Archivo | noviembre, 2020

La crónica de colectivogist del VIII Curso de: “Actualización en el abordaje multidisciplinar del Tumor del Estroma Gastrointestinal(GIST)

30 Nov

25 DE NOVIEMBRE DE 2020

Una crónica de Santiago Gil

paciente de GIST

sutent

Hospital General Universitario Gregorio Marañón

Madrid

Con la colaboración en “captura de pantalla” de :

Marta Colmenares

Hija de paciente de gist

Hospital Clínico San Carlos

Madrid

Un año más hemos podido participar en el curso específico sobre GIST que con tanto éxito viene organizando el H.U. La Paz y, en particular, la Dra. Virginia Martínez Marín, Servicio de Oncología Médica, H.U. La Paz, Madrid.

Dadas las circunstancias ha tenido que ser a distancia, pero este formato ha hecho posible la participación de personas que, de otro modo, no hubieran podido asistir.

Dra. Virginia Martínez Marín

La Dra. Virginia Martínez Marín introdujo al Dr. César Serrano como ponente y al Dr. Javier Martín Broto, agradeciéndole su disponibilidad y dedicación permanente, para participar en el debate y aclaración de dudas y comentarios a lo largo de la sesión.

Sin más preámbulo, el Dr. César Serrano inició su presentación:

Comentó el Dr. C. Serrano que 2020 se trata de un año con muchas novedades y que toca regocijarse, pues se han aprobado dos nuevos medicamentos para GIST en este año: Avapritinib y Ripretinib.

El ponente dio un repaso a los distintos fármacos desde 2002, con la aparición de Imatinib y en 2006 y 2012 con Sunitinib y Regorafenib, respectivamente.

Avapritinib ha resultado ser el único fármaco efectivo para la mutación D842V de PDFGRA, que ha sido tradicionalmente resistente a todos los fármacos. Ripretinib se ha aprobado en progresión a Imatinib, Sunitinib y Regorafenib. Ahora habrá cuatro líneas estándar de tratamiento además de Avapritinib para los pacientes con la mutación mencionada.

A continuación, dio un repaso a la clínica y biología de estos tumores, recordando que el origen está en las células intersticiales de Cajal (marcapasos del intestino).

Pasó a referirse a los microGIST menores de 1 cm. que son muy frecuentes (hasta un 33% de toda la población). Tienen los mismos tipos de mutación que los GIST avanzados.

KIT es esencial, pero no suficiente para el crecimiento celular, hace falta una progresión citogenética, una cierta pérdida de genes, como se puede ver en la transparencia.

La mutación fundamental sigue siendo en KIT y en PDFGRA, siendo más frecuentes en KIT, pero sumando entre ambas un 90% de los pacientes. El KIT exón 11 es el más frecuente, siguiéndole el exón 9, mientras que en PDFGRA, es el exón 18 el más frecuente (sobre todo D842V).

Se puede ver a continuación el efecto de Imatinib comparado con la quimioterapia. En realidad la quimioterapia no era efectiva.

El efecto en la inhibición de KIT o PDFGRA se ve que es enorme en cuanto a supervivencia global.

En la siguiente figura se puede ver toda la historia natural de los GIST. Empezamos con un microGIST, que en la mayoría de los casos no evolucionará a un GIST localizado, pero ya tiene una mutación oncogénica en KIT. Esto llevará a los GIST localizados que pueden llegar a metastatizar y a ser tratados con Imatinib. La mutación primaria en KIT que da lugar al crecimiento de los GIST estará de manera continua, pero a medida que continua el tratamiento aparecerán clones secundarios.

KIT está presente a lo largo de toda la historia natural del tumor y después de progresar a Imatinib sigue siendo KIT quien está alrededor como driver principal, aunque haya otras cosas. Uno de los problemas que nos encontramos es la heterogeneidad en cuanto a mutaciones tanto de distintos pacientes, como en el mismo con aparición de distintos tipos de clones.

Las mutaciones que se producen no lo son al azar, sino que están en dos regiones: El dominio de unión a la ATP (exón 13 y 14) y el dominio de activación que está codificado por los exones 17 y 18.

Esto es importante porque Sunitinib y Regorafenib son activos frente a algunas de las mutaciones secundarias, pero no frente a todas. Sunitinib es muy activo frente a las mutaciones del dominio de unión al ATP y Regorafenib tiene un perfil complementario pues es más activo a mutaciones  en el dominio de activación. Esto afecta a todos los inhibidores orales multikinasa.

El problema es que la enfermedad siempre acaba buscando un mecanismo de progresión a través de alguna mutación no cubierta por el fármaco suministrado.

Si hay un fármaco que intenta paliar de manera significativa la heterogeneidad en mutaciones secundarias abarcada por otros fármacos es el Ripretinib (DCC2618).

Aunque es un inhibidor tirosina kinasa clase dos (se une a la forma inactiva de la kinasa), su mecanismo de inhibición es diferente pues se basa en la inhibición  del switch pocket, o dominio interruptor.

Las kinasas hay que pensarlas como unas entidades tridimensionales y KIT de manera apagada (switch off) está, de manera fisiológica, autoinhibida por un dominio que es el del exón 11. Cuando se pierde, empieza a activarse, si además hay una pérdida o una mutación del dominio de activación, se activa mucho más. Lo que no llega a afectarse nunca es el domino del switch pocket, que a su vez regula los otros dos dominios, el de activación y el del exón 11, por lo que puede hacer pasar a la kinasa de activada a inactivada.

Ripretinib ya está aprobado por la FDA en Estados Unidos. Ahora en Europa se está con el papeleo y luego vendrá el papeleo en España. Mientras tanto, siguen llegando nuevos datos. En ESMO se han presentado este año los resultados del ensayo INVICTUS (randomizado 2 a 1 con pacientes estratificados según el número de terapias previas. El 60% de pacientes con Ripretinib como cuarta línea pura, el 40% podían ser 5ª, 6ª, 9 línea, etc.). Los pacientes con Ripretinib podían doblar la dosis (de 150 a 300) y los que estaban con placebo pasaban a Ripretinib. El primer escáner se hizo a las cuatro semanas de iniciado el tratamiento. Se confirma con Ripretinib una mediana de progresión de 6,3 meses frente a 1 mes en placebo. Con la segunda línea (Sunitinib) es de 5,7 meses y con Regorafenib (tercera línea) de 4,8 meses. Con Ripretinib estamos en cuarta, quinta, séptima línea, etc. y con 6,3 meses.

En la gráfica se ve claramente la diferencia en la progresión de pacientes con placebo y con Ripretinib.

Se concluye que los pacientes que estuvieron hasta 6 semanas sin el fármaco, al darles Ripretinib se beneficiaron. quedando en una posición intermedia entre los pacientes que tomaron desde el inicio Ripretinib y los que no hicieron el cross-over.

Otra conclusión es que cuanto antes se introduzca, mejor, porque  en esas 6 semanas se produce un deterioro que hace que después no haya la misma efectividad,

A día de hoy el medicamento se puede obtener para uso extendido que será mantenido por la compañía hasta que se autorice el fármaco. Su perfil de toxicidad es muy favorable, en general. Efectos similares al Imatinib a los que añadimos dos: alopecia (52% de los pacientes) y síndrome palmo-plantar (grado 1, bastante leve) menor que en Sunitinib y Regorafenib.

El Dr. Serrano pasó a comentar el CTOS de este año en donde se han dado unas pinceladas del estudio molecular. La presentación oral estuvo a cargo de Sebastian Bauer. Se trataba de ver cómo era el genoma de los pacientes con Ripretinib y en placebo. A todos los pacientes del estudio INVICTUS se les hacía una biopsia de una lesión y muestras de plasma.

De los 129 pacientes se ven las mutaciones primarias en exón 9 y exón 11 y las secundarias que van apareciendo en exones 13,17, 14 y 18. Hay mutaciones que se detectan en el tumor pero no en la biopsia líquida, otros al contrario y otros se detectan en ambos. Se observa en unos pacientes un cierto grado de heterogeneidad en cuanto a las mutaciones  de los exones afectados, pero no en otros pacientes. Se necesita profundizar más en todo esto.

La otra parte interesante es la relativa al perfil de mutaciones primarias y secundarias de la biopsia y cómo beneficia Ripretinib

Vemos que Ripretinib beneficia tanto a pacientes con mutación primaria en exon 11 como en exon 9 y en las secundarias beneficia a todos los pacientes: a los que tienen mutaciones en el exon 11 o en los exones 9, 13 y 17, aunque el beneficio (SLP) es mayor en pacientes con mutaciones en los exones 11 y 17 que en los pacientes con mutaciones en exones 9 y 13. En definitiva, beneficia en todo el espectro mutacional, pero no de la misma manera.

A continuación, el Dr. Serrano pasó a hablar sobre Avapritinib, que según sus palabras, ha hecho historia, porque las mutaciones en D842V en PDFGRA eran resistentes a todos los fármacos aprobados. Avapritinib ha sido aprobado por la FDA y la EMA a raíz de un Fase 1, lo cual es muy significativo. Claro que dada su efectividad y la ausencia de tratamiento, lo justificaba plenamente.

La eficacia se demuestra tanto en 300 mg como en 400, aunque la decidida como “oficial” es 300 mg.

En la curva de progresión, en la que vemos que la mediana de SLP es de 24 meses y seguramente será mayor.

Parece increíble haber conseguido un fármaco para una enfermedad que no tenía tratamiento y con un beneficio tan grande y tan prolongado. Tenemos una tasa de respuesta altísima. Todos menos un paciente obtienen respuesta.

