Análisis de la terapia adyuvante de 3 años con imatinib en pacientes con tumores del estroma gastrointestinal (GIST) de perfil molecular de alto riesgo tratados en la práctica habitual

17 Ago

 " Los científicos han descubierto que las células pueden crecer de manera descontrolada como resultado de una anomalía en su ADN. En GIST, una mutación específica hace que una enzima celular conocida como KIT se "encienda" permanentemente. KIT es una enzima (llamada "tirosina quinasa") responsable de enviar señales de crecimiento y supervivencia dentro de la célula. Si está encendido, la célula permanece viva y crece o prolifera. La enzima KIT mutante hiperactiva e incontrolada desencadena el crecimiento descontrolado de las células tumorales GIST. Esta información sobre la forma en que se desarrollan los GIST ya ha ayudado a identificar nuevos tratamientos para este sarcoma ” 

Los primeros datos del mundo real que confirman la eficacia de la terapia adyuvante de 3 años con imatinib en pacientes con tumores del estroma gastrointestinal de perfil molecular de alto riesgo, especialmente con mutaciones en el exón 11 de KIT .

 

Introducción

Los datos del mundo real sobre la terapia adyuvante con imatinib en GIST primarios de alto riesgo son escasos.

Métodos

Hemos analizado los datos de 107 pacientes consecutivos con tumor del estroma gastrointestinal (GIST) después de la resección tratados con imatinib adyuvante (durante 3 años planificados con una dosis inicial de 400 mg diarios, iniciada no más tarde de 4 meses después de la operación) en 6 centros oncológicos en 2013– 2018. Todos los pacientes debían tener un alto riesgo de recurrencia (al menos 50% según los criterios de NCCN / AFIP), estado mutacional conocido para excluir mutantes de PDGFRA D842V y casos de tipo salvaje, sin mutaciones en KIT / PDGFRA, de la terapia sin ninguna selección adicional. La mediana de seguimiento fue de 27 meses.

Resultados

La localización primaria más común de GIST fue el intestino delgado (63 pacientes; 59%), seguido del estómago (40 pacientes; 37%). La mayoría de los casos de GIST albergaban mutaciones del exón 11 de KIT (88 casos, 82%), 11 casos tenían mutaciones del exón 9 de KIT (10%), 8 tenían otras mutaciones KIT / PDGFRA potencialmente sensibles a imatinib. Cuarenta pacientes (37%) terminaron la terapia adyuvante con imatinib durante 3 años según lo planeado, 48 (45%) aún continúan la terapia, 5 (4.5%) pacientes terminaron la terapia adyuvante prematuramente debido a toxicidad, 6 (6%) debido a la progresión de la enfermedad en tratamiento y 8 (7,5%) por otros motivos. La recaída de la enfermedad se detectó en 19 pacientes, de ellos en 5 casos con mutación en el exón 9 de KIT (45%), y 14 casos en pacientes con mutaciones del exón 11 de KIT (11%) [p <0,01]. La tasa estimada de supervivencia sin recaída (SLR) a 4 años es del 78%.

Conclusiones

Los primeros resultados de la terapia adyuvante con imatinib en la práctica habitual fuera de los ensayos clínicos en pacientes con GIST de alto riesgo impulsados ​​por mutaciones solo confirman la alta eficacia de esta terapia con una mejor tolerabilidad que en los ensayos clínicos.

 Encontramos una sobrerrepresentación de mutantes del exón 9 de KIT y de tumores rotos en un grupo de pacientes con recaída de la enfermedad.

fuente

https://www.ejso.com/article/S0748-7983(20)30696-X/fulltext#.XzldndO8Vk0.twitter

informa

“punto de encuentro y de información de los pacientes de gist”

Responder

Introduce tus datos o haz clic en un icono para iniciar sesión:

Logo de WordPress.com

Estás comentando usando tu cuenta de WordPress.com. Cerrar sesión /  Cambiar )

Google photo

Estás comentando usando tu cuenta de Google. Cerrar sesión /  Cambiar )

Imagen de Twitter

Estás comentando usando tu cuenta de Twitter. Cerrar sesión /  Cambiar )

Foto de Facebook

Estás comentando usando tu cuenta de Facebook. Cerrar sesión /  Cambiar )

Conectando a %s

A %d blogueros les gusta esto: