado por el paciente después de haber sido informad por el equipo sanitario responsable. En la historia clínica deberá quedar constancia de que la información ha sido recibida y comprendida. En caso de que la persona no esté “plenamente capaz y consciente” puede aplicársele si lo ha dejado por escrito en el “testamento vital, voluntades anticipadas o documentos equivalentes legalmente reconocidos”. Puede revocar su decisión en cualquier momento.

¿Cuál es el proceso?

El primero filtro será el de su médico responsable, que tendrá que dar el visto bueno. A los 15 días debe volver a formular la solicitud. Es decir, el paciente trasladará su petición por escrito y en dos ocasiones, con una diferencia de dos semanas. Si la muerte o pérdida de conciencia es “inminente”, el plazo puede acortarse. Tras la primera solicitud, ambos empezarán un “procedimiento deliberativo” sobre su diagnóstico, posibilidades terapéuticas y resultados esperables, así como sobre posibles cuidados paliativos. Deberá entregarle esta información por escrito. Tras la segunda petición, se retoma el proceso y a las 24 horas, el solicitante debe confirmar si quiere continuar o desistir.

Posteriormente, el médico tiene que consultar a un segundo doctor que corroborará que se cumplen los requisitos en diez días y elaborará un informe que puede ser recurrido en caso de denegación. Después, el caso pasará a un siguiente estamento: la Comisión de Garantía y Evaluación.

¿Qué hace la comisión?

Este organismo “multidisciplinar” se encargará de hacer una “verificación previa”. Con cada caso, designará, en el plazo máximo de dos días desde que el médico eleva la petición, a dos miembros, un profesional médico y un jurista, para que verifiquen si concurren los requisitos y en siete días emitirán un informe. La decisión final debe pasar al presidente de la comisión y éste informar al sanitario responsable del paciente para proceder a realizar la eutanasia. Habrá una Comisión de Garantía y Evaluación en cada comunidad y ciudad autónoma, cuya composición decidirán los gobiernos autonómicos.

¿Y si rechazan la petición?

En el plazo máximo de dos semanas, el paciente podrá recurrir la decisión negativa de los médicos a la Comisión de Garantía y Evaluación. En caso de que sea este último organismo el que rechaza la petición, podrá acudir a la jurisdicción contencioso-administrativa.

¿Dónde se realizará?

La ley prevé que será una prestación pública incluida en la cartera de servicios comunes del Sistema Nacional de Salud y que podrá realizarse en centros sanitarios públicos, privados o concertados, y en el propio domicilio.

¿Los médicos están obligados?

No. La ley contempla el derecho a la objeción de conciencia de los sanitarios, que deben manifestarla “anticipadamente y por escrito”.

¿Cuál es el espíritu de la norma?

El texto explica que cuando una persona enfrenta una situación vital “que a su juicio vulnera su dignidad, intimidad e integridad”, la vida puede decaer en favor de otros derechos “con los que debe ponderarse” como son la integridad moral y física, la dignidad o la libertad. Y lo dice así porque “no existe un deber constitucional de imponer o tutelar la vida a toda costa y en contra de la voluntad” de la persona. Por ello, el Estado “está obligado a proveer un régimen jurídico que establezca las garantías necesarias y de seguridad jurídica”.

fuente

https://www.eldiario.es/

 Haz tu Testamento Vital

En tu testamento vital puedes decidir qué tratamientos quieres y cuáles rechazas cuando el deterioro de tu salud sea irreversible y hayas perdido la capacidad de tomar tus propias decisiones.

mas información:

https://derechoamorir.org/testamento-vital/

fuente

https://derechoamorir.org/

Eutanasia y Cuidados Paliativos son complementarios

Aunque la postura oficial del paliativismo en España es la incompatibilidad entre paliativos y eutanasia, hasta el punto de afirmar que los cuidados paliativos son «el antídoto contra la eutanasia», lo cierto es que eutanasia y cuidados paliativos son complementarios y no excluyentes que responden a la pluralidad de cualquier sociedad libre. Con todo derecho, hay personas que rechazan desde el principio recibir cuidados paliativos y piden directamente la ayuda para morir pero la mayoría elige recibir cuidados paliativos para aminorar el sufrimiento que las enfermedades terminales comportan y algunas de ellas solicitarán la eutanasia a lo largo de la evolución.

La experiencia desmiente la oposición paliativos/eutanasia: en Bélgica por ejemplo, en el 60% de los casos un médico paliativista participa en la toma de decisión del proceso de eutanasia, que se practica también en centros sanitarios de titularidad religiosa con la exigencia de que sea practicada por un médico paliativista, precisamente.

Por ello, tanto en Bélgica como en Canadá, tras el desarrollo de las leyes de eutanasialas asociaciones de cuidados paliativos han abandonado el discurso contra la eutanasia y consideran hoy que eutanasia y cuidados paliativos son complementarios «no son antagónicos ni alternativos. La eutanasia puede formar parte de los paliativos” e instan a sus miembros a «respetar la autonomía del paciente con todas las consecuencias».

Los cuidados paliativos para algunas personas no son la única solución

Los cuidados paliativos son un enfoque de la medicina centrado en aliviar y acompañar a la persona enferma cuando no es posible la curación. Pero ni los mejores cuidados paliativos pueden eliminar completamente el sufrimiento, ni siquiera el dolor físico. Pretender, como hace el discurso oficial paliativista, que con unos cuidados paliativos excelentes se eliminan las peticiones de eutanasia es una falacia interesada; así lo demuestra la experiencia: el 90% de pacientes que solicitan el suicidio asistido en Oregón y el 72% en Bélgica estaban recibiendo cuidados paliativos de la máxima calidad.

En nuestro caso, más del 95% de los médicos españoles (estudio 2.451 CIS. 2002) consideran que ni los cuidados paliativos de máxima calidad evitarían peticiones de eutanasia.

El hecho es que, como cualquier dispositivo sanitario, los cuidados paliativos no pueden imponerse pues se rigen por el mismo principio de respeto a la autonomía personal –consentimiento informado– consagrado por las leyes sanitarias. En una sociedad democrática avanzada, cualquiera debe tener la libertad para decidir cómo quiere vivir el proceso final de su enfermedad y algunas personas, que quieren decidir hasta cuándo desean ser cuidadas, prefieren no prolongar un final que, con paliativos o sin ellos, es inevitable.

fuente

https://derechoamorir.org/

El tipo y la ubicación genética de las mutaciones de KIT predicen la supervivencia sin progresión en imatinib como tratamiento de primera línea en los tumores del estroma gastrointestinal: una mirada al exón

16 Mar

AUTORES

Lorena Incorvaia 1Daniele Fanale 2Bruno Vincenzi 3Ida De Luca 2Tommaso Vincenzo Bartolotta 4Roberto Cannella 4Gianni Pantuso 5Daniela Cabibi 6Antonio Russo 2Viviana Bazán 1Giuseppe Badalamenti 2