Respecto a la toxicidad del fármaco, hay que tener en cuenta que los otros fármacos son inhibidores de la kinasa de tipo 2, o sea que se unen a la forma inactiva. Avapritinib es un inhibidor tipo 1 o sea que se une a la forma activa de la kinasa y es muy selectivo frente a la D842V y muy potente, lo que genera efectos secundarios mayores. En un número significativo de pacientes produce anemia a medio o largo plazo y diarrea que suele ser leve, junto con fatiga. Además aparece edema periorbital. Adicionalmente hay efectos cognitivos como efecto secundario. Todos los inhibidores y fármacos en oncología los producen, pero con Avapritinib son más llamativos y más profundos. No sólo pérdida de memoria  a corto plazo, sino que también puede producir cierto grado de confusión y de alteraciones cognitivas. 

En cuanto a perspectivas futuras, hay ensayos en curso que pueden retocar el cuadro global de los tratamientos.

Por un lado está el Fase III INTRIGUE que va a finalizar el reclutamiento, en que se compara en segunda línea Ripretinib con Sunitinib, porque tiene un perfil de toxicidad aceptable y porque tiene un perfil de actividad impresionante. El otro ensayo en marcha es el de Crenolanib en comparación con placebo. Es un fármaco activo pero con el que se cree que habrá problemas para la aprobación del ensayo, una vez aprobado Avapritinib.

Por otro lado es importante seguir entendiendo cómo funcionan estos fármacos. Ya tenemos los datos de Avapritinib y nos faltan los de Ripretinib. Tenemos pistas pero no sabemos mucho. Por ejemplo en Fase I de Ripretinib, a través del estudio del ADN circulante se ve que los pacientes que progresaban (en rojo) y los que respondían (en azul), es bastante llamativo que para ser un inhibidor pan-kit, en los pacientes que responden se detectan menos mutaciones secundarias que en los que progresan.

Habrá que estudiar si Ripretinib es activo frente a todas las mutaciones secundarias y si hay algún otro tipo de mecanismo que haga que a lo mejor estos pacientes que progresan aunque solo tengan mutaciones secundarias en KIT, tengan alguna otra cosa encendida que no sea necesariamente KIT.

Por último, el Dr. César Serrano se preguntó si hay futuro después del futuro. Los hitos en 2020 han sido tremendos, pero hay más cosas que hacer. En la diapositiva se presenta una lista de ítems

Vemos a Ripretinib como inhibidor Pan-KIT y a Avapritinib como inhibidor específico de una mutación.

En cuanto a mecanismos independientes de KIT, el Dr. Serrano no dudó en hacer publicidad del Selinexor, que es un fármaco que va frente a una exportina nuclear que saca ciertas moléculas que tienen una función supresora de crecimiento. Se trata de un fármaco que está aprobado en dos tipos de leucemias. Ha demostrado eficacia en liposarcomas y en modelos preclínicos ha demostrado tener eficacia en GIST. Hay un ensayo clínico abierto en GEIS en el que en una cohorte de pacientes se combina Imatinib con Selinexor y ahora hay otro grupo con Selinexor únicamente en donde se está empezando a ver cierta actividad.

Inmunoterapia y GIST son dos cosas reñidas. Ha habido algún ensayo en los que se ha visto a algunos pacientes con respuesta prolongada, pero falta investigación.

En cuanto a adaptadores, el TNO155 está en Fase I en el Vall de Hebrón y en algún otro sitio. Es un adaptador de membrana. El DS-6157ª tiene un Fase I en Estados Unidos.

La estabilidad proteica está en una etapa investigacional, pero hay un interés enorme por desarrollarlo clínicamente. Si se consigue y funciona, será un Nobel, pues es un mecanismo totalmente diferente.

En cuanto al ADN circulante, el Dr. Serrano comentó que funciona en  GIST y que es un tipo de cáncer muy atractivo para el estudio de ADN circulante. Vemos en la diapositiva el caso de un paciente tratado con Regorafenib. Vemos como los diversos clones detectados bajan y desaparecen. El paciente tiene enfermedad estable. En OCT 2016 ya se ve una leve elevación de una mutación primaria y de una secundaria aunque el TAC nos diga que está en enfermedad estable y dos meses después hay una respuesta. Es muy interesante, pero la principal barrera es tecnológica, porque GIST no libera mucho ADN tumoral a la sangre, pero con una tecnología que tenga una mayor sensibilidad, realmente es un modelo maravilloso para probar ciertos fármacos.

Por último, el Dr. Serrano lanzó unos mensajes:

Estamos en una época dorada en cuanto a GIST por los fármacos que se han aprobado y por la cantidad de gente que se dedica a trabajar en esto.

 Avapritinib es el primer fármaco en actuar frente a la mutación D842V.

Ripretinib tiene un mecanismo muy novedoso de actuación frente a la heterogeneidad de GIST

Hay muchos esfuerzos en marcha dirigidos a inhibir la heterogeneidad. Se seguirá interrogando la señalización oncogénica de KIT/PDFGRA

Con un caluroso agradecimiento a pacientes y familiares, recordó que la asistencia se acercaba a las 60 personas y dio por finalizada su presentación.

A continuación, la Dra. Virginia Martínez pasó a comentar las preguntas de los asistentes. Surgieron dudas respecto a la inmunoterapia. El Dr. Martín Broto comentó que hay una inmunóloga en París que asegura con contundencia que el efecto del Imatinib es sobre todo por la activación de unas células denominadas natural killers y de células dentríticas. También considera que la resistencia al Imatinib también se produce por un efecto inmunológico. Según el Dr. M. Broto, hay alguna vía para explorar, pero todo esto hay que filtrarlo, porque donde ha habido avances sustanciales en el tratamiento de GIST ha sido por el conocimiento mejor del receptor. Considera que algo de verdad tiene que haber, pero no tan contundente como se manifiesta por los inmunólogos. La Dra. Virginia Martínez añadió que hay muchas esperanzas en los pacientes, pero no parece que el GIST sea un tumor en el que la inmunoterapia vaya a ir bien, aunque  no se puede descartar.

Se dio paso, también, a preguntas de pacientes sobre la evolución de su enfermedad y los tres doctores procedieron a aclarar sus dudas.

Respecto al análisis mutacional, algún paciente se sorprende de que haya quién no tenga el genotipado hecho. Según el Dr. César Serrano, no hay opción, hay que hacerlo en todos los casos. Es el mejor biomarcador que puede existir y no tiene sentido no hacerlo. El Dr. Javier M. Broto indica que el paciente debe exigir al oncólogo el análisis mutacional.

Insistieron, también, en la necesidad de tratar esta enfermedad por medio de equipos multidisciplinares en centros expertos.

Luis Herrero del colectivogist preguntó por las diferencias en el perfil de toxicidad entre Avapritinib y Regorafenib y sobre la experiencia, fuera de ensayo clínico, de los doctores presentes en el día a día de las consultas sobre la eficacia de ambos fármacos. El Dr. Serrano dijo que Ripretinib se tolera muy bien, globalmente. Ha tratado a unos 25 pacientes y sólo ha tenido que bajar la dosis a dos pacientes. Se espera poder disponer de manera normal el Ripretinib en el primer cuatrimestre de 2021. Aún no lo ha aprobado la EMA, pero se está con el papeleo. Luego está el problema de España que necesita pasar por 17 aprobaciones distintas. Todo esto es una burocracia que entorpece todo. Según el Dr. M. Broto, Ripretinib se tolera mejor que Sunitinib y Regorafenib. Avapritinib, sin embargo, presenta mayor toxicidad. Ha tenido un par de casos en personas mayores con toxicidad en el sistema nervioso central (dificultad de concentración, ausencias). Es reversible, pero tardan mucho en recuperarse.

Interviene la Dra. Gloria Marquina en relación a todo el proceso que conlleva la solicitud de estos medicamentos y, de los presentes, el único que tiene un soporte por parte de la Farmacia (seguimiento, re-solicitudes, etc.) es el Dr. Serrano (Vall d´Hebrón).

Respecto al tema de la pandemia, Amparo pregunta que de qué forma ha afectado a los pacientes. La Dra. Virginia Martínez comentó que la parte más afectada ha sido la del diagnóstico, a lo que el Dr. Serrano añade el problema de los retrasos en las cirugías. Todos coinciden en que en esta segunda ola, no se han producido estos problemas de forma significativa.

Custodio preguntó sobre el tema de los genéricos de Imatinib. El Dr. Serrano comentó que es ilegal suministrar Imatinib genérico para GIST.Comentó que en cierta comunidad autónoma en la que se suministran genéricos, le dicen que cómo se le ocurre plantear un estudio comparativo entre Glivec y genéricos, cuando está prohibido suministrar genéricos. Es algo demencial". No debería ser un problema de los pacientes esta lucha, sino que sus oncólogos deberían implicarse, aunque es complicada esa lucha hacia arriba. Espera que el estudio de GEIS sobre la comparativa mencionada revele algo.

La Dra. Virginia Martínez sacó el tema de Selinexor, para hacerle publicidad, pues le parece una super-opción. Hay que tener cuantas más herramientas mejor. No es para todos los pacientes, pero algunos sí se pueden beneficiar. Sí que es verdad que tiene un perfil de toxicidad que hay que adaptarse a él y las náuseas son complicadas pero se observa actividad. El Dr. M. Broto comenta que son síntomas que se pueden controlar y que las consultas deben ser semanales para un seguimiento adecuado, para controlar la inapetencia, náuseas, epigastralgia, diarrea, etc.

