15 de Febrero, día internacional de la lucha contra el cáncer infantil. También hay GIST pediátrico. SEGUIMOS necesitando DONACIONES PARA SACAR ADELANTE UN PROYECTO DE INVESTIGACIÓN PARA LOS PACIENTES DE GIST. Periódicamente informaremos del número de donantes y del dinero recaudado.

13 Feb

 

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El sábado 15 de febrero se celebra el Día Internacional del Niño con Cáncer, un día pensado para concienciar y sensibilizar a la sociedad sobre la lucha de los niños y adolescentes enfermos de cáncer y sus familias.

 

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 también hay un cáncer GIST pediátrico

 

GIST pediátrico, adolescente, de tipo  WILD-Type y sindrómico (GIST-PAWS)

 

 

RESUMEN

 

Hay algunas sub-variantes de GIST que son extremadamente raras y que hemos agrupado como “GIST- PAWS”. Estos son:

Pediátrico / Adolescente/ WILD-Type/ Sindrómico (Tríada de Carney y Síndrome de Carney-Stratakis)

 

El GIST pediátrico / adolescente difiere del GIST adulto en muchos aspectos. Es más frecuente entre niñas y mujeres jóvenes que entre niños y hombres jóvenes. En general, la enfermedad comienza en el estómago, donde varios tumores primarios pueden presentarse al mismo tiempo. Las metástasis en los ganglios linfáticos también son más comunes que en el caso del GIST ordinario.

Si se examina la composición genética de las células tumorales (análisis de mutación), generalmente no se encuentran mutaciones en ninguno de los genes que se alteran con frecuencia en pacientes adultos (KIT y PDGFRA), y esto se conoce como “Gist WILD-Type”. 

En general, el imatinib parece funcionar menos eficazmente en pacientes con PAWS-GIST que en el GIST común. Pero también hay buenas noticias: los tumores a menudo crecen más lentamente y se comportan de manera menos agresiva que sus contrapartes en adultos. A menudo se descubre que los adultos jóvenes que padecen GIST tienen el “Gist WILD-Type”. .

 

GIST sindrómico

 

Algunos pacientes pediátricos / adolescentes con GIST también pueden tener lo que se conoce como la “Tríada de Carney” o el “Síndrome de Carney-Stratakis”. En ambas enfermedades, se encuentran más tumores junto con los GIST. En los casos de Síndrome de Carney-Stratakis, también hay tumores que se originan en el sistema nervioso. Estos se llaman paragangliomas. En pacientes con “Tríada de Carney”, se observan tumores pulmonares benignos (condromas pulmonares) junto con GIST y paragangliomas), así como, en algunos casos aislados, tumores benignos de la glándula suprarrenal (adenomas) y tumores benignos del esófago (leiomiomas).  Los pacientes que sufren inicialmente de GIST pediátrico / adolescente pueden desarrollar estos otros tipos de tumor con el tiempo. Si bien el “Síndrome de Carney-Stratakis” parece ser hereditario, no se cree que lo mismo se aplique a las “Tríadas de Carney”.

 

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AMPLIAMOS INFORMACIÓN

 

INTRODUCCIÓN

 

Alrededor del 85% de los GISTS tienen mutaciones en los genes KIT o PDGFRA (factor de crecimiento derivado de plaquetas). El otro 15% se designa como WILD y no tiene mutaciones en los genes KIT o PDGFRA. “WILD” en este contexto significa que los genes se encuentran en el “WILD” o en la población general (es decir, sin mutaciones conocidas).

Los GIST son poco frecuentes en menores de 40 años. Los GIST pediátricos y adolescentes tienen una presentación biológica y clínica distintiva, son más comunes en las niñas y se presentan principalmente en el estómago. Los GIST en pacientes más jóvenes a menudo son de “WILD-Type“, es decir, no tienen mutaciones activadoras en los genes KIT o PDGFRA. El otro subgrupo de GIST que tienen características biológicas y clínicas únicas son los GISTS asociados con ciertos síndromes como la Tríada de Carney, el Síndrome de Carney-Stratakis, el Síndrome de Neurofibromatosis-1. Por lo tanto, el GIST “WILD-Type”  es una descripción dada a los pacientes con GIST donde la mutación o anormalidad aún no se conoce.