En estudios previos sobre GIST localizados, las deleciones y mutaciones del exón 11 de KIT que implican a los codones 557/558 mostraron una influencia pronóstica adversa sobre la supervivencia libre de recurrencia. En el contexto metastásico, hay datos limitados sobre cómo el tipo de mutación y la ubicación del codón podrían contribuir a la variabilidad de la supervivencia libre de progresión (SLP) al tratamiento con imatinib de primera línea. Analizamos el tipo y localización genética de las mutaciones en  KIT y PDGFRA en 206 pacientes de una base de datos del Sistema GIST recopilada de forma prospectiva en un centro de referencia italiano entre enero de 2005 y septiembre de 2020. Al describir el panorama mutacional, nos centramos en las características clínico-patológicas de acuerdo con las mutaciones críticas e investigamos el papel predictivo del tipo y la ubicación del gen de las mutaciones del exón 11 de KIT en pacientes metastásicos tratados con imatinib en primera línea. Nuestros datos mostraron un impacto predictivo de la variante patogénica del exón 11 de KIT en la supervivencia libre de progresión (SLP) al tratamiento con imatinib: los pacientes con deleción o inserción / deleción (delins) en los codones 557/558 tuvieron una supervivencia libre de progresión (SLP) más corta (mediana de SSP: 24 meses) en comparación con los pacientes con una deleción en otros codones, o duplicación / inserción / SNV (mediana de SLP: 43 y 49 meses, respectivamente) ( p<0,001). Estos resultados alcanzaron un valor independiente en el modelo multivariado, que mostró que la ausencia de deleciones del exón 11 o delins 557/558, el sexo femenino, el diámetro del tumor primitivo (≤5 cm) y la leucocitosis polimorfonuclear (> 7,5 109 / L) fueron factores significativos de una supervivencia libre de progresión (SLP) más prolongada. El análisis del papel predictivo de los PV de PDGFRA no mostró resultados significativos. Nuestros resultados también confirman la biología agresiva de las deleciones / delins 557/558 en el entorno metastásico y permiten predecir al inicio qué pacientes con GIST desarrollarían antes una resistencia al tratamiento con imatinib de primera línea.

texto integro y original

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33673554/

OTROS ESTUDIOS CERTIFICAN QUE:

Las mutaciones del exón 11 en los codones 557 y 558 están relacionadas tanto con un alto riesgo de recurrencia así como con una sensibilidad pronunciada al imatinib. Por otro lado, pueden desarrollar una resistencia temprana al imatinib, especialmente en el contexto metastásico. 25 Esto implica que la terapia adyuvante con imatinib puede administrarse durante más de 3 años en un entorno individualizado.

TEXTO INTEGRO:

Por qué todavía necesitamos una mejor clasificación de riesgo para GIST:

https://link.springer.com/article/10.1245/s10434-021-09620-9?fbclid=IwAR3kZR1JxaZp4lkKy3ahVvc7U9DFIg2M_x3LsPDkDJEBHR4FWx_z3chH2cs

“punto de encuentro y de información de los pacientes de gist”

Los pacientes con GIST de riesgo intermedio/moderado y alto riesgo podrán participar en el Proyecto IMPERAS

14 Mar

Los pacientes con GIST de riesgo intermedio/moderado y alto riesgo podrán participar en el Proyecto IMPERAS : Sarcomas o tumores mesenquimales de potencial maligno incierto de nueva aparición en el paciente.

En esta tabla podéis ver la probabilidad de riesgo de recurrencia de GIST


Sistema AFIP-Miettinen


Un sistema comúnmente utilizado

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO DE GIST PRIMARIO POR ÍNDICE MITÓTICO, TAMAÑO Y LOCALIZACIÓN *

      Parámetros del tumor            Riesgo de Enfermedad progresiva * (%)

GrupoTamañoÍndice mitóticoGástricoYeyuno/ IleumDuodenoRecto
1≤ 2 cm **≤ 5 por 50 HPFNinguno (0%)Ninguno (0%)Ninguno (0%)Ninguno (0%)
2> 2 ≤ 5 cm≤ 5 por 50 HPFMuy baja (1,9%)Baja (4,3%)Baja (8,3%)Baja (8,5%)
3a> 5 ≤ 10 cm≤ 5 por 50 HPFBaja (3,6%)Moderado (24%)Alta (34%) ǂAlto † (57%) ǂ
3b> 10 cm≤ 5 por 50 HPFModerado (12%)Alta (52%)Alta (34%) ǂAlto † (57%) ǂ
 
4≤ 2 cm  > 5 por 50 HPFNinguno †Alto † (50%)§Alta (54%)
5> 2 cm ≤ 5 cm  > 5 por 50 HPFModerado (16%)Alta (73%)Alta (50%)Alta (52%)
6a> 5 cm ≤ 10 cm  > 5 por 50 HPFAlta (55%)Alta (85%)Alta (86%) ǂAlta (71%) ǂ
6b> 10 cm  > 5 por 50 HPFAlta (86%)Alta (90%)Alta (86%) ǂAlta (71%) ǂ

                                          

Abreviaturas:

GIST, tumor del estroma gastrointestinal; HPF, campo de gran aumento 

 

Adaptado de Miettinen y Lasota, 2006. Los datos se basan en el seguimiento a largo plazo de 1055 gástricos, 629 intestino delgado, 144 duodenales 144 y 111 GIST rectal. (Miettinen et. Al 2001, 2005 y 2006). 
* Se define como metástasis o muerte relacionada con el tumor. 
 Denota un pequeño número de casos. 
ǂ Grupos 3a y 3b ó 6a y 6b se combinan en los GIST duodenal y rectal debido al  pequeño número de casos. 
§ No hay tumores de dicha categoría incluidos en el estudio. Tenga en cuenta que los GIST del intestino delgado y otros muestran peor pronóstico que otros gist gástricos con mayor tamaño y más mitosis.

** NOTA: “Sólo los tumores <2 cm con índice mitótico <5 por 50 HPF parece que se ha mantenido libre de metástasis en los estudios de seguimiento, todas las demás categorías implican un riesgo metastásico (ver tabla anterior). Tumores gist  pequeños, ≤ 2 cm,  con  mitosis (> 5 por 50 HPF) en el recto tienen> 50% de tasa de metástasis. Este tipo de tumores  se encuentran comúnmente en el recto, donde se pueden encontrar como masas palpables, mientras que dichos tumores son extremadamente raros en el estómago y en el intestino delgado”.

mas información para estimar el riesgo de recurrencia:

pincha:

Riesgo de recurrencia

Sobre IMPERAS

Estudio del IMPacto En supervivencia y calidad de vida de la Revisión centralizada del diagnostico Anatomopatológico en Sarcomas de partes blandas.

Los sarcomas de partes blandas son un grupo de tumores relativamente poco frecuentes, pero afectan según datos oficiales a más de 2000 pacientes al año en España.

Se trata de tumores muy agresivos y difíciles de diagnosticar, ya que existen más de 70 tipos distintos y saber de cuál se trata resulta verdaderamente complejo; por este motivo los médicos que llevan a cabo dicha labor, los anatomopatólogos, deben contar con amplia experiencia y disponer de herramientas muy especializadas.