La Dra. Virginia Martínez comentó que está bien que haya nuevas opciones, pero reivindicó Sutent y Regorafenib por sus buenos resultados y comentó que su consejo es estirar el chicle y optimizar los tratamientos.

El Dr. Serrano pregunta a la Dra. Martínez sobre el estudio que está realizando sobre grandes respondedores en Sunitinib. No está terminado, pero hay datos muy buenos.

Para finalizar, la Dra. Virginia Martínez se congratuló de la participación de los asistentes, pues el deseo de los médicos es ser útiles a los pacientes. El Dr. M. Broto agradeció a la Dra. Virginia por mantener vivas estas reuniones y anunció alguna aportación en el tema de biomarcadores en el próximo año.

El Dr. César Serrano dijo estar encantado de pertenecer a esta comunidad, este año virtual, y manifestó que hay que estar contentos porque tenemos dos fármacos más, habida cuenta de lo difícil que es la dedicación de recursos a enfermedades raras como el GIST, ya que suelen ir a enfermedades mayoritarias. Se despidió con la esperanza de que el próximo año podamos vernos sin mascarillas.

Por último la Dra. Virginia Martínez agradeció compartir charla y amistad con los Dres. M. Broto, una inspiración para todos, y Serrano, del que siempre se aprende  con sus charlas y que siempre está ahí currando y con los ensayos. Manifestó su gusto por trabajar en sarcomas, porque siempre se trabaja en red (derivaciones, ensayos, etc.) y en equipo.

Nos dio las gracias a los asistentes, ponentes, equipo técnico y patrocinadores, y nos convocó para el próximo año a la novena edición.

Una vez más hemos asistido al magnífico curso sobre GIST, aunque sea de esta forma, que se está convirtiendo en algo más habitual de lo que nos gustaría, en este año tan raro que estamos viviendo. Esperemos que el próximo año nos podamos ver en distancias más cortas.  Ha sido muy satisfactorio poder compartir este rato de comunicación y cercanía entre médicos, familiares y pacientes, en el que hemos recibido una detallada actualización de los avances en la lucha contra nuestra enfermedad.

Santiago Gil

paciente de gist 

Gregorio Marañon

Madrid

"punto de encuentro y de información de los pacientes de gist"

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26 Nov

Hay más de 80 tipos distintos de #sarcoma. Cada uno de ellos es un mundo… aún por explorar

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"punto de encuentro y de información de los pacientes con sarcoma gist"

Estamos a 30 minutos de empezar el VIII CURSO DE ACTUALIZACIÓN EN EL ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR DEL TUMOR DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL

25 Nov

Habéis recibido el siguiente e-mail:

Bienvenidos a VIII CURSO DE ACTUALIZACIÓN EN EL ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR DEL TUMOR DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL

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miércoles

25 DE NOVIEMBRE DE 2020

de 16:00 a 17:30 horas

“on line”

"punto de encuentro y de información de los pacientes de gist"

El miércoles 25 N, los familiares y pacientes de GIST nos vemos, como todos los años, en el VIII curso sobre GIST. Entrevista con el doctor Cesar Serrano, ponente del curso.

21 Nov

miércoles

25 DE NOVIEMBRE DE 2020

de 16:00 a 17:30 horas

“on line”

Toda la información sobre el VIII CURSO DE ACTUALIZACIÓN EN EL ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR DEL TUMOR DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL(GIST) que organiza anualmente el H.U. La Paz y la Dra. Virginia Martínez Marín, Servicio Oncología Médica, H. U. La Paz, Madrid.

en el siguiente enlace:

https://colectivogist.wordpress.com/2020/11/18/te-has-registrado-ya-para-participar-en-el-VIII-curso-sobre-gist-resuelve-tus-dudas-prepara-tus-preguntas-todas-seran-contesta/

PONENTE:

Dr. César Serrano
Servicio Oncología Médica, H. U. Vall d´ Hebron, Barcelona.

“Novedades presentadas a congresos durante el año”
“Ensayos clínicos de interés”

Entrevista

La periodista Iara Mantiñán Búa, ha publicado el 21 de Noviembre de 2020 en su blog: https://www.iarabua.com/ , una entrevista al Doctor Cesar Serrano García, Servicio Oncología Médica, H. U. Vall de Hebron, Barcelona, donde nos relata la enorme complejidad a la hora de tratar a los pacientes con Sarcoma y nos avanza los nuevos fármacos aprobados.

¿Todos los pacientes con Sarcoma han de tratarse en un centro de referencia?

No necesariamente todos han de desplazarse a Centros, Servicios y Unidades de Referencia (CSUR) pero sí que algunos van a tener un beneficio sustancial que impactará en su supervivencia y pronóstico.

¿La alta mortalidad en Sarcomas se puede deber a falta de investigación?

Sí, en eso estoy de acuerdo. Los Sarcomas son tumores raros y el interés global en estas enfermedades suele ser menor. Lo notamos tanto en investigación como en el desarrollo de nuevos fármacos. Siempre se presta más atención a las patologías mayoritarias que a las minoritarias, lo que sumado a la complejidad de la enfermedad y a la falta de fondos de investigación perjudica mucho a los pacientes.

¿Cómo puede hacer un paciente en una comunidad autónoma de España para ser derivado a un centro CSUR, como por ejemplo Hospital Universitario Vall d’Hebron?

Por un lado, pueden contactar dentro de la página web del instituto de oncología del Hospital Vall d’Hebron y enviarnos sus informes clínicos y su diagnóstico. Una vez que mandan esta información y hayan contactado con nosotros se organiza una visita. Otro de los métodos por los que nos llegan pacientes de otros países es porque ponen la palabra Sarcoma en Google y les aparece la página web del GEIS (Grupo Español de Investigación de Sarcomas). Ellos se ponen en contacto con la zona donde se está desarrollando el ensayo y derivan al paciente. 

También nos llegan pacientes de AEAS (Asociación Española de los Afectados por el Sarcoma) o de otras asociaciones de pacientes como Colectivo Gist y también a veces me contactan directamente por correo electrónico whatsapp otros compañeros. En el campo del Sarcoma nos conocemos todos así que a veces cuando otro sanitario tiene dudas con un paciente y sabe que hay un ensayo clínico nos contacta directamente.

Pero hay zonas de España muy desfavorecidas…

Sí en muchos sitios de España no conocen el trabajo del GEIS y los pacientes están desamparados. Las zonas donde hay una mayor concentración de profesionales formados en Sarcoma son: Barcelona, Madrid, Sevilla y Valencia. Estos son los denominados CSUR y en el resto de España especialmente en el Norte y en el Oeste no hay ninguna unidad de referencia, con lo cual los pacientes están más desamparados.

También quiero matizar que hay regiones que aunque no son CSUR tienen una tradición y un entusiasmo particular por los Sarcomas, caso típico Zaragoza donde está el Doctor Trufero.

¿Y qué pasa con esos pacientes desamparados del Norte y el Oeste del territorio español?

Pues esos pacientes lo tienen complicado la verdad, o se enteran de cómo acudir a un CSUR a través de Internet o a través de asociaciones de pacientes o puede que no tengan especialistas que sepan tratar su enfermedad.

Es cierto que intentamos cada vez más contactar con más gente de estas zonas alejadas de los CSUR por eso se ha promovido un proyecto que es la Caravana del Sarcoma en el que ha asistido la Junta directiva del GEIS con asociaciones de pacientes por distintas regiones de España. El objetivo es intentar crear a nivel regional un centro de derivación donde puedan confluir los pacientes de cada comunidad autónoma. Por desgracia hemos tenido que parar este proyecto debido a la incidencia del Coronavirus.

No obstante es un proyecto a largo plazo ya que cada cuatro años se renueva el papel político y tenemos que reunirnos con las Consejerías de Sanidad de todas la comunidades autónomas.

¿Qué logro resaltarías de la Caravana del Sarcoma?

Resaltaría generar conciencia en ciertas comunidades donde no saben que existe un problema y tener contacto con políticos que puedan intentar aportar una solución. Pero esto no ocurrirá de la noche a la mañana o hay un decreto ley o lo veo complicado. Por ejemplo, hace 15 años no había ni CSUR, ya que fueron creados por orden ministerial. Es un proceso evolutivo y lento.

En España no tenemos el sistema francés donde hay tres centros de referencia muy grandes y varios centros satélites alrededor de apoyo para los Sarcomas.  

¿Qué hace falta para ser un centro satélite?

Experiencia y números. Este sistema no se ha generado a nivel regional pero se tiene que hacer. Como he dicho los CSUR se crearon por orden ministerial y supongo que los centros satélite también vendrán por algún tipo de iniciativa parlamentaria.

Vayamos al hospital en el que trabaja, el Hospital Universitario Vall d’Hebron. ¿Cuántos ensayos para Sarcoma tienen abiertos en estos momentos?

Ahora mismo entre 20 y 30. Hay algunos en seguimiento y otros en reclutamiento. Tenemos varios de GIST, Adaptainmune por ejemplo en Sarcoma Sinovial, en breves abriremos uno de Angiosarcoma, otro de células gigantes. Algunos de estos ensayos vienen liderados por el Grupo GEIS. Otros sin embargo están patrocinados por distintas farmacéuticas.

¿Y los gastos de los desplazamientos del paciente?

A veces los paga el paciente por cuenta propia, a veces la farmaceútica contempla partidas por el desplazamiento. Depende de la comunidad de la que vengan derivados. En este contexto el  Hospital Vall d’hebron trabaja con el Hotel Alimara, que está justo al lado, para alojar a pacientes que tienen que venir a consultas al hospital, lo que es importante sobre todo ahora en tiempos del COVID.