 

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¿Qué es el GIST pediátrico / adolescente?

 

Estos subgrupos poco comunes de GIST son muy diferentes a los GIST esporádicos para adultos con mutaciones activadoras de KIT o PDGFRA. Su respuesta a los inhibidores convencionales de la tirosina quinasa, imatinib y sunitinib, que se usan con éxito en los GIST esporádicos para adultos, es bastante variable y no tan beneficiosa en términos de las tasas de respuesta y la duración de la respuesta. Los GISTS pediátricos / adolescentes ocurren en pacientes menores de 25 añosA menudo se encuentran en el estómago, pueden ser multifocales y son en su mayoría WILD-Type, es decir, no tienen mutaciones en los genes KIT o PDGFRA. Algunos de estos pueden estar asociados con ciertos síndromes (ver más abajo). Es habitual que los tumores GIST-PAWS sean indolentes y de crecimiento lento, por lo que, con un tratamiento especializado, el pronóstico generalmente es positivo.

 

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¿Qué es el GIST “WILD-Type”?

Alrededor del 10% de los pacientes con GIST no tienen una anormalidad / mutación en los genes KIT o PGDRFA y, aunque los mismos medicamentos a menudo se prescriben como una “primera línea” de terapia, generalmente son mucho menos efectivos. Estos pacientes se clasifican como GIST “WILD-Type” . “WILD” en este contexto significa que los genes se encuentran en la población “WILD” o en la población general (es decir, sin anomalías / mutaciones conocidas). El término GIST “WILD-Type” abarca un grupo de subtipos diversos, cada uno profundamente diferente de la forma más común de GIST en su fondo genómico subyacente. Entonces, el GIST “WILD-Type” es muy diferente de la forma más común o clásica de GIST en términos de su patología, pero también afecta un rango de edad mucho más amplio, desde niños muy pequeños hasta aquellos de una edad asociada con la forma más común de GIST.

 

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¿Qué es el GIST sindrómico?

 

GIST Wild-type  define un grupo de subtipos, algunos que comparten características distintas. Recientemente se ha identificado que aproximadamente el 70% de los pacientes tienen un defecto en el complejo de succinato deshidrogenasa (SDH)SDH es responsable de controlar el metabolismo y el oxígeno en las células del cuerpo. Una anormalidad en el complejo SDH hace que el cuerpo piense que las células son bajas en oxígeno, por lo que aumenta el oxígeno, el flujo sanguíneo y la glucosa a las células que a su vez pueden promover el crecimiento del tumor. Los pacientes con deficiencia de SDH también exhiben comúnmente una sobreexpresión de una proteína llamada IGF1R que también puede tener una función en términos de desarrollo tumoral.

Un estudio realizado por los Institutos Nacionales de Salud (NIH) en los EE. UU. Realizó un análisis clínico y genético completo de 59 pacientes de GIST “WILD-Type” para revelar 3 subgrupos distintos según el estado de SDH:

El subgrupo A se tiñó con SDH positivo en inmunohistoquímica. Los tumores primarios estaban en las ubicaciones gástricas y del intestino delgado. Se observaron mutaciones en NF1, BRAF, cKIT y PDGRFA en la mayoría de los tumores. Los pacientes generalmente exhibieron morfología de células fusiformes y se dividieron por igual entre hombres y mujeres con una mediana de edad de 38 años.

El subgrupo B se tiñó con SDH negativo y también tenía un defecto del gen SDH identificado (mutación, deleción o duplicación). Los pacientes con mayor frecuencia presentaron GIST gástrico multifocal de morfología epitelioide y todos los tumores expresaron hipermetilación genómica global. Los pacientes eran predominantemente mujeres con una mediana de edad al diagnóstico de 24 años.