Desgraciadamente muchos hospitales públicos españoles no disfrutan de dichas dotaciones ni cuentan con anatomopatólogos especializados en sarcomas, por lo que les resulta muy complicado diagnosticar este tipo de tumores.

Uno de los objetivos principales del proyecto es minimizar los errores diagnósticos de los sarcomas, para ello durante los dos primeros años del proyecto registraremos todos los casos diagnosticados en España.

Será a partir del segundo año cuando los hospitales no especializados, una vez detecten un sarcoma, enviarán una muestra del tumor al hospital especializado o de referencia más cercano, donde se obtendrá un segundo diagnóstico, confirmando o corrigiendo el diagnóstico inicial.

De esta manera aseguramos el mejor diagnóstico del tumor y en consecuencia el tratamiento más acorde a la enfermedad del paciente.

Posteriormente, compararemos los datos de supervivencia y calidad de vida entre los pacientes reclutados el primer año (método convencional) y los del segundo año (revisión diagnóstica centralizada), para demostrar el impacto de esta intervención.

Por último, se realizará un estudio de coste-efectividad para aportar toda la información necesaria para su posterior implementación desde organismos públicos.

Este proyecto, en definitiva, pretende demostrar en impacto de la centralización del diagnóstico anatomopatológico en la supervivencia y calidad de vida de los pacientes con sarcomas.

Los resultados esperados prevén una mejora del 40% en los errores diagnósticos, lo que esperamos que se traduzca en un aumento en la supervivencia y calidad de vida de los pacientes, debido a un mejor tratamiento, y en una reducción del coste global por paciente, al minimizar los errores y en consecuencia los tratamientos innecesarios.

Esto sin duda beneficiará al paciente, así como a la sociedad en general. El objetivo final es generar información para orientar a las autoridades sanitarias en la toma de decisiones sobre la organización del diagnóstico y tratamiento e enfermos con sarcomas en España.

¿Quién puede participar en el estudio?

Todos aquellos pacientes pediátricos o de adultos con un diagnóstico reciente de sarcoma o tumor agresivo de partes blandas o visceral (ver listado en la tabla a continuación) que no han recibido tratamiento dirigido para la enfermedad y cuyo centro se encuentre activado para el estudio.

¿Cómo podéis colaborar?

  1. Vuestra participación voluntaria en este estudio nos ayudará a generar conocimiento y herramientas más ajustadas, para poder así realizar los diagnósticos más acertados y luchar más eficazmente contra el sarcoma. 
  2. Para ello únicamente es necesario que autoricéis vuestra participación en el estudio mediante la firma del consentimiento informado que os presentará vuestro médico y contestéis tres encuestas anónimas, sencillas que se os enviarán por email y recibiréis, entre el momento del diagnóstico y al año de dicho diagnóstico. 
  3. Que nos ayudéis a dar a conocer nuestra iniciativa y este esfuerzo por mejorar el que el diagnóstico y ofrecer las mismas oportunidades a todos los pacientes. 
  4. Vuestro apoyo y difusión a las distintas estrategias para asegurar la correcta financiación del proyecto.

¿Dónde se ha presentado el Proyecto IMPERAS?

Hasta la fecha, el proyecto se ha presentado en Barcelona, Girona, Lleida, Sevilla, Granada, Canarias, Valencia, Aragón, Murcia.

Nos complace informar que hemos retomado las sesiones informativas. Hemos comenzado por Galicia, Asturias y Cantabria y el :

Lunes 22 de marzo: Castilla La Mancha

Miércoles 24 de marzo: País Vasco y Navarra

Nos gustaría haber visitado muchos más lugares, pero a causa de la pandemia, por motivos de seguridad, tuvimos que posponer las sesiones informativas. No por ello hemos dejado de trabajar en el proyecto, todo lo contrario. 

Doctora Cleo Romagosa( Coordinadora del Proyecto IMPERAS); Doctora Claudia Valverde(Presidenta de GEIS)

A fecha de hoy participan ya más de 200 profesionales y 100 centros adscritos a la red de patólogos 120 hospitales de toda España y va en aumento, el proyecto IMPERAS es oficialmente uno de los proyectos más estratégicos del Grupo Español de Investigación en Sarcomas (GEIS). 

RED DE PATÓLOGOS

https://www.proyectoimperas.com/red-de-patologos/

Centro Coordinador y Promotor del estudio

Coordina el Proyecto IMPERAS

Doctora Cleo Romagosa

@CleoRomagosa

toda la información :

https://www.proyectoimperas.com/

Entidades colaboradoras

https://www.proyectoimperas.com/entidades-colaboradoras/

entidad colaboradora

"PUNTO DE ENCUENTRO Y DE INFORMACIÓN DE LOS PACIENTES DE GIST"

Cirugía estando en glivec, sutent, stivarga,….

11 Mar

Muchos pacientes que estando en glivec, sutent, stivarga… nos piden información sobre el tiempo que deben dejar de tomar su tratamiento antes de someterse a una cirugía.

Siempre les decimos los mismo:tus médicos son los que deberán decidir en cada caso“.

No obstante, hemos pedido al doctor César Serrano que nos oriente al respecto.

Pacientes en imatinib-glivec-

Dejar la medicación 24 horas antes de la cirugía.

Reinicio: cuando se empiece a comer.

Pacientes en sunitinib-sutent- ó regorafenib-stivarga-:

Dejar la medicación entre 10 y 14 días antes de la cirugía.

Reinicio: no hay días; se mira sobre todo que la evolución de la cirugía sea buena y que la cicatriz vaya cerrándose bien.

RECOMENDACIONES basadas en la ficha técnica del producto, la vida media del fármaco en sangre y en la experiencia, ya que no hay datos fehacientes al respecto.

fuente

Dr. César Serrano, oncólogo médico del Hospital Universitario Vall d’Hebron y jefe del Grupo de Investigación Traslacional en Sarcomas del Vall d’Hebron Instituto de Oncología (VHIO)

“punto de encuentro y de información de los pacientes de gist”

Gist nos golpea una y otra vez ….pero nos levantamos……

8 Mar

Pilar Losa

5 años con GIST, 6 cirugías, otro cáncer, 5 tratamientos, 2 ensayos clínicos.....

Gist nos golpea una y otra vez ….pero nos levantamos……

Esta es mi intensa experiencia con GIST, soy Pilar Losa y desde Albacete os escribo estas líneas en correspondencia a lo publicado por vosotr@s y que sin duda a tod@s nos sirve de ayuda.

Escribo estas líneas en un momento muy delicado en la evolución de mi enfermedad ya que anímicamente y físicamente no estoy en el mejor momento. Estoy muy cansada física y psíquicamente.

Mi hija Andrea escribe unas palabras a final de las mías.......

mi loro, mi gato , mi perro

Mi vida cambió en Julio de 2015 cuando se me presentó una hemorragia intestinal que en un primer momento parecía de un problema derivado de un ovario, pero  resultó ser un GIST en el intestino delgado del tamaño y forma de una coliflor. El GIST se rompió y además tenía implantes peritoneales.