¿Qué ensayos han sido los más exitosos?

Me quedo con los dos últimos de GIST: el estudio invictus que investiga Ripretinib en Gist, el cual ha llevado a la aprobación del fármaco y el ensayo Navigator en el que se ha aprobado Avapritinib también para GIST. Esto es importante porque la mayoría de los ensayos, el 95%, no suelen prosperar y en en GIST no teníamos ningún fármaco nuevo desde el 2012.

¿Inmunoterapia y Sarcomas? ¿Una nueva opción?

El beneficio que se obtiene de la Quimioterapia es bueno, pero no suficiente, con la Inmunoterapia sí que se aprecia actividad en algunos tipos concretos de Sarcoma, pero es una actividad que creemos que se tiene que complementar con otro fármaco. Ahí viene por ejemplo el ensayo Inmunosarc (GEIS 52) donde se combina el Nivolumab con Sunitinib. El Sunitinib es un fármaco que inhibe la formación de vasos, antiangiogénico. La angiogénesis es muy importante para los tumores. En este sentido, se está viendo una actividad muy prometedora en subtipos muy concretos de Sarcomas, como por ejemplo en el Sarcoma Alveolar de partes blandas. 

Otro ensayo de inmunoterapia que tenemos abierto es el estudio SPEARHEAD, en pacientes con sarcoma sinovial, y que está basado en infusión de células CAR-T y está teniendo unas respuestas impresionantes. Funciona muy bien según los datos que han presentado hasta ahora. También lo estamos probando y los pocos pacientes de los que disponemos son de fuera de Barcelona.

¿Son las células T el futuro?

Las células T son muy específicas. No se puede hablar de una célula T en general, sino que este tipo de células reconocen cosas muy concretas. Para trabajar con ellas lo que hay que intentar eliminar es que el tumor ponga barreras para reconocer las células T.

Te formaste en Estados Unidos, ¿recomiendas a otros oncólogos investigar en América?

Si, Estados Unidos es primera división. En cuanto recursos por un lado y en cuanto a masa crítica de gente que domina el campo y son punteros a nivel mundial. Además es donde están la mayoría de las farmacéuticas con lo cual hay una conexión entre industrial y profesionales.

La visión que tienes al trabajar allí es muy distinta a la de estar en Europa. Yo estuve tres años en el Dana-Farber Cancer Institute, en concreto en el equipo de George Demetri y en el laboratorio con Jonathan Fletcher. Hacía cuatro días laboratorio y un día clínica y la verdad es que aprendí muchísimo porque conoces a grandes profesionales y a veces hasta ves a un Premio Nobel caminando por los pasillos.

¿Cómo puedo hacer un estudiante de Oncología MIR para formarse en Estados Unidos ?

Dónde estaba yo es el entorno de Harvard con lo cual hay mucha gente que quiere ir allí. Lo más fácil es ir con financiación propia como fui. Yo conseguí una beca de De la Sociedad Española de Oncología Médica que me cubría dos años de sueldo y una vez allí es más fácil poder extender el tiempo del proyecto.

¿A día de hoy sigues usando los contactos?

Si, en Estados Unidos estuve muy bien y me ayudaron mucho a la vuelta.

Se acaba de emitir el documental Hablemos de un Sarcoma ¿Cómo ha salido adelante?

Lo ha realizado Carlota Coloma ya que su madre fue paciente nuestra; fue el típico caso, por desgracia, de paciente con Sarcoma que había consultado en centros previos con menor experiencia hasta que dio con nosotros. Ella siempre se interesaba por aprender y saber más del proceso. Le gustó que hubiese una persona joven haciendo investigación en algo raro y eso la tranquilizó. Un año y medio después Carlota mandó información diciendo que había quedado muy contenta del trato y que sentía esa necesidad de realizar una catarsis personal, produciendo un documental por ella y por todos los pacientes. Ella tiene una productora de documentales y piensa que el conocimiento no solo empodera sino que también proporciona tranquilidad al saber qué hay detrás de todos los procesos. Por eso surgió esta bonita idea y se creó en formato libre para que todos puedan verlo. Además hemos creado una campaña de crowdfunding para patrocinar el proyecto SarcModel, con la idea de poder generar nuevos modelos de Sarcoma en el laboratorio con los que poder estudiar más cada uno de los múltiples apellidos con los que se compone el diagnóstico de Sarcoma.

¿Qué pedís los médicos para mejorar la supervivencia de los pacientes con Sarcoma?

Los médicos de Sarcomas no somos un oasis aparte, estamos en un sistema sanitario integrado en un todo. Cuanto más reforzado esté el sistema más protegidos vamos a estar, cuantos más recortes peor será la situación y la epidemia deja la evidencia de reforzar un sistema sanitario español que no era tan bueno como se pensaba. Muchas cosas que se consiguen salen de nuestro entusiasmo y horas personales pero faltan recursos. Necesitamos una inversión en ciencia seria y más recursos humanos. Una vez que tienes los dos pilares: sanidad pública e investigación los resultados vienen solos.

¿Qué opinas del trato humano de los médicos con los pacientes?

Yo siempre digo que si hay algo que necesitamos es tiempo, quizás sea lo más importante. Ya no solo el tiempo para explicar lo que necesita el diagnóstico, sino para hacer sentir cómodo al paciente.. La falta de tiempo por la sobrecarga de trabajo en España deshumaniza el trato. Estoy convencido de que todos los médicos quieren hacer su labor lo mejor posible pero cuando van con dos horas de retraso es imposible. La única manera de ser un buen facultativo es ser antisistema, con quince minutos no tengo tiempo así que tengo dos horas con retraso en las consultas. 

Por otro lado, los médicos estamos muy entrenados en aspectos científicos pero no humanos y además está el tema de la empatía. Hay gente que conecta y gente que no. La parte de empatía nadie nos enseña a tenerla ni a trabajar los aspectos psicológicos del paciente. Es algo que aprendemos a palos. Nadie te ha enseñado a tratar a un paciente como persona. Vas a congresos nacionales y todo se resume en: ciencia, ciencia y ciencia. Reconozco que se necesita más entrenamiento en el aspecto humano porque el paciente oncológico es distinto, no es una dolencia que se solucione con una pastilla

¿Qué opina de los ensayos con las células Natural Killer? ¿Pueden ser otra puerta de cara a futuras investigaciones y tratamientos oncológicos?

Sí, puede serlo. Las Natural Killer, son las asesinas naturales. Se está investigando activamente pero todo es muy preliminar. Especialmente en el campo de las Leucemias. Lo que sí está en marcha son las células T, te las sacan de tu cuerpo te las enfrentan al tumor y te las vuelven a infundir para que se vuelvan contra el tumor. Esto lo tenemos activo por ejemplo en Sarcoma Sinovial. De momento con Natural Killer no tenemos nada abierto en el centro pero estoy seguro de que llegarán.

Los pacientes interesados pueden contactar con Hospital Vall d’Hebron (VHIO) a través de este correo: info@vhio.net

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"punto de encuentro y de información de los pacientes de gist"

¿Te has registrado ya para participar en el VIII curso sobre GIST??? Resuelve tus dudas, prepara tus preguntas….todas serán contestadas….. 25 DE NOVIEMBRE DE 2020

18 Nov

miércoles

25 DE NOVIEMBRE DE 2020

de 16:00 a 17:30 horas

“on line”

entendiendo GIST

Seguro que te surgirán muchas preguntas durante la exposición del Dr. Serrano, pero otras muchas preguntas que te surgen en tu día a día sobre tu GIST "apúntatelas y plantéalas", que seguro que serán respondidas durante el "DEBATE ABIERTO ".

"las preguntas y los comentarios se lanzan por el CHAT del programa por el que nos conectemos al curso"

Confiar/Concienciarse

Para PARTICIPAR bastará con inscribirse en el correo:

inscripciones2@provalentia.com

ampliamos información sobre la inscripción en el siguiente enlace:

https://colectivogist.wordpress.com/2020/11/16/sobre-la-inscripcion-de-este-año-al-VIII-curso-de-actualizacion-en-el-abordaje-multidisciplinar-del-tumor-del-estroma-gastrointestinalgist-novedades-para-la-inscripcion/

programa.……………………

16:00-16:10 PRESENTACIÓN.


Dra. Virginia Martínez Marín
Servicio Oncología Médica, H. U. La Paz, Madrid

16:10-17:00

Novedades presentadas a congresos durante el año.
Ensayos clínicos de interés.

Dr. César Serrano
Servicio Oncología Médica, H. U. Vall d´ Hebron, Barcelona.

17:00-17:30

Debate abierto y conclusiones finales

MODERADORES:

Dra. Virginia Martínez Marín

Servicio Oncología Médica
H.U. La Paz, Madrid

Dr. Javier Martín Broto


 Servicio Oncología Médica, H.U. Virgen del Rocío, Sevilla

miércoles

25 DE NOVIEMBRE DE 2020

de 16:00 a 17:30 horas

los familiares y pacientes de gist nos vemos ON LINE……

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"punto de encuentro y de información de los pacientes de gist"

Sobre la inscripción de este año al VIII CURSO DE ACTUALIZACIÓN EN EL ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR DEL TUMOR DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL(GIST). Novedades para la inscripción.

16 Nov

Como hemos venido informando, para inscribirse en el VIII CURSO DE ACTUALIZACIÓN EN EL ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR DEL TUMOR DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL(GIST) que se celebrará “ON LINE” el 25 de noviembre, hay que enviar tus datos:

indicando que eres paciente o familiar, junto con  tu nombre completo, tu DNI, un mail y un teléfono de contacto.

al correo:

inscripciones2@provalentia.com

el que ya lo haya hecho, habrá recibido un correo con el siguiente enlace para registrarse:

cuando lo abras, debes acceder al apartado:

Acceso Nuevos Usuarios

Registro

Y rellenar los campos obligatorios con los datos que se piden.

en el apartado que pone:

compañía

pon

familiar o paciente de GIST.