El subgrupo C también se tiñó con SDH negativo pero no se observó un defecto del gen SDH identificado. Al igual que con el grupo B, los pacientes presentaron con mayor frecuencia GIST gástrico multifocal de morfología epitelioide y todos los tumores expresaron hipermetilación genómica global. Estos pacientes eran todas mujeres con una mediana de edad al diagnóstico de 15 años.

El GIST deficiente en SDH puede en algunos casos formar parte de una condición sindrómica:

GIST sindrómico es el término utilizado para describir GISTS que ocurren con ciertos síndromes.

 

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Tríada de Carney

Lleva el nombre del Dr. J. Aidan Carney, quien lo describió por primera vez en 1977. Este síndrome se caracteriza por la presencia de varios tipos diferentes de tumores que incluyen GIST, condroma pulmonar y / o paraganglioma extra-adrenal funcional. Si dos de estos tumores están presentes, se puede hacer un diagnóstico de la “tríada”.

Triada de Carney es un síndrome extremadamente raro con sólo 30 casos que incluyen todos los tipos de tumores. Se caracteriza por la asociación de GIST con paragangliomas y condromas pulmonaresLos pacientes se tiñen con SDH negativo pero no presentan una mutación SDH aún identificada. Los pacientes son predominantemente mujeres.

 

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Síndrome de la díada de Carney-Stratkis

Un tipo raro de GIST familiar y tiene algunas similitudes con la Triada de Carney. Investigadores de Carney’s Triad y Carney-Stratakis Dyad Consortium han descubierto que los pacientes con síndrome de Carney-Stratakis tienen una mutación hereditaria en uno de tres (de los cuatro) genes que codifican el complejo de proteína succinato deshidrogenasa.

El Síndrome de la díada de Carney-Stratkis se identificó por primera vez en 2002 y es un síndrome hereditario raro que se caracteriza por el desarrollo de GIST gástrico multifocal y paragangliomas.

Los pacientes con CSS  tiñen de negativo SDH con mutaciones de SDH identificadas y se dividen en partes iguales entre hombres y mujeres.

Los pacientes que presentan una mutación SHD aún no identificada son predominantemente mujeres.

 

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Síndrome NF-1

 

 

Otros síndromes hereditarios asociados con un mayor riesgo de GIST son la neurofibromatosis tipo 1 (NF-1), así como la enfermedad de von Recklinghausen y el síndrome de Carney-Stratakis.

La neurofibromatosis tipo 1 es una afección caracterizada por cambios en el color de la piel (pigmentación) y el crecimiento de tumores a lo largo de los nervios en la piel, el cerebro y otras partes del cuerpo. Los signos y síntomas de esta afección varían ampliamente entre las personas afectadas. Comenzando en la primera infancia, casi todas las personas con NF-1 tienen múltiples manchas de café con leche, que son parches planos en la piel que son más oscuros que el área circundante. Las pecas en las axilas y la ingle generalmente se desarrollan más tarde en la infancia.

 

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GIST cuádruple “WILD-Type”

Este subconjunto de GIST carece de mutaciones en las vías KIT, PDGFRA, RAS y su complejo de succinato deshidrogenasa (SDH) está intacto.

Se les ha denominado GIST cuádruple WT  ya que carecen de anomalías en las cuatro vías de señalización de señalización más comunes KIT, PDGFRA, SDH o RAS.

 

 

fuente

 

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https://www.pawsgistclinic.org.uk/

https://www.gistsupportuk.com/

 

 

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Debido a que los PAWS-GIST son tan raros, todavía sabemos relativamente poco sobre ellos. Sin embargo, hay algunos centros donde se están llevando a cabo estudios, especialmente en Bethesda en los EE. UU. Y también a través de la clínica PAWS-GIST en el Hospital Addenbrookes en Cambridge, Reino Unido.

 

más adelante informamos de estos Centros de EE. UU. e Inglaterra 

 

 

 

 

 

 

 

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¿Qué debe hacer si un pediatra sospecha de sarcoma Gist? ¿Cómo debería comportarse un médico cuando un niño o un adolescente que está siguiendo recibe un diagnóstico de GIST? ¿Qué consejo dar a sus padres?