Empecé tratamiento con glivec 800mg que me originó muchos efectos secundarios. Me redujeron la dosis una temporada a 400mg, volviendo a los 800 mg divididos en dos dosis de 400 mg.

En abril de 2016 me detectan y resecan un adenocarcinoma de recto, resecan además 3 implantes peritoneales de GIST. Continúo con glivec 800 mg en dos dosis. Me vuelven a reducir la dosis ahora a 700mg, por efectos secundarios, sobre todo EDEMA.

En septiembre de 2016 tengo una recaída peritoneal y se me reseca una lesión subcutánea.

En febrero de 2017 inicio sutent a dosis de 50mg 4 semanas ON y 2 OFF. En julio de 2017 se me reduce la dosis por toxicidad cutánea y diarreas incontroladas a 37,5 mg diarios.

En octubre de 2017 se me reseca un nódulo de 2 cm, en recto anterior,  se confirma que es GIST. Reinicio sutent a 37,5mg diarios.

En octubre de 2018, me reducen la dosis de sutent a a 25 mg diarios, por efectos secundarios insoportables y diarreas incontrolables.

En marzo de 2019 aparecen implantes musculares y adenopatía retrocava. Tengo cirugía de los implantes y deciden vigilancia sobre la adenopatía retrocava. Tengo que volver a ser intervenida por una FÍSTULA intestinal, resecándose otro implante peritoneal. Mutación  exón 17.

En julio de 2019 entro en el ensayo VOYAGER  con AVAPRITINIB, en el H.U. La Paz de Madrid con la doctora Virginia Martínez. Después de 8 ciclos, mi GIST progresa de nuevo. El tratamiento me produjo hipofosfatenia, mucha fatiga, vómitos y sobre todo serios problemas cognitivos de memoria y equilibrio que aún persisten.

En febrero de 2020, entro en el ensayo SeliGIST- glivec mas selinexor- también en el H.U. La Paz de Madrid con la doctora Virginia Martínez. Estoy en el ensayo hasta abril de 2020, que hay de nuevo progresión. Los efectos secundarios fueron vómitos, cansancio, anorexia, insomnio….

En abril de 2020 inicio tratamiento con REGORAFENIB, 160 mg día 3 semanas y una de descanso. Y en eso estamos hasta el día de hoy….

Los efectos secundarios que me produce REGORAFENIB son diarreas unos días y estreñimiento otros– así que unos días toca FORTASEC/SALVACOLINA y otros MOVICOL- naúseas, problemas de tiroides, dolor de manos y pies…..Llagas en la boca, tensión alta- dolores musculares y de huesos……fatiga tremenda…falta de apetito…Se me cayó el pelo, me está saliendo rizado, antes lo tenia liso….

TODO esto se agrava por la intervención que sufrí en 2016 de adenocarcinoma de recto que me limita mucho mi vida cotidiana y como os comenté, sigo sufriendo los efectos cognitivos y de equilibrio del ensayo con AVAPRITINIB.

Aunque como os he comentado estoy en un momento delicado de mi enfermedad, sigo confiando en que todo va a ir bien, porque aún tengo opciones de tratamiento y porque somos grandes y resistentes luchador@s.

L@s pacientes de GIST somos corredor@s de fondo.

Un fuerte abrazo

Soy Andrea, tengo 21 años y soy la hija de Pilar. No fui del todo consciente de la enfermedad de mi madre hasta hace más o menos dos años, no sé si por la edad o porque realmente no quería ser consciente de todo lo que le estaba pasando. Han sido años y momentos muy duros, de cansancio físico pero también psicológico para mi madre, sé que en más de una ocasión, en más de una operación, en más de una recaída mi madre pensaba en rendirse, pero como toda madre el motor que la hacía continuar  cada día con una sonrisa en la cara y mostrando que todo estaba bien eran sus hijos, qué no haría una madre por sus hijos…Me habría gustado ir a mil sitios con ella, irnos a tomar algo a la terraza de un bar, viajar y pasar unos días en la playa, salir a pasear c uando hacía buen tiempo, tomar un helado, pero a veces no era posible ya que no podía controlar las diarreas y aunque ella hacía el esfuerzo se le hacía muy complicado, no puedo decir que no he aprovechado el tiempo porque aunque no fuese haciendo esas cosas siempre que llegaba a casa podíamos compartir charlas, ratitos viendo nuestra serie favorita, etc. Actualmente con el tratamiento que está tomando algunas de las cosas que he citado anteriormente las hemos podido hacer, pero dada la situación que hay actualmente muchas de ellas es complicado porque no quiero que mi madre coja este dichoso virus que nos ha cambiado tanto la vida. He notado que psicológicamente está más positiva, también los resultados de los últimos TAC están ayudando, pero verla más animada y con más ganas de hacer cosas nos pone felices a todos nosotros. Siempre lo digo, pero de mayor me gustaría ser la mitad de fuerte que es mi madre, la valentía que tiene, las ganas de seguir hacia adelante aunque cada recaída era un palo, pero siempre, siempre había fuerzas para seguir luchando y seguir mirando hacia adelante. Ojalá pronto se encuentre un tratamiento que funcione totalmente y todas las personas con esta enfermedad tan horrible puedan respirar de manera aliviada.
A las personas enfermas y a sus familiares solo puedo decirles que ánimo, que no se rindan porque siempre hay un motivo, un motor, un algo que te hace continuar, que te hace avanzar, que te hace sentir que puedes con todo.

andrea

"punto de encuentro y de información de l@s pacientes de gist"

Estrategias óptimas de tratamiento con avapritinib-Ayvakit- para pacientes con tumores del estroma gastrointestinal metastásico o irresecable. Testimonios

3 Mar

Las personas con tumores del estroma gastrointestinal (GIST), que se caracterizan por una alteración genética específica, tienen una nueva opción de terapia dirigida.

El 9 de enero, la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) EE.UU. aprobó el uso del avapritinib (Ayvakit) para pacientes con GIST, cuyos tumores presentan una alteración en una parte del gen PDGFRA llamado exón 18. La más común de estas alteraciones es la mutación D842V. La aprobación es solo para pacientes con tumores que no se pueden extirpar con cirugía o que se diseminaron a otros lugares del cuerpo.

El 25 de septiembre 2020, la Comisión Europea aprobó Avapritinib para el tratamiento de pacientes adultos que tienen un GIST diseminado o inoperable con una mutación PDGFRA D842V. Como resultado, se espera que el medicamento esté disponible en ESPAÑA como tratamiento estándar para ese grupo de pacientes DURANTE EL AÑO 2021.

Los pacientes de España que tienen un GIST diseminado o inoperable con una mutación PDGFRA D842V pueden acceder a avapritinib-Ayvakit- como  "uso extendido".

Ninguno de los fármacos aprobados con anterioridad para tratar los GIST son eficaces si hay mutaciones en el exón 18 de PDGFRA.

Antes de la aprobación de avapritinib, la supervivencia media de estos pacientes era de sólo 3-5 meses y la supervivencia global (SG) de aproximadamente 15 meses.