.y lo envías.

Recibirás a vuelta de correo un email con los datos de tu inscripción.

Y un día después te enviaran otro correo con el siguiente texto:

CONFIRMACIÓN DE INSCRIPCIÓN: "Le enviaremos un email con las instrucciones y datos de acceso 1 hora antes del inicio del evento".

Cualquier novedad os la comunicaremos!!!!!!!

Cualquier duda podéis contactar con :

PROVALENTIA CONGRESOS

+34 963 734 690

miércoles

25 DE NOVIEMBRE DE 2020

de 16:00 a 17:30 horas

“on line”

más información:

https://colectivogist.wordpress.com/2020/11/02/este-año-tambien-celebraremos-el-curso-gist-2020-sera-el-VIIIcurso/

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"punto de encuentro y de información de los pacientes de gist"

Ampliamos información sobre RIPRETINIB (QINLOCK®)

13 Nov

Muchos pacientes de gist de España han iniciado o van a iniciar su tratamiento con QINLOCK ® (ripretinib), como CUARTA LÍNEA DE TRATAMIENTO.

Iremos publicando sus experiencias.

Y también iremos actualizando toda la información que se vaya publicando sobre este fármaco, nuestra CUARTA LÍNEA DE TRATAMIENTO.

Presentamos el informe que DECIPHERA Pharmaceuticals presentará este año en @ctosociet sobre QINLOCK ® (ripretinib)

La Sociedad de Oncología del Tejido Conectivo es una organización médica profesional sin fines de lucro cuyos miembros son un grupo multidisciplinario de médicos especializados, profesionales médicos y científicos de todo el mundo para conectarse y compartir sus conocimientos, experiencias e investigaciones para el avance del tratamiento de sarcomas.

Detalles del comunicado de prensa

Deciphera presenta datos del programa QINLOCK® (Ripretinib) en la reunión anual virtual de 2020 de Connective Tissue Oncology Society (CTOS)

11 de noviembre de 2020 a las 7:01 a.m. EST

- Deciphera presenta el primer y mayor análisis genómico basal por biopsia líquida de tumor en pacientes con GIST, como cuarta línea de tratamiento.

- Los resultados de un análisis exploratorio del estudio INVICTUS de fase 3 en GIST como cuarta línea demuestran la amplia actividad clínica de QINLOCK en subgrupos de mutaciones.

RESUMEN COMUNICADO DE PRENSA, texto íntegro al final del resumen:

WALTHAM, Mass.- (BUSINESS WIRE) - Nov. 11, 2020-- Deciphera Pharmaceuticals, Inc. (NASDAQ: DCPH), anunció hoy presentaciones de datos de estudios clínicos de QINLOCK, el inhibidor de tirosina quinasa para el tumor del estroma gastrointestinal como cuarta línea de tratamiento para GIST, que se presentarán en la Reunión Anual Virtual CTOS 2020, que se celebra 18-21 de noviembre de 2020. Los carteles y presentaciones están disponibles para los participantes de la reunión a partir del 11 de noviembre de 2020. Los nuevos datos presentados en la reunión incluyeron una presentación oral titulada "Caracterización de la amplia heterogeneidad de las mutaciones KIT / PDGFRA en pacientes con tumor del estroma gastrointestinal avanzado como cuarta línea: análisis genómico del estudio de fase 3 INVICTUS" y una presentación de póster titulada "Ripretinib demostrado actividad en todas las mutaciones de KIT / PDGFRA en pacientes con tumor del estroma gastrointestinal avanzado como cuarta línea: análisis del estudio de fase 3 INVICTUS ”.

"Nos complace compartir nuestros hallazgos del mayor conjunto de datos de secuenciación de tumores y plasma en el entorno de cuarta y cuarta línea mas en el tratamiento de GIST, que destacan el amplio espectro de mutaciones que impulsan esta enfermedad", dijo Matthew L. Sherman, MD, vicepresidente ejecutivo y director médico de Deciphera. "Los datos que se presentan en CTOS también proporcionan evidencia adicional de que QINLOCK inhibe un amplio espectro de mutaciones relevantes en pacientes con GIST avanzado que han recibido tratamiento previo con 3 o más inhibidores de la quinasa, incluido imatinib".

Caracterización de la amplia heterogeneidad de mutaciones de KIT / PDGFRA en pacientes con tumor del estroma gastrointestinal avanzado como cuarta línea: análisis genómico del estudio de fase 3 INVICTUS

El estudio clínico INVICTUS fase 3 es un estudio multicéntrico internacional, aleatorizado (2: 1), doble ciego, controlado con placebo, para evaluar la seguridad, tolerabilidad y eficacia de QINLOCK en comparación con placebo en pacientes con GIST avanzado cuyas terapias previas incluía al menos imatinib, sunitinib y regorafenib. Se recogieron muestras basales de tumor y plasma para investigar la heterogeneidad genómica de la resistencia en el estudio INVICTUS.

  • Este es el primer análisis genómico basal y el más grande mediante biopsia líquida de tumor en pacientes con GIST como cuarta línea que fracasaron en el tratamiento previo con al menos imatinib, sunitinib y regorafenib.

  • En pacientes con GIST como cuarta línea y más, los datos demostraron un panorama mutacional complejo y heterogéneo.

  • Las mutaciones primarias más frecuentes encontradas fueron en el exón 11 de KIT y en el exón 9 de KIT.

  • Por biopsia del tumor, las mutaciones secundarias fueron más diversas en los exones 17/18 de KIT (15 mutaciones únicas) en comparación con los exones 13/14 de KIT (5 mutaciones únicas).

  • Se detectaron más mutaciones mediante biopsia líquida en comparación con la biopsia tumoral, lo que aumentó la tasa de detección de mutaciones secundarias de 15 a 26 mutaciones únicas (aumento del 73%) en los exones 17/18 de KIT y de 5 a 12 mutaciones únicas (aumento del 140%) en KIT exones 13/14.

  • La heterogeneidad de las mutaciones KIT resalta la necesidad de terapias que sean efectivas contra un amplio espectro de mutaciones.

Ripretinib demostró actividad en todas las mutaciones de KIT / PDGFRA en pacientes con tumor del estroma gastrointestinal avanzado como cuarta línea: análisis del estudio de fase 3 INVICTUS.

Los resultados de un análisis exploratorio del estudio de fase 3 INVICTUS mostraron que QINLOCK demostró una actividad clínicamente significativa en pacientes con un amplio espectro de mutaciones de KIT y PDGFRA. El corte de datos para este análisis fue el 9 de marzo de 2020.

En INVICTUS, QINLOCK demostró una actividad clínicamente significativa en pacientes (n = 129) con GIST como cuarta línea y más con múltiples subconjuntos genéticos heterogéneos de mutaciones KIT / PDGFRA. QINLOCK mostró una mediana de beneficio de supervivencia libre de progresión (SLP) de 6,3 meses frente al placebo de 1 mes en todos los pacientes.

La Compañía también anunció dos presentaciones repetidas que destacan datos del programa QINLOCK, una presentación oral y una presentación de póster, que se presentarán en la Reunión Anual Virtual CTOS 2020. La presentación oral se centrará en los resultados del estudio de fase 1 en curso de QINLOCK en pacientes con GIST de segunda a cuarta línea más. Los resultados demuestran que los pacientes que recibieron QINLOCK que, tras la progresión de la enfermedad, aumentaron la dosis a 150 mg de QINLOCK dos veces al día, experimentaron un beneficio adicional de SLP clínicamente significativo en todas las líneas de tratamiento. La presentación del póster incluirá los datos de seguimiento de nueve meses del estudio INVICTUS de fase 3 en pacientes con GIST como cuarta línea y más.

Acerca de QINLOCK (ripretinib)

QINLOCK es un inhibidor de la tirosina quinasa de control por interruptor que fue diseñado para inhibir ampliamente las quinasas mutadas KIT y PDGFRA.

 QINLOCK inhibe las mutaciones primarias y secundarias de KIT en los exones 9, 11, 13, 14, 17 y 18 implicados en GIST, así como la mutación primaria del exón 17 D816VQINLOCK también inhibe las mutaciones primarias de PDGFRA en los exones 12, 14 y 18, incluida la mutación del exón 18 D842V, involucrada en un subconjunto de GIST.

Indicaciones y uso

QINLOCK (ripretinib) es un inhibidor de la cinasa indicado para el tratamiento de pacientes adultos con tumor del estroma gastrointestinal avanzado (GIST) que han recibido tratamiento previo con 3 o más inhibidores de la cinasa, incluido imatinib. Para obtener más información, visite QINLOCK.com .

Información de Seguridad Importante

No hay contraindicaciones para QINLOCK.

Síndrome de eritrodisestesia palmoplantar (PPES): En INVICTUS, PPES de grado 1-2 ocurrió en el 21% de los 85 pacientes que recibieron QINLOCK. El PPES condujo a la interrupción de la dosis en el 1,2% de los pacientes, la interrupción de la dosis en el 2,4% de los pacientes y la reducción de la dosis en el 1,2% de los pacientes. Según la gravedad, suspenda QINLOCK y luego reanude a la misma dosis o a una dosis reducida.