 

El momento clave en caso de sospecha o diagnóstico de GIST es enviarle a un centro de referencia con experiencia para iniciar los procedimientos de diagnóstico y terapéuticos necesarios.  En concreto, creo que es necesario que un oncólogo pediatra deba contar con la colaboración real y constante de expertos oncólogos en GIST de adultos.

 

 

Centros, Servicios y Unidades de Referencia (CSUR) de sarcomas en la infancia:

  • Hospital Universitario Vall D’Hebron (Barcelona)
  • Hospital Universitario y Politécnico La Fe (Valencia)
  • Complejo Hospitalario Regional Virgen del Rocío (Sevilla)
  • Hospital Universitario La Paz (Madrid) 

fuente

http://www.grupogeis.org/es/quienes-somos/centros-de-referencia

 

 

 

 

 

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La Federación Española de Padres de Niños con Cáncer es una entidad sin ánimo y de utilidad pública constituida en 1990 por madres y padres voluntarios afectados por el cáncer infantil. Niños con Cáncer está compuesta por 21 asociaciones que trabajan a lo largo del territorio nacional para mejorar la calidad de vida de los niños y adolescentes con cáncer, así como a sus familias, facilitandoles un tratamiento integral que vela también por la salud psicológica y social.

https://cancerinfantil.org/

 

 

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La Fundación de la Sociedad Española de Hematología y Oncología Pediátricas es una institución sin ánimo de lucro que tiene por objeto desarrollar y potenciar la investigación clínica de esta especialidad médica, además de dar apoyo social a los niños afectados por el cáncer y a sus familias

http://www.sehop.org/

 

 

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grupos de trabajos internacionales : gist pediátrico

 

En EEUU y en Inglaterra hay dos grupos de trabajo muy importantes sobre gist pediátrico, aunque toda la información está en Inglés, seguro que vuestros hijos ya lo entienden perfectamente y los padres con su ayuda y con el traductor de Google Chrome podéis ver por donde van las últimas investigaciones.

 

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EE.UU.

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https://ccr.cancer.gov/gist

 

Noticias de la última reunión de la  Clínica Pediátrica y Wild Type NIH celebrada en EE.UU.

 

La 17ª Clínica Pediátrica y GIST Wildtype  se realizó en los Institutos Nacionales de Salud en Bethesda, Maryland, del 25 al 27 de septiembre de 2019. La Clínica fue una colaboración entre investigadores, especialistas, defensores de pacientes, pacientes y familiares, con el objetivo de promover el conocimiento de los tumores del estroma gastrointestinal (GIST) deficientes en SDH para desarrollar terapias más efectivas. El siguiente es un resumen, escrito por Becky Owens (defensora de pacientes ), del discurso de apertura pronunciado por el Dr. Lee Helman en la presentación inicial de la Clínica.
En 2008, dada la rareza de la enfermedad, el Dr. Helman no estaba seguro de si podrían encontrar pacientes para asistir a la primera Clínica Pediátrica y GIST Wildtype. Recordó las emociones evidentes entre los 12 pacientes y familiares que asistieron a la primera clínica, ya que se dieron cuenta de que no eran los únicos en el mundo con la enfermedad. En presencia de una enfermedad tan rara , es muy terapéutico conectarse con otros en una situación similar. Posteriormente, la Clínica se ha llevado a cabo anualmente o semestralmente cada año.

 

¿QUÉ HAN APRENDIDO COMO RESULTADO DE LA CLÍNICA?

 

Las clínicas han permitido a los investigadores obtener una mejor comprensión de cómo la caracterización molecular de los diferentes tipos de tumores GIST Wildtype determina el resultado clínico. En todos los casos menos uno, el tumor primario se desarrolló inicialmente en el estómago. Con frecuencia, había más de un tumor presente en el momento del diagnóstico. La localización más frecuente de metástasis fue en el hígado. Estos tumores no tenían una mutación ni en el gen KIT ni en el gen PDGFRa.