Por el contrario, en el ENSAYO CLÍNICO   que condujo a la aprobación de avapritinib, el 84 % de los participantes que tenían tumores con esta mutación se redujeron o desaparecieron por completo y en el 12 % de los participantes, los tumores dejaron de crecer.

Además, estas respuestas tumorales fueron de larga duración. De hecho, 1 año después de comenzar el tratamiento, 74 % de los tumores que respondieron al avapritinib aún no habían vuelto a crecer (progresar), y el 90 % de los pacientes estaban vivos 1 año después de ingresar en el estudio.

PDGFRA D842V es la mutación más común del PDGFRA. La gran mayoría se encuentra en los GIST gástricos. Puede asociarse a un menor riesgo global de recurrencia. Resistente al imatinib in vitro. Heinrich et al. JCO 21:4342, 2003.

Para los pacientes que tienen tumores con mutaciones en el exón 18 de PDGFRA, "esta aprobación cambia el panorama por completo… pasan de 'no tener ninguna esperanza de que algo funcione' a tener algo que tal vez funcione para casi todos".

Entre el 5-6% de los pacientes de GIST tienen la mutación exón 18 de PDGFRA

LA IMPORTANCIA DE QUE TOD@S L@S PACIENTES CONOZCAMOS LA MUTACIÓN DE NUESTRO GIST

Desde colectivogist hemos traducido y resumido un pequeño extracto de lo publicado en

En este articulo se avaluó   la seguridad de avapritinib y se proporcionó orientación basada en pruebas sobre el tratamiento de los eventos adversos (EA) asociados con avapritinib, incluidos los efectos cognitivos y la hemorragia intracraneal.

Nuestro deseo es informar a los pacientes de GIST con mutación exón 18 de PDGFRA que tienen una opción de tratamiento que nunca antes habían tenido y que es duradera y segura.

Estrategias óptimas de tratamiento con avapritinib para pacientes con tumores del estroma gastrointestinal metastásico o irresecable

AUTORES

Cissimol P. Joseph Sarah N. Abaricia Michelle A. Angelis Kathleen Polson Robin L. Jones Yoon‐Koo Kang Richard F. Riedel Patrick Schöffski César Serrano Jonathan Trent Eric D. Tetzlaff Tuan Dong Si Teresa Zhou Ashley Doyle Sebastian Bauer Maria Roche Tracy Havnaer.

al final del texto podéis acceder al articulo completo!!!!!

Abstracto

Antecedentes

Avapritinib, un inhibidor novedoso de KIT / PDGFRA, está aprobado en los EE. UU. Para el tratamiento de adultos con tumores del estroma gastrointestinal metastásico o irresecable mutante del exón 18 de PDGFRA (GIST U / M). Se evaluó la seguridad de avapritinib y se proporcionó orientación basada en pruebas sobre el tratamiento de los eventos adversos (EA) asociados con avapritinib, incluidos los efectos cognitivos y la hemorragia intracraneal.

Materiales y métodos

Realizamos un análisis post hoc de los datos de un estudio de fase I de aumento / expansión de dosis de un solo brazo de dos partes (NAVIGATOR; NCT02508532) en pacientes con GIST U / M tratados con avapritinib oral 30-600 mg una vez al día. Los criterios de valoración principales fueron la seguridad y la tolerabilidad; la repercusión de la modificación de la dosis (interrupción o reducción) sobre la supervivencia libre de progresión (SLP) fue un criterio de valoración secundario. Los análisis de eficacia se limitaron a los pacientes que comenzaron con avapritinib a 300 mg (dosis aprobada).

Resultados

De 250 pacientes incluidos en el estudio, el 74,0% presentó mutación KIT y el 24,8% presentó mutación en el exón 18 de PDGFRA ; El 66,8% inició avapritinib con 300 mg. Los EA relacionados con el tratamiento más frecuentes (cualquier grado) fueron náuseas (59,2%), fatiga (50,0%), edema periorbitario (42,0%), anemia (39,2%), diarrea (36,0%), vómitos (36,0%) y aumento del lagrimeo (30,8%). No se produjeron muertes relacionadas con el tratamiento. Entre 167 pacientes que comenzaron con 300 mg de avapritinib, la tasa de efectos cognitivos por todas las causas (grado 1-2) fue del 37% en todos los pacientes y del 52% en los pacientes ≥ 65 años. Los efectos cognitivos mejoraron a un grado inferior más rápidamente con la modificación de la dosis (1,3 a 3,1 semanas) que sin ella (4,9 a 7,6 semanas). La mediana de SLP fue de 11,4 meses con modificación de la dosis y 7,2 meses sin ella.

Conclusión

La modificación de la dosis de avapritinib guiada por la tolerabilidad es una estrategia eficaz para tratar los EVENTOS ADVERSOS- EA- en pacientes con GIST.

Implicaciones para la Practicas

El reconocimiento temprano de los eventos adversos y la modificación personalizada de la dosis parecen ser enfoques efectivos para controlar los eventos adversos relacionados con el tratamiento y mantener a los pacientes con avapritinib. La reducción de la dosis no parece resultar en una reducción de la eficacia. La función cognitiva de los pacientes debe evaluarse al inicio del estudio y monitorearse cuidadosamente durante el tratamiento con avapritinib para detectar la aparición de eventos adversos cognitivos. Se recomienda la interrupción de la dosis al primer signo de cualquier efecto cognitivo, incluidos los eventos de grado 1.

Tabla 2. Resumen de EVENTOS ADVERSOS- EA- por todas las causas en pacientes que comenzaron con avapritinib 300 mg o 400 mg

EVENTOS ADVERSOS-EA-Avapritinib 300 mg ( n = 167)
Cualquier grado
Avapritinib 300 mg ( n = 167)
Grado ≥3
Avapritinib 400 mg ( n = 50)
Cualquier grado
Avapritinib 400 mg ( n = 50)