Nuevas neoplasias cutáneas primarias malignas: En INVICTUS, el carcinoma cutáneo de células escamosas (cuSCC) ocurrió en el 4,7% de los 85 pacientes que recibieron QINLOCK con una mediana de tiempo hasta el evento de 4,6 meses (rango de 3,8 a 6 meses). En la población de seguridad combinada, cuSCC y queratoacantoma ocurrieron en el 7% y el 1,9% de 351 pacientes, respectivamente. En INVICTUS, el melanoma se presentó en el 2,4% de los 85 pacientes que recibieron QINLOCK. En la población de seguridad combinada, el melanoma se presentó en el 0,9% de 351 pacientes. Realice evaluaciones dermatológicas al iniciar QINLOCK y de forma rutinaria durante el tratamiento. Maneje las lesiones cutáneas sospechosas con escisión y evaluación dermatopatológica. Continúe con QINLOCK a la misma dosis.

Hipertensión: En INVICTUS, se produjo hipertensión de grado 1-3 en el 14% de los 85 pacientes que recibieron QINLOCK, incluida la hipertensión de grado 3 en el 7% de los pacientes. No inicie QINLOCK en pacientes con hipertensión no controlada. Controle la presión arterial según lo indicado clínicamente. Según la gravedad, suspenda QINLOCK y luego reanude en la misma dosis o en una dosis reducida o suspenda permanentemente.

Disfunción cardíaca: En INVICTUS, se produjo insuficiencia cardíaca en el 1,2% de los 85 pacientes que recibieron QINLOCK. En la población de seguridad combinada, se produjo disfunción cardíaca (incluida insuficiencia cardíaca, insuficiencia ventricular izquierda aguda, disfunción diastólica e hipertrofia ventricular) en el 1,7% de 351 pacientes, incluidas reacciones adversas de grado 3 en el 1,1% de los pacientes.

En INVICTUS, se produjo una disminución de la fracción de eyección de grado 3 en el 2,6% de los 77 pacientes que recibieron QINLOCK y que tenían un ecocardiograma basal y al menos un ecocardiograma post basal. La fracción de eyección disminuida de grado 3 se produjo en el 3,4% de los 263 pacientes de la población de seguridad combinada que recibieron QINLOCK y que tenían un ecocardiograma basal y al menos un ecocardiograma post basal.

En INVICTUS, la disfunción cardíaca provocó la interrupción de la dosis en el 1,2% de los 85 pacientes que recibieron QINLOCK. No se ha evaluado la seguridad de QINLOCK en pacientes con una fracción de eyección inicial inferior al 50%. Evalúe la fracción de eyección mediante ecocardiograma o exploración MUGA antes de iniciar QINLOCK y durante el tratamiento, según esté clínicamente indicado. Suspenda permanentemente QINLOCK para la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo de grado 3 o 4.

Riesgo de deterioro de la cicatrización de heridas: QINLOCK tiene el potencial de afectar negativamente la cicatrización de heridas. Suspenda QINLOCK durante al menos 1 semana antes de la cirugía electiva. No administrar durante al menos 2 semanas después de una cirugía mayor y hasta que la herida cicatrice adecuadamente. No se ha establecido la seguridad de la reanudación de QINLOCK después de la resolución de las complicaciones de cicatrización de heridas.

Toxicidad embriofetal: QINLOCK puede causar daño fetal cuando se administra a una mujer embarazada. Avise a las mujeres embarazadas del riesgo potencial para el feto. Aconseje a las mujeres en edad reproductiva y a los hombres con parejas femeninas en edad reproductiva que utilicen métodos anticonceptivos eficaces durante el tratamiento y durante al menos 1 semana después de la dosis final. Debido a la posibilidad de reacciones adversas graves en el niño amamantado, aconseje a las mujeres que no amamanten durante el tratamiento y durante al menos 1 semana después de la dosis final. QINLOCK puede afectar la fertilidad en hombres con potencial reproductivo.

Reacciones adversas: Las reacciones adversas más comunes (mayor o igual al 20%) fueron alopecia, fatiga, náuseas, dolor abdominal, estreñimiento, mialgia, diarrea, disminución del apetito, PPES y vómitos. Las anomalías de laboratorio de grado 3 o 4 más comunes (mayor o igual al 4%) fueron aumento de lipasa y disminución de fosfato.

No se ha establecido la seguridad y eficacia de QINLOCK en pacientes pediátricos.

texto integro y original

https://investors.deciphera.com/news-releases/news-release-details/deciphera-presents-data-qinlockr-ripretinib-program-connective

QUIERES SABER MÁS SOBRE ripretinib, nuestra cuarta línea de tratamiento????????

pincha enlace!!!!!!!!!

https://colectivogist.wordpress.com/2020/10/26/quieres-saber-mas-sobre-ripretinib-en-gist-nuestra-cuarta-linea-de-tratamiento/

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"punto de encuentro y de información de los pacientes de gist"

La importancia de las mutaciones en el tratamiento de nuestro GIST. Conceptos. Dos contribuciones del equipo sarcomas del @VHIO@vallhebron

11 Nov

Las estrategias de tratamiento actuales para GIST suelen utilizar un enfoque de “talla única”, en el que cada paciente con GIST se trata con el mismo régimen de cirugía, si corresponde, e imatinib. Esta estrategia no tiene en cuenta las diferencias genéticas y moleculares subyacentes entre los diferentes tipos de GIST. Como resultado, los pacientes con GIST con deficiencia de SDH y otras mutaciones minoritarias, son tratados frecuentemente con TKI con una alta tasa de resistencia primaria a los medicamentos. 

¿¿¿¿¿Cuál debe de ser nuestra actitud como paciente ante un diagnostico de gist???

Comience por obtener una copia del informe de patología de su médico. Aunque leer su informe de patología puede ser complicado al principio , comprender cómo el patólogo llegó a su diagnóstico puede ser útil. Su muestra de tumor se examinó bajo un microscopio, buscando características como la forma de las células, etc. En función de las características de sus células, el patólogo aplicó un reactivo a las células para buscar un exceso de una proteína llamada c -Kit en la superficie de las células. Este proceso se llama tinción inmunohistoquímica (IHC). Si la proteína está presente, respalda el diagnóstico de GIST. Teniendo en cuenta factores como el tamaño del tumor y la tasa de división celular (recuento mitótico), su GIST se colocó en una categoría de riesgo (bajo, intermedio o alto).

Lo más probable es que el examen inicial no incluyera la prueba de mutación genética

En muchos hospitales de España , aun no se realiza esta prueba a los pacientes de GIST.

La prueba mutacional es la única forma de confirmar qué mutación está causando el GIST de una persona, y ayuda a nuestros médicos a determinar la mejor manera de diseñar planes de tratamiento.

A pesar del apoyo de estudios  revisados por expertos y de las  recomendaciones de guías nacionales e internacionales(ESMO, GEIS, etc.), las pruebas mutacionales para pacientes con GIST, LAMENTABLEMENTE, actualmente no son un tratamiento estándar. 

Los pacientes que entran en la categoría de riesgo intermedio o alto deben realizarse una secuenciación de próxima generación (NGS) para determinar la presencia de (y detalles sobre) las mutaciones genéticas presentes en el tumor. La determinación del estado de mutación proporciona información importante relevante para tomar mejores decisiones de tratamiento. La identificación del estado mutacional también puede proporcionar conocimientos fundamentales relacionados con los “síndromes” hereditarios, lo que puede sugerir que los miembros de la familia deben recibir asesoramiento genético.

KIT es una proteína específica, se hace por sólo un tipo de células adultas, incluyendo ICCs GIST. El paso esencial en el diagnóstico de GIST es probar si las células tumorales expresan KIT. Esto se hace mediante la tinción de la muestra de tejido con un anticuerpo que reconoce KIT: inmunohistoquímica . El tejido teñido se examina bajo el microscopio.

Clarificando conceptos

Dado su diagnóstico de GIST, debe esperar leer que su tumor es positivo para (c-Kit +) después de la tinción inmunohistoquímica (IHC). Este resultado NO confirma que tiene una   mutación genética KIT .  

Para que quede claro!!!!!

El 75% – 80% de los casos de GIST son impulsados ​​por un   gen KIT  o  PDGFRA . Los genes  KIT  y  PDGFRA   codifican las proteínas c-kit y PDGFRA, respectivamente, que se colocan en la superficie de la célula. Estas proteínas proporcionan las instrucciones de crecimiento “on / off” a la célula. KIT  y  PDGFRA  son oncogenes. Las mutaciones del oncogen pueden dar lugar a la célula que recibe una señal continua “crecer”, que se puede comparar a tener un acelerador atascado en un coche.  

Wild-type y otras mutaciones oncogénicas de KIT son sensibles a Imatinib, incluyendo: Exon 9. Exon 11. Exon 13. Exon 17 (excepto D816V en mastocitosis) D842V es la mutación PDGFRA más frecuente en GIST. Resistente a Imatinib. No descritas respuestas en estos tumores.

Entonces, ¿ ¿Por qué debería importarme el tipo de mutación??

El tipo de mutación puede influir en gran medida en el comportamiento y la respuesta terapéutica de su GIST a los medicamentos actuales, así como proporcionar la base teórica para una toma de decisiones acertada para elegir un ensayo clínico. La presencia de   mutaciones KIT  y  PDGFRA puede influir en otras vías y genes con el tiempo, lo que lleva al posible desarrollo de mutaciones secundarias y resistencia a los medicamentos. En tales casos, la necesidad de volver a realizar pruebas genéticas para la identificación de mutaciones secundarias puede ser útil.