 

Como resultado de lo que han aprendido, ahora se recomienda que las muestras tumorales de pacientes sin un mutaciones en KIT o una mutación PDGFRa tengan tinción inmunohistoquímica (IHC) realizada para determinar la presencia o ausencia de la proteína SDHB. Si la muestra se tiñe negativamente (lo que indica una falta de la proteína SDHB), el tumor puede clasificarse como deficiente en SDH. Existen múltiples consecuencias de tener una pérdida de la función SDH, lo que resulta en una acumulación de succinato dentro de las mitocondrias: la presencia de demasiado succinato envenena el ciclo de metilación, lo que resulta en un proceso conocido como hipermetilación, que desactiva “algunos genes” eso debería estar “encendido”. El succinato elevado también envenena la enzima proliohidroxilato, lo que hace que las células piensen que no están recibiendo suficiente oxígeno (aunque en realidad lo estén). Este proceso, llamado pseudohipoxia, estimula el crecimiento de los vasos sanguíneos hacia los tumores. Por último, la presencia de aumento de succinato envenena la función histona, cambiando la forma en que se expresan los genes.

El análisis de las muestras tumorales de los primeros 85 participantes de la Clínica reveló que aproximadamente el 75% tenía una mutación del gen de la succinato deshidrogenasa (SDH). Ocho de cada diez de estas mutaciones SDH se identificaron como “línea germinal”, lo que significa que la mutación estaba presente no solo en el tumor, sino también en cada célula del cuerpo del paciente. Tenemos 2 copias de cada gen.

 

Los que desarrollan tumores habían perdido, por alguna razón desconocida, la segunda copia del gen SDH en las células tumorales. Los pacientes con una mutación de la línea germinal pueden transmitir el gen a su descendencia. Hubo un patrón de prevalencia del 60% femenino frente al 40% masculino en la Clínica GIST con mutaciones SDH. El asesoramiento genético está indicado para los familiares de pacientes cuyos pacientes tenían un tumor GIST como resultado de una mutación del gen de la línea germinal SDH. 

 

El gen NF1 también se ha identificado como una mutación de línea germinal heredada que puede causar GIST.

La mayoría del 25% restante de los participantes de la Clínica demostró una disfunción del complejo del gen SDH sin una mutación del gen SDH identificable. Los GIST epimutantes no son causados por una alteración de la secuencia de codificación, sino por una alteración en el entorno fuera del ADN. Estos pacientes pueden describirse como “epimutantes”. En tales casos, la función SDHC se apaga mediante un proceso llamado metilación. Estos pacientes son típicamente más jóvenes (con una edad promedio de 15 años en el momento del diagnóstico), y son abrumadoramente mujeres (con un 99% de mujeres predominio). No se considera que los miembros de la familia de las personas con GIST epimutante estén en riesgo de desarrollar un tumor , por lo tanto, no se recomienda el asesoramiento genético para los miembros de la familia.
Los pacientes con deficiencia de SDH, ya sean mutantes o epimutantes, deben someterse a pruebas de detección de paragangliomas, que se han observado en aproximadamente el 33% de los participantes de la clínica. La mediana de edad para el desarrollo de los paragangliomas fue de aproximadamente 40 años, por lo que debe mantenerse la conciencia de que pueden ocurrir más adelante en la vida. Un artículo publicado recientemente en el Reino Unido recomendó las siguientes pautas para niños con mutaciones SDH heredadas: Aquellos con mutaciones SDHB deben comenzar a ser examinados (examen físico y extracción de sangre buscando marcadores de paragangliomas) a partir de los 5 años; con un examen de resonancia magnética de cuerpo completo a partir de los 10 años. Se deben iniciar exámenes físicos y de laboratorio para aquellos con mutaciones SDHA, C o D a los 10 años; con la detección de resonancia magnética de cuerpo completo a partir de los 15 años. La detección temprana de paragangliomas es importante ya que los paragangliomas a menudo ocurren individualmente, y la extracción quirúrgica temprana puede ser curativa.