Grado ≥3
Pacientes con EA, n (%)166 (99,4)121 (72,5)49 (98,0)42 (84,0)
Náusea103 (61,7)2 (1,2)38 (76,0)3 (6,0)
Fatiga88 (52,7)10 (6,0)35 (70,0)17 (34,0)
Anemia87 (52,1)51 (30,5)26 (52,0)17 (34,0)
Diarrea70 (41,9)8 (4,8)20 (40,0)3 (6,0)
Edema periorbitario64 (38,3)2 (1,2)26 (52,0)0 (0)
Disminucion del apetito61 (36,5)4 (2,4)21 (42,0)3 (6,0)
Vómitos58 (34,7)4 (2,4)27 (54,0)1 (2,0)
Aumento de lagrimeo51 (30,5)0 (0)21 (42,0)0 (0)
Edema periférico45 (26,9)1 (<1,0)18 (36,0)1 (2,0)
Deterioro de la memoria45 (26,9)1 (<1,0)20 (40,0)1 (2,0)
Dolor abdominal41 (24,6)11 (6,6)10 (20,0)1 (2,0)
Estreñimiento38 (22,8)3 (1,8)13 (26,0)0 (0)
Edema facial38 (22,8)0 (0)14 (28,0)1 (2,0)
Aumento de la bilirrubina en sangre37 (22,2)8 (4,8)10 (20,0)1 (2,0)
Cambios en el color del cabello33 (19,8)0 (0)14 (28,0)1 (2,0)
Hipopotasemia30 (18,0)7 (4,2)7 (14,0)2 (4,0)
Disgeusia30 (18,0)0 (0)5 (10,0)0 (0)
Mareo27 (16,2)1 (<1,0)21 (42,0)0 (0)
Disnea27 (16,2)4 (2,4)12 (24,0)2 (4,0)
Dolor de cabeza27 (16,2)1 (<1,0)10 (20,0)0 (0)
Dispepsia27 (16,2)0 (0)7 (14,0)0 (0)
Disminución de peso27 (16,2)2 (1,2)6 (12,0)0 (0)
Hipofosfatemia24 (14,4)8 (4,8)8 (16,0)3 (6,0)
Pirexia22 (13,2)0 (0)10 (20,0)1 (2,0)
AST aumentado21 (12,6)0 (0)12 (24,0)1 (2,0)
Alopecia19 (11,4)10 (20,0)
Erupción18 (10,8)1 (<1,0)10 (20,0)0 (0)
Tos14 (8,4)0 (0)9 (18,0)0 (0)
Infección del tracto respiratorio superior13 (7,8)0 (0)8 (16,0)0 (0)
Siento frio8 (4,8)0 (0)9 (18,0)0 (0)
Efectos cognitivos67 (40,1)5 (3,0)25 (50,0)4 (8,0)
Deterioro de la memoria45 (26,9)1 (<1,0)20 (40,0)1 (2,0)
Trastorno cognitivo21 (12,6)1 (<1,0)3 (6,0)1 (2,0)
Estado de confusión11 (6,6)2 (1,2)5 (10,0)2 (4,0)
Encefalopatía1 (<1,0)1 (<1,0)2 (4,0)1 (2,0)
Sangrado intracraneal4 (2,4)2 (1,2)0 (0)0 (0)
Hemorragia intracraneal3 (1,8)2 (1,2)0 (0)0 (0)
Hematoma subdural1 (<1,0)0 (0)0 (0)0 (0)
Hemorragia cerebral0 (0)0 (0)0 (0)0 (0)
EA graves, n (%)93 (55,7)29 (58,0)
EA que conduce a la interrupción de la dosis, n (%)110 (65,9)34 (68,0)
EA que conduce a una reducción de la dosis, n (%)75 (44,9)33 (66,0)
EA que provocan la interrupción del tratamiento, n (%)28 (16,8)9 (18,0)
EA relacionados con el tratamiento que llevaron a la interrupción, n (%)16 (9,6)6 (12,0)
  • La fecha límite para estos análisis fue el 2 de abril de 2019.
  • a Términos preferidos para EVENTOS ADVERSOS- EA – de cualquier grado informados en ≥15% de los pacientes en cualquier grupo de dosis.
  • Abreviaturas: EA, evento adverso; AST, aspartato aminotransferasa.

Discusión

En este análisis post hoc del estudio NAVIGATOR de fase I que permite el registro, avapritinib fue generalmente bien tolerado a la dosis recomendada de 300 mg una vez al día. 

Los EVENTOS ADVERSOS- EA- más comunes en este estudio fueron náuseas, fatiga y anemia, que son consistentes con la inhibición en el objetivo de KIT y PDGFRA, y el perfil de seguridad de los inhibidores de quinasa orales en pacientes con GIST [ 6 , 10 , 34 , 35 ]. Los informes de anomalías tiroideas y síndrome / reacciones mano-pie, un efecto secundario común de algunos inhibidores de la tirosina quinasa multidireccionales, fueron poco frecuentes en este estudio [ 10 , 11].

Los efectos cognitivos

 Los efectos cognitivos (deterioro de la memoria, trastorno cognitivo, estado de confusión y encefalopatía) fueron en su mayoría de grado 1 o 2 y manejables con modificación de la dosis (interrupción y / o reducción). Se produjeron efectos cognitivos (de cualquier grado) en el 41,6% de los pacientes expuestos a avapritinib. La tasa de efectos cognitivos fue menor en los pacientes que comenzaron con avapritinib 300 mg (40,1%) en comparación con los pacientes que comenzaron con 400 mg (50,0%). Entre los pacientes que experimentaron estos eventos en el grupo de avapritinib de 300 mg, la mayoría (70,1%) tuvo efectos cognitivos de grado 1, mientras que ningún paciente experimentó efectos cognitivos de grado 4 o 5. La mejora de los efectos cognitivos de grado ≥2 a un grado más bajo o la resolución de los síntomas se logró más rápidamente con la modificación de la dosis en comparación con el mantenimiento de la dosis. En tono rimbombante, la modificación de la dosis no pareció dar lugar a una reducción de la SLP media. Estos datos sugieren que el ajuste temprano de la dosis puede ser un enfoque beneficioso para controlar los efectos cognitivos de grado ≥2 en pacientes tratados con avapritinibRecomendamos un seguimiento continuo de los pacientes que experimentan efectos cognitivos incluso después de que los EA mejoran al grado 1.

 Por lo tanto, se necesitan ajustes de dosis basados ​​en la tolerabilidad del paciente individual y evaluaciones de beneficio / riesgo para optimizar el mantenimiento de los pacientes en terapia. En este análisis post hoc, la reducción de la dosis no pareció afectar negativamente a la SSP en la población de seguridad.

El reconocimiento temprano de EA y la modificación personalizada de la dosis parece ser un enfoque eficaz para controlar los TRAE y mantener a los pacientes con avapritinib. El uso de una dosis inicial más baja puede ayudar a minimizar la aparición de EA. Para los pacientes con GIST mutantes en el exón 18 de PDGFRA que responden bien al tratamiento, mantener el tratamiento en una dosis más baja puede justificar una mayor investigación. Es importante educar a los pacientes y a sus cuidadores sobre el potencial de EVENTOS ADVERSOS- EA-, incluidos los efectos cognitivos, antes de iniciar el tratamiento con avapritinib.

La evaluación del estado cognitivo en la primera visita y la coherencia en los proveedores de atención pueden ayudar en la detección temprana de efectos cognitivos y fomentar intervenciones tempranas, incluidas modificaciones de dosis que pueden acelerar la mejora de los EA cognitivos. Las pruebas cognitivas se pueden utilizar para cuantificar los cambios en los efectos cognitivos; estas pruebas pueden ser cortas (<5 minutos) y adaptadas a cada paciente. Alentar a los familiares, amigos y / o cuidadores a que asistan a las visitas puede ayudar a identificar los efectos cognitivos no informados o no reconocidos por el paciente, o cambios sutiles en el estado cognitivo del paciente, por ejemplo, el paciente comienza a hacer la misma pregunta repetidamente. . Dado que los efectos cognitivos pueden desarrollarse de forma temprana, es importante realizar un seguimiento estrecho de los pacientes después de iniciar el tratamiento.1 ). En pacientes de edad avanzada (≥65 años) con GIST mutante del exón 18 de PDGFRA, se puede considerar iniciar el tratamiento con una dosis menor de avapritinib. Si el paciente responde bien al tratamiento, se podría mantener la dosis más baja [ 36 , 37 ]. Los pacientes que experimentan eventos cognitivos pueden beneficiarse de una vigilancia estrecha incluso después de que los EA hayan mejorado hasta el grado 1.