Además de mutaciones en KIT  y  PDGFRA , puede haber otras mutaciones

Históricamente, los tumores GIST que carecían de un  KIT  o una mutación genética se denominaban “tipo salvaje” dado que su genoma se parecía más al presente en la población general. Los investigadores han identificado recientemente mutaciones activadoras de GIST adicionales(todas las cuales tiñen Kit + en la tinción con IHC). Algunos ejemplos de estos genes son  NF 1,  BRAF ,  KRAS ,  SDH , así como algunas fusiones de genes. La nomenclatura descriptiva correcta para tumores GIST debe proporcionar referencia al conductor mutación implicada, por ejemplo: GIST con mutación en KIT, GIST con mutación en  PDGFRA, GIST NF 1 , GIST con mutacion   BRAF, GIST con mutacion KRAS, GIST con mutación  SDH, etc. Los tumores GIST sin una mutación genética identificada deben denominarse GIST “sin clasificar”.

Además, NO todos los gist con mutaciones en KIT o PDGFRA, responden a los fármacos habituales para nuestro tratamiento, por ejemplo GIST con mutación PDGFRA exón 18 D842V

¿Debo esperar para comenzar el tratamiento hasta que obtenga los resultados de mi prueba?

Sin saber el gen y la alteración que impulsan su GIST, puede comenzar el tratamiento con información incompleta.

Es importante consultar con un experto en GIST para comprender todas las opciones de tratamiento para su mutación.

El GIST es un tipo de cáncer raro y complejo. Su tratamiento debe ser el correcto para la mutación exacta que lo causa. El primer tratamiento (llamado tratamiento de primera línea) para la mayoría de los pacientes con GIST avanzado es el medicamento imatinib.

  • La dosis normal indicada de imatinib es de 400 miligramos por día.

  • Los pacientes con algunas mutaciones pueden necesitar una dosis más alta de imatinib o un medicamento diferente por completo.

  • Para algunas mutaciones imatinib NO FUNCIONA.

¿Sabías? 

Para hasta el 30% de las mutaciones de GIST, es posible que imatinib no funcione o que se recomiende una dosis más alta.

Podría tener más de una mutación?

Es posible que las personas con GIST tengan más de un tipo de mutación, especialmente después de haber tenido múltiples tratamientos para el GIST. Su mutación original o primaria, en la mayoría de los casos, todavía se puede detectar, pero también pueden aparecer nuevas mutaciones secundarias.

Me han hecho la prueba de mutación una vez. ¿Debo hacerme la prueba nuevamente si mi tratamiento no está funcionando?

Es posible que su GIST haya desarrollado nuevas mutaciones cuando los tratamientos (como imatinib) dejan de funcionar. La prueba de mutaciones por segunda vez puede ayudarlo a usted y a su equipo medico a decidir cuál es el mejor tratamiento que debe probarse a continuación.

La importancia de las mutaciones genéticas en el tratamiento del sarcoma

Dos contribuciones recientes de nuestro @VHIO@vallhebron equipo a #sarcoma Y #PrecisionMedicine

1 ⃣@CCR_AACR Una reseña sobre #GIST biología y perspectivas de futuro

Dorso de la mano con el dedo índice señalando hacia abajo

https://clincancerres.aacrjournals.org/content/26/19/5078…

2 ⃣@Annals_Oncology Un documento internacional de consenso sobre #NTRK sarcomas fusionados

Dorso de la mano con el dedo índice señalando hacia abajo

http://annalsofoncology.org/article/S0923-7534(20)42297-5/

Barcelona, 16 de octubre de 2020.– Los sarcomas son un grupo de neoplasias muy heterogéneo. La gran mayoría de ellos tienen una elevada tasa de curación, pero algunos son más agresivos, y pueden ocasionar recaídas en los pacientes, e incluso metástasis. La investigación de los últimos años ha permitido profundizar en el conocimiento sobre este tipo de tumor e identificar mejor cuáles son las características moleculares que hacen que se comporte de una forma u otra.

Dos artículos recientes en los que ha participado el Dr. César Serrano, investigador principal del Grupo de Investigación Traslacional del Sarcoma del Vall d’Hebron Instituto de Oncología (VHIO), profundizan en el estado actual del tratamiento de estos tumores, tanto poniendo de relieve la evolución y los retos de futuro como ofreciendo herramientas que ayuden en la práctica clínica para un mejor diagnóstico y para avanzar en la medicina personalizada.

Desafíos y oportunidades en el tratamiento del GIST

El tumor del estroma gastrointestinal (GIST) es un tumor infrecuente, lo que ha dificultado realizar estudios clínicos para encontrar nuevos fármacos. El descubrimiento de que el 85% de estos tumores presentaban una mutación oncogénica en un receptor tirosina quinasa, que puede ser en el gen KIT o en PDGFRA, supuso un cambio importante para su tratamiento, con el desarrollo de imatinib. Sin embargo, seguía habiendo pacientes que no se beneficiaban ni de este fármaco ni de inhibidores posteriores, o que desarrollaban resistencia al tratamiento.

SUZANNE GEORGE, MD
Dana-Farber Cancer Institute

En un artículo publicado en Clinical Cancer Research1, el Dr. César Serrano y la Dra. Suzanne George, del Centro de Sarcoma del Dana-Farber Cancer Institute de Boston (Estados Unidos), hacen una revisión de cuál es la situación actual en el tratamiento del GIST, cómo ha evolucionado en la última década y cuáles son los retos de futuro a los que se enfrentan los investigadores de este tipo de sarcoma.

Dr. César Serrano, investigador principal del Grupo de Investigación Traslacional del Sarcoma del Vall d’Hebron Instituto de Oncología (VHIO)

“En el último año ha sido fundamental el desarrollo de dos nuevos fármacos, avapritinib y ripretinib, que han mejorado aún más la inhibición de la tirosina quinasa y han permitido abordar la heterogeneidad tumoral en los GIST resistentes a imatinib”, explica el Dr. César Serrano, quien añade que esto ha sido posible gracias a la investigación que ha permitido identificar los mecanismos estructurales y funcionales tanto de la respuesta como de la resistencia a los fármacos.

En el artículo se señala también que los dos principales desafíos clínicos que se han de afrontar en los próximos años implican la erradicación del tumor en pacientes con GIST en estadios iniciales de la enfermedad y la maximización de la respuesta tumoral en el estadio tardío. “Para tener éxito en esto será importante seguir profundizando en la comprensión de los mecanismos que hay tras la adaptación a la inhibición de KIT y la evasión de la apoptosis, la evolución del tumor después de sucesivas líneas de tratamiento, y explorar estrategias terapéuticas creativas clínicamente novedosas”, añade el Dr. Serrano, quien expone como, para lograr todo esto, será importante el desarrollo de la biopsia líquida, que permita hacer un diagnóstico más precoz y un mejor seguimiento de la enfermedad, así como la necesidad de nuevas terapias de combinación. “Dos décadas de investigación clínica y traslacional activa han servido para tener suficiente evidencia preclínica y clínica de la importancia de bloquear simultáneamente varios mecanismos de resistencia o adaptación, algo posible precisamente con estos tratamientos combinados”.

“Larotrectinib y Entrectinib en los sarcomas de fusión TRK”. El cáncer de fusión TRK ocurre cuando el gen NTRK se fusiona con otro gen. Esto conduce a la sobreproducción de una nueva proteína TRK que estimula el crecimiento de las células tumorales (conductor oncogénico). Las fusiones de TRK pueden ocurrir en muchos tipos de cáncer diferentes, incluidos algunos sarcomas. En GIST, este tipo de fusión génica es extremadamente raro

Consenso para el sarcoma con fusiones del gen NTRK

Las fusiones genéticas que comprometen los genes NTRK1, NTRK2, o NTRK3 pueden dar lugar a varios tipos de cáncer. La mayor subclase de tumores que tienden a tener estas fusiones son precisamente los sarcomas, especialmente los tumores estromales gastrointestinales. Los tumores con fusiones NTRK rara vez tienen otras mutaciones oncoiniciadoras, lo cual limita la eficacia de la mayoría de los agentes dirigidos. Sin embargo, en los últimos años han aparecido novedosos agentes dirigidos a las proteínas tropomiosina receptor quinasa (TRK, por sus siglas en inglés), que han marcado una nueva era en la oncología de precisión con las aprobaciones de larotrectinib y entrectinib.

“Sin embargo, la rareza y la complejidad diagnóstica de las fusiones de genes NTRK plantean una serie de preguntas y desafíos para los médicos”, explica la Dra. Claudia Valverde, oncóloga médica experta en sarcomas del Hospital Universitario Vall d’Hebron, quien añade que “para abordar estos desafíos, la Red Mundial de Sarcoma convocó dos reuniones de oncólogos y patólogos expertos en sarcomas a partir de las cuales desarrollamos una guía práctica sobre el manejo de pacientes con sarcoma que albergan fusiones del gen NTRK”. Dicha guía ha sido publicada en la revista Annals of Oncology2.

En esta guía se ha desarrollado un algoritmo que indica qué hay que hacer en los pacientes con sarcoma para poder identificar mejor a aquellos que presentan fusiones NTRK y que obtendrían un mayor beneficio con la administración de los inhibidores TRK. “Estos inhibidores brindan nuevas opciones de tratamiento personalizado con el potencial de extender la supervivencia y mejorar la calidad de vida en algunos pacientes. La integración de las pruebas de fusión NTRK en el diagnóstico actual de los pacientes con sarcoma es especialmente desafiante debido a la rareza de este biomarcador”, añade el Dr. Serrano.

