REGORAFENIB- stivarga- en ASCO 2013

23 May

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COMENTARIOS ASCO 2013

 

Se han presentado en ASCO 2013 varias publicaciones sobre REGORAFENIB- STIVARGA:     

1.- Los resultados de un ensayo de fase III (GRID) para evaluar regorafenib (REG) en metástasis de tumores del estroma gastrointestinal (GIST): El análisis de los resultados de los subgrupos basados ​​en las características previas al tratamiento

 ANTECEDENTES

REGORAFENIB- STIVARGA-, es un inhibidor oral del receptor de la quinasa  con actividad contra KIT, PDGFR, VEGFR, FGFRs, y otros objetivos oncológicos, demostró una mejoría significativa en la supervivencia libre de progresión (PFS) sobre el placebo (PL) en un estudio de fase III (GRID) de pacientes (pts) con GIST avanzado tras el fracaso de al menos imatinib (IM) y sunitinib (SU). Para entender el impacto de las características iniciales de los pacientes en el resultado, se realizó un análisis exploratorio de los efectos de  REGORAFENIB entre los subgrupos de pacientes en función del sexo, la edad y el índice mitótico de tejido GIST primario, así como la duración y el número de líneas de tratamientos anteriores.

Texto completo: http://meetinglibrary.asco.org/content/117101-132
  **Para una mejor compresión de los textos que aparecen en otro idioma, se recomienda usar como navegador Google Chrome

Conclusiones:

REGORAFENIB- STIVARGA-, tuvo una eficacia sustancial en todos los subgrupos de pacientes incluidos en este análisis.

2.- La actividad  “in vitro” y la actividad “in vivo” de regorafenib (REGO) en los tumores estromales gastrointestinales resistentes a los medicamentos (GIST).

ANTECEDENTES

Las mutaciones en KIT y PDGFRA son los acontecimientos cruciales de transformación en la mayoría de los GIST y los inhibidores de la tirosina cinasa (ITC) con actividad contra KIT y PDGFRA, como imatinib (IM) (tratamiento de primera línea) y sunitinib (SU) ( tratamiento de segunda línea), son tratamientos efectivos en pacientes con GIST (pts). La resistencia a IM y SU se asocia con la evolución de la mutación secundaria de la quinasa. REGORAFENIB- STIVARGA-,  es un TKI con objetivos múltiples que inhibe KIT, PDGFR, y otros objetivos oncológicos y ha demostrado recientemente beneficio en pacientes con GIST metastásico después de la progresión de los tratamientos estándar. Se evaluó la actividad de REGORAFENIB- STIVARGA-,   in vitro e in vivo de REGORAFENIB- STIVARGA en comparación con IM, SU, y sorafenib-NEXAVAR- (SOR) (un multi-TKI estructuralmente relacionada con REGORAFENIB- STIVARGA).

Texto  original:  http://meetinglibrary.asco.org/content/113191-132
  **Para una mejor compresión de los textos que aparecen en otro idioma, se recomienda usar como navegador  Google Chrome

Conclusiones:

Los estudios in vitro confirman que REGORAFENIB- STIVARGA  es un potente inhibidor de KIT exón 11 en GIST y parece tener una actividad más fuerte de SUNITINIB en la mayoría de las mutaciones de KIT en  GIST

3.- La supervivencia prolongada y el control de enfermedades en el ensayo de fase II académico de regorafenib en GIST: Respuesta basada en el genotipo.

Antecedentes:

 Regorafenib (REGO) es un inhibidor de tirosina quinasa de amplio espectro con actividad contra KIT, PDGFR, VEGFR, y FGFR. Los ensayos de fase II y III han demostrado una actividad significativa en pacientes (pts) con GIST avanzado tras el fracaso de al menos imatinib y sunitinib. Los pacientes  han seguido en el ensayo de fase II, y ahora se les hace un seguimiento a más largo plazo en relación con el genotipo del tumor primario y secundario ( KIT, PDGFRA) y la expresión de SDH

Texto original: http://meetinglibrary.asco.org/content/113152-132
  **Para una mejor compresión de los textos que aparecen en otro idioma, se recomienda usar como navegador Google Chrome

Conclusiones:

 REGORAFENIB- STIVARGA es un agente activo en GIST avanzado. Controla la enfermedad avanzada y la supervivencia global sobre todo enpacientes con KIT exón 11, aunque con un pequeño tamaño de la estudio, no hay significación estadísticamente en los resultados entre los genotipos. Se observaron respuestas objetivas en 2 de 6 pts con GIST SDHB deficiente. Otros biomarcadores de respuesta y beneficio están bajo investigación activa

4.- Análisis mutacional del ADN de plasma de pacientes en el estudio de fase III de GRID de regorafenib (REG) versus placebo (PL) un inhibidor de la tirosina quinasa (ITC)-refractario GIST: Correlación genotipo con los resultados clínicos.

Texto integro: http://meetinglibrary.asco.org/content/114506-132
  **Para una mejor compresión de los textos que aparecen en otro idioma, se recomienda usar como navegador  Google Chrome

 Conclusiones:

Mutaciones de KIT relacionadas con IM y SU y la duración del tratamiento. Si bien de acuerdo con informes anteriores, la utilización para la toma de muestras de tejido, es valida es uso del análisis de ADN circulante a base de plasma de oncogenes diana. Las mutaciones secundarias de  KIT  parecen tener un impacto negativo en el pronóstico de GIST, mientras que el beneficio clínico de REG vs PL no fue influenciado por el estado mutacional de KIT

FUENTE

colectivogist
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