DIRECCIONES FUTURAS

Se necesitan más estudios para comprender cómo las mutaciones y epimutaciones específicas de SDH predecirán cómo se comportarán los tumores de un paciente. Los tumores GIST con deficiencia de SDH no responden a Gleevec; aunque se cree que Sutent y Regorafanib probablemente retrasen el crecimiento del tumor debido a la inhibición de la vía VEGF. Se necesitan modelos de ratón y líneas celulares deficientes en SDH que podrían ayudar a predecir la efectividad de una terapia antes de probarla en pacientes.

Hay una línea celular disponible que tiene una SDH más una mutación RAS; sin embargo, la presencia de la mutación RAS podría influir en los resultados. Han tenido dificultades para cultivar células GIST y paraganglioma deficientes en SDH con mutación única y están intentando realmente hacerlo.

 

Ensayos actuales: actualmente hay 2 ensayos abiertos para GIST deficiente en SDH. Los ensayos que reclutan pacientes se pueden identificar escribiendo “SDH deficiente” en el cuadro de criterios de búsqueda en el sitio web http://www.clinicaltrials.gov.

 

Un ensayo que usa Temozolomida (Temodar) para GIST deficiente en SDH está reclutando pacientes en UC San Diego. 

 

El ensayo de guadecitabina en los NIH acaba de inscribir a su último paciente con GIST. Publicarán los resultados una vez que se analicen los datos.

En sus declaraciones finales, el Dr. Helman expresó su agradecimiento a los pacientes de la Clínica, pasados y presentes, por su participación. Gracias a su ayuda y cooperación, se ha aprendido mucho sobre la biología de GIST deficiente en SDH. Los investigadores y especialistas involucrados con la Clínica están trabajando diligentemente para aplicar este conocimiento a fin de desarrollar mejores terapias.

 

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INGLATERRA

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http://pawsgistclinic.org.uk/index.html

 

https://www.gistsupportuk.com/

 

 

 

 

 

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SEGUIMOS necesitando DONACIONES para sacar adelante  UN PROYECTO DE INVESTIGACIÓN PARA LOS PACIENTES DE GIST:

 

¡¡¡¡¡¡Periódicamente informaremos del número de donantes y del dinero recaudado!!!!!!

 

 

Estudio Observacional de Investigación Prospectivo titulado: “Eficacia y seguridad del tratamiento con Imatinib genérico en pacientes con tumores del estroma gastrointestinal (GIST). Estudio TRACING – GEIS-79”.

 

 

Un  proyecto de investigación  patrocinado y auspiciado por GEIS y coordinado por los doctores César Serrano Garcia y Daniel Pilco Janeta del Vall d”Hebron Instituto de Oncología (VHIO).

 

PRESUPUESTO: 3.500 euros

 

 

 

Para recoger las donaciones recibidas para hacer frente al Proyecto, se ha abierto en Caixa Bank una cuenta  a nombre de La Fundación Mari Paz Jimenez  denominada “Proyecto Gist”   y gestionada por:   Grupo Español de Invest igación en Sarcomas (GEIS) ; Fundación Mari Paz Jiménez Casado (FMPJC) ;  AEAS y Colectivo Gist.

Los fondos recogidos serán donados al GEIS para poder desarrollar este proyecto liderado desde el Hospital Vall d’Hebron y en el que participarán centros a lo largo de toda la geografía española.

 

DATOS DE LA CUENTA

Titular: Fundación Mari Paz Jiménez Casado  “Proyecto Gist”

 

ES66  2100  8947  4502  0016 0287

toda la información sobre el PROYECTO, DONACIONES y DEDUCCIONES en la DECLARACIÓN DE LA RENTA, en el siguiente enlace:

 

 

https://colectivogist.wordpress.com/2020/02/05/iniciamos-la-recogida-de-donaciones-imatinib-generico-ayudanos-a-investigar-su-eficacia-y-seguridad-en-ls-pacientes-de-gist/

 

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“punto de encuentro y de información de los pacientes de gist”

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