De esta forma, el grupo de expertos –entre los que se encuentran el Dr. Serrano y la Dra. Claudia Valverde, oncóloga médica del Hospital Universitario Vall d’Hebron y del Grupo Tumores Genitourinarios, del Sistema Nervioso Central y Sarcoma del VHIO– ha propuesto una estrategia de diagnóstico que considera el estadio de la enfermedad y los subtipos histológicos y moleculares para facilitar las pruebas de rutina para la expresión de TRK y las pruebas posteriores para las fusiones del gen NTRK. “Se trata en definitiva de una guía con la que se pretende ayudar tanto a otros especialistas como a los pacientes con sarcoma debido a las dificultades de identificación de este tipo de tumores”, finaliza el Dr. Serrano.

Referencias:

1Serrano C, George S. Gastrointestinal Stromal Tumor: Challenges and Opportunities for a New Decade. Clin Cancer Res October 1 2020 (26) (19) 5078-5085; DOI: 10.1158/1078-0432.CCR-20-1706

2Demetri GD, Antonescu CR, Bjerkehagen B, Bovée JVMG, Boye K, Chacón M, Dei Tos AP, Desai J, Fletcher JA, Gelderblom H, George S, Gronchi A, Haas RL, Hindi N, Hohenberger P, Joensuu H, Jones RL, Judson I, Kang YK, Kawai A, Lazar AJ, Le Cesne A, Maestro R, Maki RG, Martín J, Patel S, Penault-Llorca F, Raut CP, Rutkowski P, Safwat A, Sbaraglia M, Schaefer IM, Shen L, Serrano C, Schöffski P, Stacchiotti S, Hall KS, Tap WD, Thomas DM, Trent J, Valverde C, van der Graaf WTA, von Mehren M, Wagner A, Wardelmann E, Naito Y, Zalcberg J, Blay JY. Diagnosis and management of tropomyosin receptor kinase (TRK) fusion sarcomas: expert recommendations from the World Sarcoma Network. Ann Oncol. 2020 Sep 3:S0923-7534(20)42297-5. doi: 10.1016/j.annonc.2020.08.2232. Epub ahead of print. PMID: 32891793.

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"punto de encuentro y de información de los pacientes de gist"

8 meses en avapritinib, “funciona”

6 Nov

ROSI: Avapritinib pone el cabello blanco

Saludos de nuevo, me pongo en contacto con vosotr@s para informaros de la evolución de mi gist con avapritinib.

Como os informé, en marzo de 2020 empecé el tratamiento de mi gist metastásico mutación PDGFRA positivo D842V exón  18, con avapritinib:

https://colectivogist.wordpress.com/2020/04/09/desde-teruel-mi-experiencia-con-gist-y-blu-285-avapritinib-avyakit/

TERUEL: Portal de la traición

mis últimos resultados:

Me hice a finales de junio un TAC y los resultados fueron  excelentes. Las lesiones principales habían disminuido en torno a un ¡¡ 25% ¡¡, y  las lesiones pequeñas, que presentaban realce, ahora no están vascularizadas. Así que contentísima: fue una gran alegría!!!!!!

En septiembre me hicieron una ecografía y , aunque en menor medida, pero seguían disminuyendo.

TERUEL: Paseo rio Turia

dosis y efectos secundarios:

Así que sigo con el tratamiento, en la misma dosis (300 mg) ya que los efectos secundarios son bastante tolerables: sigo con lagrimeo de ojos, el gusto metálico, sequedad de boca , labios y nariz, perdida de peso, zumbido de oídos , y se me ha puesto el cabello y el vello totalmente blanco .

He tenido muy poca anemia, siempre iba con los valores justos, pero aceptables. Solamente estuve tomando durante 1 mes unos batidos de proteínas porque después del verano terminé un poco cansada y para queme fortalecieran algo.(por cierto que malos son de tomar) . También me salió la vitamina D algo baja y tomo una dosis al mes. Para los dolores de cabeza y musculares, metamizol cuando sea necesario.

La falta de ejercicio de los meses de confinamiento si que me causaron más dolores musculares en la espalda. Pero cada vez necesito menos con el ejercicio moderado

TERUEL: Vista nocturna

Pero lo llevo bastante bien. Vamos buscando soluciones para ver lo  que se puede tratar o mejorar .

Reitero mi reconocimiento y agradecimiento al personal de oncología del Hospital Obispo Polanco de Teruel que con su profesionalidad, tesón y calidad humana, sé que vamos conseguir buenos resultados; a la Dra. Nuño, que temporalmente está sustituyendo a la Dra. Millastre, por toda la atención y dedicación que me dispensa, aun en los momentos tan difíciles que estamos viviendo,  debido a  la pandemia.

Salud para tod@s.

Un abrazo

Rosi Soto Castilla

paciente de gist

Teruel

La Comisión Europea ha aprobado Avapritinib para el tratamiento de pacientes adultos que tienen un GIST diseminado o inoperable con una mutación PDGFRA D842V. Como resultado, se espera que el medicamento esté disponible en ESPAÑA como tratamiento estándar para ese grupo de pacientes DURANTE EL AÑO 2021.

A principios de este año, avapritinib ya fue admitido en el mercado estadounidense. Al igual que allí, la marca Ayvakit® se utilizará en Europa. El fármaco se conocía anteriormente con el nombre de sustancia provisional BLU-285.

Aproximadamente el 6% de todos los pacientes con GIST se ven afectados por una mutación de PDGFRA D842V. Los fármacos PARA EL TRATAMIENTO DE GIST (imatinib, sunitinib y regorafenib) tienen poco o ningún efecto sobre esta mutación específica. Avapritinib ha demostrado ser eficaz para ESTA MUTACIÓN en varios estudios. Los efectos secundarios como retención de líquidos, náuseas, diarrea, cansancio y problemas cognitivos también son comunes.

Argumento más fuerte que nunca para las pruebas mutacionales de rutina. Uno de cada 5 GIST gástricos porta esta mutación. Fenotipo gástrico primario y epitelioide: ¡piense en D842V, piense en avapritinib!

Aún deben superarse algunos obstáculos antes de la APROBACIÓN definitiva al mercado español. 

Hasta la fecha los pacientes de España con esta mutación podían acceder al fármaco como ” uso extendido”.

Una vez aprobado por la Comisión Europea y hasta que sea aprobado en España por la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios, los pacientes podrán seguir accediendo a Avapritinib, como “uso extendido” .

informa

"punto de encuentro y de información de los pacientes de gist"

Este año también celebraremos el curso GIST 2020. Será el VIII CURSO DE ACTUALIZACIÓN EN EL ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR DEL TUMOR DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL(GIST). Se celebrará “ON LINE” el 25 de noviembre.

2 Nov

miércoles

25 DE NOVIEMBRE DE 2020

de 16:00 a 17:30 horas

“on line”

Este año los familiares y pacientes de GIST, LAMENTABLEMENTE no nos vemos en Madrid, pero sí nos vemos en el curso ON LINE, GIST 2020.

A pesar de las dificultades que estamos atravesando y muy especialmente la delicada situación de nuestros hospitales y sus profesionales debido a la pandemia que nos está afectando con gran virulencia, este año también celebraremos el curso GIST 2020 que anualmente organiza el Hospital Universitario La Paz de Madrid y la doctora Virginia Martínez Marín (Servicio Oncología Médica H.U. La Paz). 

Como en años anteriores, la doctora Virginia Martínez Marín invita al mismo a familiares y pacientes de gist que deseen asistir. La asistencia es gratuita.

Para asistir bastará con inscribirse en el correo:

inscripciones2@provalentia.com

indicando que eres paciente o familiar, junto con  tu nombre completo, tu DNI, un mail y un teléfono de contacto.

Recibirás con la confirmación de tu inscripción un enlace para seguir el curso.

programa.………………………

16:00-16:10 PRESENTACIÓN.


Dra. Virginia Martínez Marín
Servicio Oncología Médica, H. U. La Paz, Madrid

16:10-17:00

Novedades presentadas a congresos durante el año.
Ensayos clínicos de interés.

Dr. César Serrano
Servicio Oncología Médica, H. U. Vall d´ Hebron, Barcelona.

17:00-17:30

Debate abierto y conclusiones finales

Dra. Virginia Martínez Marín:

"Podéis apuntaros todos cuantos queráis, no hay limite de aforo, es lo único bueno de ser ON LINE. Será estupenda vuestra visión y es el mejor momento de aclarar dudas"

MODERADORES

Dra. Virginia Martínez Marín

Servicio Oncología Médica
H.U. La Paz, Madrid

Dr. Javier Martín Broto
 Servicio Oncología Médica, H.U. Virgen del Rocío, Sevilla

Un año más damos las gracias al Hospital Universitario La Paz de Madrid y a la doctora Virginia Martínez Marín (Servicio Oncología Médica H.U.La Paz) , por facilitarnos  información actualizada y de CALIDAD sobre nuestra enfermedad, y facilitarnos además  el encuentro de pacientes, cuidadores, especialistas e investigadores de nuestro cáncer GIST, aunque este año sea por la TELE.

Desde colectivogist trabajaremos para que este año al igual que todos los anteriores,  el  CURSO SEA TODO UN ÉXITO!!!!!!

miércoles

25 DE NOVIEMBRE DE 2020

de 16:00 a 17:30 horas

los familiares y pacientes de gist nos vemos ON LINE……

foto de familia VII Curso  de actualización en el abordaje multidisciplinar del Tumor del Estroma Gastrointestinal

Las doctoras Marta Mendiola, Ana de Juan, Virginia Martínez y el doctor César Serrano, acompañando a familiares y pacientes de gist que asistieron al curso GIST 2019.

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"punto de encuentro y de información de los pacientes de gist"