Es necesario concienciar a los oncólogos sobre los primeros signos de efectos cognitivos y los posibles beneficios de la modificación de la dosis para mejorar los síntomas. El conocimiento de los cambios cognitivos específicos de avapritinib puede ayudar al oncólogo a descartar otras etiologías. A la luz de la larga vida media de avapritinib (~ 25 horas) [ 38], la interrupción de la dosis durante 1 a 2 semanas en lugar de la reducción de la dosis puede ser preferible para el tratamiento de EA. Recomendamos la interrupción de la dosis con o sin reducción posterior al primer signo de deterioro cognitivo, incluidos los eventos de grado 1. Se debe suspender el uso de avapritinib hasta que el evento mejore o se resuelva. El tratamiento puede entonces reanudarse a 300 mg o reducirse a 200 mg; si es necesario, avapritinib puede reducirse aún más a 100 mg. Sin embargo, en pacientes que experimentan efectos cognitivos de grado 3 o 4, se debe interrumpir el tratamiento con avapritinib durante un mínimo de 14 días y se debe considerar la suspensión. Si la reanudación del tratamiento es lo mejor para el interés médico del paciente debido al GIST subyacente, se puede reanudar la dosificación con una reducción de la dosis de 100 mg cuando el efecto cognitivo haya mejorado hasta un grado ≤1,

Riesgo de BIC es la trombocitopenia grave

En este estudio de fase I, se produjo BIC en cuatro pacientes (2,4%) tratados con una dosis inicial de avapritinib 300 mg. Aunque no todos los BIC se consideraron relacionados con el tratamiento, dichos eventos podrían estar relacionados con la inhibición de KIT o PDGFRA, ya que se han notificado hematomas subdurales en pacientes tratados con imatinib [ 39 – 41 ]. En pacientes con BIC, se debe interrumpir el tratamiento con avapritinib hasta su resolución. En pacientes que experimentan BIC de grado 1 o 2, el tratamiento puede reanudarse con una dosis reducida si la evaluación beneficio / riesgo favorece la continuación del tratamiento. Sin embargo, el tratamiento debe suspenderse permanentemente en pacientes que desarrollen BIC de grado ≥3 y en aquellos en quienes el evento recurra (independientemente de la gravedad) luego de la reanudación del tratamiento.

Uno de los factores de riesgo de BIC es la trombocitopenia grave (recuento de plaquetas <50.000 células / μL) asociada con la infiltración de mastocitos en la médula ósea, observada en ensayos de avapritinib en pacientes con mastocitosis sistémica avanzada [ 42]. Sin embargo, no se ha observado trombocitopenia de grado 3 en pacientes con GIST tratados con avapritinib. Se produjo trombocitopenia de grado 1 o 2 en 7/167 (4,2%) pacientes que comenzaron con 300 mg de avapritinib, y ninguno de esos pacientes experimentó hemorragia intracraneal. Se deben evaluar los signos y / o síntomas asociados con la BIC, como dolor de cabeza repentino severo, somnolencia, debilidad o dificultad para hablar, y se deben considerar las imágenes cerebrales posteriores según la presentación de los síntomas emergentes. Otros EA, como anemia, neutropenia, náuseas, diarrea, estreñimiento, edema y fatiga, deben tratarse utilizando las pautas estándar para el manejo de EA.

Este estudio tuvo varias limitaciones. Con solo los cuatro términos preferidos más prevalentes incluidos en el grupo de “efectos cognitivos”, existe la posibilidad de que los efectos cognitivos no se hayan informado o reconocido en el momento del ingreso al estudio durante la selección de pacientes. Otros términos preferidos, como “dolor de cabeza” y “mareos”, se omitieron intencionalmente de estos análisis porque se consideraron comunes e inespecíficos. Además, los términos CTCAE preferidos se pueden interpretar de manera amplia, lo que conduce a una falta de especificidad para los dominios cognitivos afectados y, por lo tanto, es posible que no se hayan recopilado de manera integral todos los EA cognitivos observados durante el ensayo. El análisis del impacto de la modificación de la dosis sobre los efectos cognitivos estuvo limitado por el pequeño número de pacientes. Debido a que algunos pacientes abandonaron el estudio antes de tener la oportunidad de modificar la dosis, o tenían EA cognitivos en curso que no se resolvieron, el tiempo hasta la resolución de EA cognitivos solo estaba disponible para un subgrupo de pacientes. Además, solo se consideraron las modificaciones de dosis directamente relacionadas con los efectos cognitivos. Dado que la dosis de avapritinib podría haberse interrumpido y / o reducido por razones distintas a los efectos cognitivos, los resultados informados pueden reflejar una subpoblación específica de pacientes.

Conclusión

Este análisis post hoc respalda el ajuste de la dosis guiado por la tolerabilidad de avapritinib como una forma eficaz de tratar los TRAE sin comprometer la eficacia. Los pacientes deben ser evaluados en cuanto a deterioro cognitivo al inicio del estudio y monitoreados cuidadosamente durante el tratamiento con avapritinib para detectar la aparición de EVENTOS ADVERSOS-EA- cognitivos. Se deben tomar medidas a la primera señal de cualquier efecto cognitivo, independientemente de la gravedad.

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Iara Búa: mi experiencia con PAZOPANIB

1 Mar

PAZOPANIB, se ha convertido en uno de los tratamientos habituales para los pacientes de GIST cuando se han agotado todas las posibilidades de tratamiento aprobadas para GIST.

Es una de las razones por las que hemos pedido a Iara que nos comente su experiencia con este fármaco.

Iara tiene un sarcoma bastante mas raro que GIST, tiene un Condrosarcoma Extraesquelético Mixoide, sin lugar a dudas, con peores tratamientos que “la mayoría” de nuestros GIST.

En su experiencia nos comenta que PAZOPANIB, ha dejado de funcionar y "vuelta a empezar".

Su experiencia personal, junto a la experiencia vivida por otros familiares y pacientes con sarcoma, como nuestra compañera Carolina Castiñeira, paciente de GIST, les ha llevado a poner en marcha ASARGA, Asociación Sarcomas Galicia, para luchar porque los pacientes con sarcoma no tengan que pasar por “el calvario” que ellas han pasado y siguen pasando.

Vamos en primer lugar a ver lo que Iara nos ha enviado sobre su experiencia con PAZOPANIB, y a continuación podéis leer su experiencia con el Condrosarcoma Extraesquelético Mixoide.


Mi experiencia con Pazopanib

La quimioterapia no ha demostrado ser muy efectiva para la mayoría de los sarcomas y menos para el extraesquelético mixoide (EMC) de partes blandas. Las células se dividen tan lentamente que la quimioterapia no hace efecto o eso me dijo la oncóloga pero lo cierto es que nunca tuve tratamiento químico. Mi primer fármaco oncológico me lo dieron después de un año de operarme cuando me detectaron tres metástasis en distintas partes del cuerpo, es lo que llaman estadio IV. Ese fármaco se llama Pazopanib y es un antiangiogénico vaso constrictor. Los efectos secundarios son cansancio, a veces vómitos, dolor de estómago y te deja el pelo blanco. Usar tintes naturales sin amoniacos, ecológicos a ser posibles para restaurar la coloración del pelo. En mi caso el Pazopanib estabilizó la enfermedad nueve meses, después aparecieron dos nuevas metástasis.

Como el Condrosarcoma Extraesquelético Mixoide es un tumor tan raro para el que poco tratamiento eficaz hoy me ofrecieron dos opciones: seguir con Pazopanib y radiar las metástasis con radiofrecuencia o tomar otro fármaco que era Alpelisib, usado para cáncer de mama, ya que actuaba sobre la mutación de mi tumor la PI3K.

Para más información sobre los ensayos de Pazopanib con EMC por favor consultar este enlace de interés:

https://www.infosalut.com/es/investigacion/estudios-y-proyectos/8477-uso-del-pazopanib-para-el-tratamiento-del-condrosarcoma-mixoide-extraesqueletico-avanzado

https://www.thelancet.com/journals/lanonc/article/PIIS1470-2045(19)30319-5/fulltext

www.iarabua.com

Iara Mantiñán Búa: “Los pacientes de Sarcoma tenemos derecho a soñar. El mío es ganar el premio Planeta”

Iara es pura energía, actúa con fuerza y valor, el camino como paciente de Sarcoma ha sido duro, pero es fuerte y sigue adelante. Habla rápido, vive sin mirar atrás, su fe mueve montañas y estén atentos porque nos ha contagiado de ilusión y creatividad".

¿Quién dijo que no tenemos derecho a soñar?

1.- ¿Cuándo se te presenta el cáncer? ¿En qué situación personal y profesional estabas?

Estaba trabajando como periodista en zona de conflicto en Oriente Medio. La verdad es que tras casi diez años formándome me encontraba en el culmen de mi carrera, escribiendo para Oxford Business Group, un medio internacional especializado en información económica en países emergentes.

2.- ¿Cómo se desarrolló el diagnóstico? Cuánto tiempo se necesitó? ¿Fueron necesarias segundas opiniones?

El diagnóstico fue un caos. Primero me dieron tres tipos de diagnósticos distintos en un centro privado porque en la Seguridad Social tardaban bastante en ponerme con un cirujano, después me llegaron a decir que era una malformación congénita. Al final gracias a mi familia una cirujana del CHUAC (El Complejo Hospitalario Universitario de A Coruña) consiguió que me hicieran de urgencia una angioresonancia, me valorase una radióloga especialista en Sarcomas y me lo detectaron. Tuvimos que remover tierra y cielo para llegar a un diagnóstico certero ya que las explicaciones que me daban no me convencían en absoluto.

3.- ¿Cómo viviste la operación y el post-operatorio?

Fui a la CUN (Clínica Universidad de Navarra) con el seguro de Expatriada que tenía trabajando para Oxford Business Group y al día siguiente el Dr. San Julián me operó. Creo que hizo un gran trabajo pero oncológicamente el centro no es un CSUR (Centro de Servicio y Unidad de Referencia) por lo que casi no pudieron ayudarme a darme un tratamiento oncológico cuando tuve las primeras recidivas.

4.- ¿Cómo gestionas la incertidumbre y la tensión de las pruebas y las revisiones? ¿Cuáles son tus estrategias?

No hay estrategias. Esto es como una montaña rusa en la que a veces estás “limpia” y sientes que todo ha terminado y que ya eres libre para retomar tu vida, y otras vuelves a tener recidivas y vuelta a empezar. Importante tener la cabeza ocupada, estar diseñando proyectos que te motiven, desarrollarte como persona y como profesional en los momentos en los que tengas fuerzas pero cada uno tiene una estrategia distinta. Hay gente que le encanta ir a pasear y sentirse afortunados simplemente por poder caminar, y otros que necesitamos crear cada cinco minutos un proyecto distinto para sentirnos vivos, yo soy de los segundos. Sin adversidad no hay vida.

5.- ¿En qué condiciones se trata al paciente de Sarcoma en Galicia? ¿Qué diferencias hay entre los pacientes de Catalunya o Madrid?

En mi caso fue una odisea. Me operé en Pamplona, luego tuve que venir con el expediente a Coruña, después me derivaron a un ensayo clínico en el Hospital Virgen del Rocío con el Dr. Javier Martín Broto gracias a la mediación de la CUN, y por último vuelta a Coruña con segundas opiniones en el Hospital CHUS en Santiago de Compostela. En fin….El Camino de Santiago pero con clínicas de Sarcoma.

6.- ¿Qué dirías que ha aportado el sarcoma a tu experiencia vital? ¿Has cambiado de opinión con el paso del tiempo?

No puedo decir que haya traído nada bueno a mi vida porque mi vida ya estaba desarrollada antes del Sarcoma. Ahora bien cada día cuenta y preocupaciones que antes tenía a 15, 30 años, como la jubilación, ahora ya ni se me pasan por la cabeza. El futuro es hoy por la tarde, mañana, si llego a mañana, ya veremos que nos depara el día.

7.- ¿En estos años de tratamientos y revisiones has conocido a algún paciente de sarcoma que te haya impresionado? Por favor, recuérdalo brevemente.

Muchos. En especial me marcó Eva, tenía 28 años y estaba conmigo y con su marido en un ensayo en Sevilla. Los veía tan jóvenes y tan enamorados en las consultas… Me contó que durante su luna de miel viajó con los pulmones operados a México, me pareció toda una heroína. Un día su marido salió llorando de la consulta, Eva no estaba. Me dijo que los médicos sólo le daban hasta finales de verano y era mayo. Le abracé a él y a la madre de Eva y me puse a llorar. Estuve tres largas horas en la sala de oncología del Virgen del Rocío hasta que llegó mi turno. La cantidad de pacientes que había y el ruido hicieron la espera insoportable. Le pregunté a la oncóloga qué tal estaba Eva y me dijo “No puedo decírtelo”. No volví a saber de ellos pero no hay día que deje de recordarlos.

8.- ¿Cuáles son tus objetivos vitales, tus sueños actuales?

Muchos: ganar el Premio Planeta con una novela que estoy haciendo y que se puede leer en mi web www.iarabua.com; hacer un libro donde contemos el calvario que sufrimos los pacientes de Sarcoma y luego llevarlo a guión de cine, quizás ofrecérselo a la productora Vaca Films en Coruña para que hagan una miniserie o documental en Netflix: “El Sarcoma, día a día”.

¿Quién dijo que no tenemos derecho a soñar? Si algo he aprendido es que para llevar una enfermedad grave, avanzada o para conseguir cualquier objetivo en la vida sólo hay una receta que funciona: INSISTIR, PERSISTIR, Y NUNCA DESISTIR.

Iara Mantiñán Búa es presidenta de ASARGA, Asociación Sarcomas Galicia

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